Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тарасова Синдром желтухи 2 часть.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

С 1 команда 2 Команда хема 3. Свойства фракций билирубина

Схема 3. Свойства фракций билирубина

Рейтинговый лист

Параметры

Команда 1

Команда 2

Время

Количество ошибок

  • свойства фракций билирубина

  • гемолитические желтухи

  • паренхиматозные желтухи

  • мехнанические желтухи

Бонусные баллы

2 Остановка «Книжный магазин»

Задание: мы – в книжном магазине. Давайте посмотрим, какое определение синдрому желтухи дается в специальной литературе. Все новые сведения мы будем вносить в схему № 4. Графы «диагностические критерии» и «заболевания» вы будете заполнять дома, а может быть вам захочется продолжить работу вместе. Ведь один ум хорошо, а много – лучше.

Методика: индивидуальная работа под руководством преподавателя с использованием рабочего конспекта.

Желтуха – это синдром, характеризующийся желтым окрашиванием кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обусловленный повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови и последующего отложения его в подкожных тканях.

Желтуху следует отличать от каротинодермии, развивающейся при избыточном употреблении в пищу продуктов, содержащих витамин А (морковь, тыква, манго). При каротинодермии появляется желтушное окрашивание только кожи, склеры остаются белыми.

Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. В зависимости от первичной локализации патологического процесса и механизма возникновения выделяют желтухи с повышением концентрации прямого, непрямого билирубина и смешанную форму (схема 4).

Схема 4. Виды желтух

3 Остановка «Гематологический центр»

При гемолитической желтухе (рис. 2) в РЭС образуется большое количество свободного (непрямого) билирубина, который полностью не успевает метаболизироваться в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена и они работают с повышенной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание свободного (непрямого) билирубина, который не проходит почечный барьер и не попадает в мочу. Поскольку количество связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в кишечник (и, соответственно, стеркобилина и уробилина) существенно увеличивается, в моче значительно повышается уровень уробилина, попадающего в общий кровоток из геморроидальных вен. Кал и моча имеют насыщенную усиленную окраску.

Рисунок 2. Нарушение метаболизма билирубина при гемолитических желтухах

Задание: гематологи просят помощи. Сейчас каждая команда получит карточки. Вам необходимо определить о каких заболеваниях идет речь, и ответить на вопросы. Ответы должны быть краткими. Время выполнения задания учитывается.

Методика: работа малыми группами с последующим групповым обсуждением результата.

Техника выполнения: студенты продолжают работать 2-мя командами (при необходимости состав команд можно поменять). Каждая мини-команда получает свою карточку и отвечает на поставленные вопросы. Результаты обсуждаются. Преподаватель фиксирует время выполнения задания и количество допущенных ошибок, занося результаты в рейтинговый лист.

Карточка 1

Чем отличаются эритроциты на рисунках?

Какова продолжительность жизни разных по форме эритроцитов?

Какое заболевание можете предположить по картине крови?

Карточка 2

О каком заболевании идет речь на рисунках?

В чем его суть?

Как можно предупредить развитие этого заболевания?

Примечание: после окончания работы преподаватель продолжает разбирать причины гемолитических желтух и дифференциально-диагностические критерии. Рекомендуется добавление рейтинговых баллов за активную работу членов команд. Студенты делают записи в рабочем конспекте.

Причиной гемолитической желтухи могут стать следующие заболевания и состояния:

  • врожденные гемолитические анемии, связанные с аномалиями эритроцитов и гемоглобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз);

Картина крови при серповидно-клеточной анемии

  • желтушная форма гемолитической болезни новорожденных;

Резус-конфликт матери и плода

  • воздействие кроворазрушающих ядов (змеиного);

  • приобретенные аномалии эритроцитов (В12-дефицитная анемия);

  • повреждение эритроцитов при различных заболеваниях (вирусные инфекции);

Повреждение эритроцитов комплексами АГ-АТ

  • несовместимость групп крови и резус-фактора;

  • физиологическая желтуха новорожденных;

  • повышенный распад крови по различным причинам (инфаркт легкого, обширные гематомы, травматизация эритроцитов в полостях сердца протезами клапанов сердца).