Висцеральный лейшманиоз - инфекционная протозойная болезнь, которая передается москитами, характеризуется хроническим течением, волнообразной лихорадкой, значительной гепатоспленомегалией, прогрессирующей анемией, кахексией. Различают следующие разновидности висцерального лейшманиоза:  а) индийский (синонимы болезни: кала-азар, черная болезнь, лихорадка дум-дум),  б) это редземноморсько-среднеазиатский (синонимы болезни: детский кала-азар),  в) восточноафриканских (синонимы болезни: восточноафриканских кала-азар).  В условиях Украины эпидемиологическое значение имеет середземпоморсько-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз. Исторические данные висцерального лейшманиоза Возбудителя висцерального лейшманиоза открыли в 1900 г. W '. Leishman et Ch. Donovan прн исследовании селезенки больного, умершего от кала-азар. Обнаружен возбудитель был идентичен микроорганизма, выделенном ранее (1898 г.) П. Ф. Боровским из язв больных кожный лейшманиоз Подробно описал клинику висцерального лейшманиоза в 1910 г. Е. И. Марциповський. В 1927 p. М. Ходукин и М. Софиев установили роль собак как резервуара возбудителя висцерального лейшманиоза. Этиология висцерального лейшманиоза Возбудитель болезни - Leishmania donovani infantum - принадлежит к роду Leishmania, семьи Trypanosomatidae, типа Protozoa. Жизненный цикл лейшманий состоит из двух стадий: безджгутиковои (амастиготнои) - в организме позвоночных животных и человека, жгутиковых (промастиготнои) - в организме москита. Безджгутикови формы являются внутриклеточными паразитами системы мононуклеарных фагоцитов, имеют овальную форму, размеры 3-5Х X1-3 мкм, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе и по лейшманий. Жгутиковые формы больше по размеру (10-15x4-6 мкм), монотрихы, способны к активному движению, культивируются на элективных питательных средах. Эпидемиология висцерального лейшманиоза Источником и резервуаром инфекции при висцеральном лейшманиозе есть собаки, а также дикие животные (лисицы, шакалы, барсуки, суслики и др.). Различают три типа ячеек: естественные (источник - дикие животные), сельские (источник - собаки и дикие животные), городские (источник - собаки и синантропные грызуны). ИИайнебезпечнишимы в эпидемиологическом отношении являются собаки сельских и городских ячеек. Гиры кала-азар источником инфекции может быть и человек. Механизм заражения - трансмиссивный. Переносчиками являются различные виды москитов из рода Phlebotomus, через укусы которых заражаются люди. Восприимчивость к инвазии высокая. Болеют чаще дети в возрасте 1-5 лет. После перенесенного висцерального лейшманиоза остается стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко. Сезонность осенняя, иногда заболевание развивается весной следующего после заражения года. В Украине регистрируются редкие случаи висцерального лейшманиоза в южных районах. Патогенез и патоморфология висцерального лейшманиоза На месте укуса москита через несколько дней образуется зудящая папула, реже язва. С места инокуляции возбудитель гематогенным путем распространяется в организме и фиксируется в органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфатические узлы, костный мозг, печень, селезенка), где развиваются пролиферативно-дегенеративные и некробиотические процессы, являющиеся причиной интоксикации, анемии, лейкопении, прогрессирующей кахексии. При патоморфологического исследования обнаруживают значительные изменения в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, с геморрагическими инфильтратами, очагами некроза, инфарктами. Печень увеличена несколько меньше, наблюдается гиперплазия лимфоретикулярнои ткани, дистрофические изменения гепатоцитов, фиброз. Клиника висцерального лейшманиоза Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от трех недель до одного года, чаще 3-5 месяцев. В этом периоде на месте укуса москита возникает первичный аффект - уплотненная бледно-розовая, несколько пигментированная папула размером до чечевицы. Особенно часто оказывается у маленьких детей (до 2 лет). Клиническое течение висцерального лейшманиоза имеет три периода: начальный, манифестный (анемичные-спленомегаличннй) и терминальный (кахектичных). Болезнь развивается постепенно. В начальном периоде наблюдается адинамия, бледность кожи, увеличение селезенки. Если течение типичный, болезнь переходит в манифестный период, появляется волнообразная или ремитирующе лихорадка, которая сопровождается ознобом и потливостью. Температура колеблется от 37 до 40 ° С. Периоды лихорадки, которые длятся от нескольких дней до нескольких месяцев, могут изменяться периодами апирексии. Характерным признаком висцерального лейшманиоза является значительное увеличение печени, особенно селезенки, которая может занимать 2 / 3 брюшной полости. Верхняя ее граница достигает VII-VI ребер, нижняя - к малому тазу, консистенция плотная, болезненность незначительна, хотя в случае перисплениту усиливается. Лимфатические узлы часто увеличены, не спаяны с кожей, безболезненные, эластичные. Тоны сердца приглушены, при анемии шумы, тахикардия, даже в периоде апирексии. Артериальное давление, как правило, снижен. При выраженной анемии, агранулоцитоза развиваются язвенно-некротические изменения в полости рога. В периферической крови количество эритроцитов уменьшается до 1-2 * 1012 в 1 л, гемоглобина - до 30-50 г / л. Выявляются качественные изменения эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоза. Постепенно отчетливой становится лейкопения (2,5-10-2-10 в 1 л и ниже) за счет уменьшения количества нейтрофилов при относительным лимфоцитозом. Постенная признаку в тяжелых случаях является анэозинофилия. СОЭ увеличивается до 60-80 мм / год. В терминальном периоде развивается кахексия, мышечный тонус снижен, мышцы передней брюшной стенки атрофированы. Гепатоснленомегалия приводит также к заметному расширение подкожных вен живота, который резко выпячивается, с «свисающей» селезенкой. Развивается асцит, отеки на конечностях. На коже иногда обнаруживают лейшманоиды - депигментированные пятна. В тяжелых случаях развивается анурия, гиперазотемия, больные погибают при признаках азотемической комы. Осложнения. В тяжелых и поздно диагностированных случаях часто развиваются вторичная бактериальная пневмония, пиелонефрит, энтероколит, фурункулез, гпийно-некротичпи процессы. Иногда наблюдаются разрывы селезенки. Прогноз висцерального лейшманиоза Выздоровление возможно при своевременном адекватном лечении. В тяжелых осложненных случаях прогноз часто неблагоприятный. Диагноз висцеральный лейшманиоз Опорными симптомами клинической диагностики висцерального лейшманиоза являются постепенное начало болезни, продолжалась, неправильного волнообразного типа лихорадка, значительное увеличение печени и особенно селезенки, анемия, кахексия. Большое значение придается эпидемиологическому анамнезу - пребывание в эндемичной местности в последние 1-2 лет. Специфическая диагностика висцерального лейшманиоза Подтверждением диагноза висцерального лейшманиоза является обнаружение лейшманий (при микроскопии) в пунктате костного мозга (95-100%) и лимфатических узлов, иногда в крови (мазок, толстая капля). Возможно выделение культуры возбудителя при посеве пунктата костного мозга на среду NNN. Вспомогательное значение имеет выявление антител в РСК, РНИФ, реакция латекс-агглютинации. Иногда используют биологическую пробу - заражение хомячков, белых мышей, сусликов в печень, внутрибрюшинно или внутривенно пунктата костного мозга, иногда увеличенного лимфатического узла больного. Дифференциальный диагноз висцерального лейшманиоза Висцеральный лейшманиоз следует дифференцировать с сепсисом, лейкозами, малярией, брюшным тифом, бруцеллезом, лимфогрануломатоз, инфекционным мононуклеозом и др.. Лечение висцерального лейшманиоза С целью этиотропного лечения больных висцеральный лейшманиоз чаще назначают внутримышечно солюсурмин (суточная доза - 0,1-0,15 г / кг на два ввода). Начальная доза солюсурмину должно быть в 3 раза меньше терапевтической с постепенным увеличением до 6-10-го дня лечения. Продолжительность лечения 14-16 дней. Применяют также неостибозан, глюкантим подобное. В случае вторичных бактериальных инфекций назначают антибиотики широкого спектра действия. Применяют патогенетическое лечение (гемотрансфузии, витамины, препараты железа). Больные должны получать энергетически ценный питания. Профилактика висцерального лейшманиоза Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В очагах проводят мероприятия по уничтожению москитов, инвазированных собак, грызунов. С целью специфической профилактики предложенное прививки живой вакциной.

Кишечный трихомониаз.

Трихомониаз (трихомоноз)- заболевание, возбудителем которого служит кишечная трихомонада (Pentatrichomonas hominis). Кишечные трихомонады существуют только в виде вегетативных форм, которые локализуются в толстой кишке человека. Их размножение усиливается при диете богатой клетчаткой и другими углеводами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся разжижением содержимого толстой кишки. Являясь условно-патогенными организмами, кишечные трихомонады под действием ряда факторов могут приобретать патогенные свойства и вызывать кишечный трихомониаз, который протекает в форме колитов и энтероколитов. Возникают поносы от одного до 8 раз в сутки. Испражнения жидкие, водянистые или кашицеобразные, часто с примесью слизи, но без крови. Нередко отмечаются боли в животе различного характера. При ректороманоскопии слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок чрезмерно влажная в результате усиленной эксудации, блестящая, не гиперемированная, без слизи, эрозий и язв, как бы обмытая очистительной клизмой.

Усиленное размножение трихомонад в вызванных дизентерийными бактериями и амебами изъязвлениях замедляет их заживление. Трихомонады обнаруживались также в тканях кишечной стенки, в гнойном содержимом абсцессов печени и других органов.

Диагноз кишечного трихомониаза , при наличии соответствующей клинической картины, устанавливается в случае обнаружения трихомонад в испражнениях методом нативного мазка. При этом надо дифференцировать их от нередко совместно с ними встречающихся хиломастиксов (Chilomastix mesnili) и энтеромонад (Enteromonas hominis), имеющих цисты, которые можно обнаружить в мазках кала, окрашенных раствором Люголя (рис.20,19), и на постоянных препаратах (рис.25).

Возможно, хиломастиксы и энтеромонады также являются условно-патогенными организмами. Имеются , например, сведения о том, что усиленное размножение их может оказывать неблагоприятное влияние на течение кишечных заболеваний, в частности бактериальной дизентерии. Однако патогенность этих простейших окончательно не доказана и в настоящее время на них обращают внимание лишь в связи с дифференциальной диагностикой трихомониаза.

Микроскопические препараты. 1.Нативные мазки готовят из жидких фекалий и микроскопируют при больших увеличениях. Видны подвижные веретеновидные тельца трихомонад с передним тупым закругленным и задним заостренным прямым концом, средние размеры которых составляют 8-9 х 5 мкм. Движение происходит при помощи пучка жгутиков (от 3 до 5), расположенных на переднем конце тела, и ундулирующей мембраны - тонкой перепонки, отходящей от поверхности тела. По краю ундулирующей мембраны прикреплен краевой жгутик, или аксиальная нить, которая и приводит мембрану в движение. Мембрана не видна, но о колебаниях ее можно судить наблюдая волну, периодически пробегающую вдоль тела паразита от переднего его конца к заднему. Движение паразита энергичное толчкообразное, поступательное и вращательное вокруг продольной оси тела.

В отличие от кишечной трихомонады, хиломастикс не имеет ундулирующей мембраны. За ее колебания неопытный исследователь может принять движения цитостомального жгутика. Однако более крупные размеры, характерная форма и отсутствие шипика на заднем конце тела хиломастикса позволяют отличить его от трихомонады.

2. В постоянных препаратах, окрашенных по Гейденгайну, форма тела трихомонады не изменяется, а размеры несколько уменьшаются, составляя в среднем 7 - 8 мкм в длину. В передней части тела расположено пузырьковидное ядро. Впереди от него находтся блефаропласт, сформированный из двух гранул. От них отходят четыре передних жгутика и один, направленный назад, а также аксиальная нить ундулирующей мембраны, заканчивающаяся на заднем конце свободным рулевым жгутиком. Здесь же начинается толстый трубковидный аксостиль, проходящий сбоку от ядра вдоль всего тела и выступающий на заднем конце в виде длинного шиповидного выроста или хвоста. С противоположной стороны ядра находится парабазальное тело вытянутой колбасовидной формы, слабо заметное в препарате. Ундулирующая мембрана имеет вид светлой полосы, прилегающей к телу по всей его длине. В большей части фиксированных препаратов она, как и жгутики, слипается с поверхностью тела и становится совсем незаметной (рис.26). В цитоплазме паразита содержатся заглоченные бактерии, а при исследовании кроваво-слизистого стула нередко встречаются и эритроциты. Трихомонады с заглоченными эритроцитами отличаются крупными размерами.

Культуральные методы. Значительно повысить эффективность диагностики трихомониаза позволяет применение метода культивирования трихомонад на средах CPLM и Трассела-Джонсона.

Иммунологические методы. Хорошие результаты получены при использовании для диагностики трихомониаза реакций РНИФ и ИФА, но из-за отсутствия стандартных коммерческих антигенов они пока не получили широкого распространения.

Трихомонадное поражение мочеполовых органов - широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем.

Этиология. Заболевание вызывается урогенитальной (влагалищной) трихомонадой Trichomonas vaginalis - это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, имеет в длину 13-18 мкм (до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и волнообразной (ундулирующей) мембраны трихомонады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

Урогенитальные трихомонады являются паразитом человека, приспособившимся обитать только в его мочеполовых органах. В других органах (кишечнике, желудке и пр.) и вне человеческого организма они быстро гибнут, так как не образуют защитных приспособлений и малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Особенно губительно действуют на них высушивание, нагревание свыше 45°С, прямые солнечные лучи, изменения осмотического давления. Поэтому обнаружить урогенитальные трихомонады во внешней среде, например в открытых водоемах даже в местах наибольшего скопления людей, в сточных водах общественных бань и т. д. не удается. В естественных условиях урогенитальные трихомонады не вызывают заболеваний животных, у которых паразитируют другие виды трихомонад.

В эксперименте при введении чистых культур урогенитальных трихомонад у лабораторных животных развиваются подкожные абсцессы, перитонит и вагинит.

Трихомониаз протекает по типу смешанного протозойно-бактериального заболевания. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах может быть обнаружена другая патогенная микробная флора (стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные диплококки, палочки и др.). Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. Редкие случаи внеполового заражения относятся большей частью к маленьким девочкам, которые инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т. д.). Это возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогенитальные трихомонады в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до полного перемешивания его с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Лямблиоз является одним из наиболее распространенных паразитарных заболеваний человека. Возбудителями лямблиоза являются микроскопические паразиты лямблии поражающие тонкий кишечник. Основные симптомы лямблиоза это: боли в животе, потеря веса, повышенная утомляемость, повышение температуры, хронический понос и пр. Лечение лямблиоза проводится антипаразитарными препаратами. 

Что такое лямблиоз? Лямблиоз – это паразитарное заболевание возбудителем которого являются микроскопические паразиты – лямблии. Лямблиоз может протекать как бессимптомно, так и с проявлениями, характерными для поражения кишечника (энтерита). Как правило, заражение лямблиями заканчивается самопроизвольно – организм самостоятельно справляется с паразитами. Однако в некоторых случаях лямблиоз может приобретать и хроническое течение и требует специфического лечения.  В развитых странах лямблиоз это самая распространенная инвазия (заражение паразитами) кишечника, она встречается у 10% населения. Лямблиоз распространен  повсеместно, однако чаще встречается в бедных странах.

Что такое лямблии? Возбудитель лямблиоза – лямблия (Lamblia intestinalis). Лямблии это микроскопические паразиты, способные поражать кишечник и другие органы пищеварительной системы человека.  В человеческом организме лямблия могут существовать как в вегетативной форме, так и в виде цисты. Вегетативная форма лямблий – это плоское грушевидное образование длиной от 9 до 18 мкм (0,009-0,018 мм), шириной от 5 до 10 мкм(0,005-0,01 мм). Передний конец паразита округлый, задний – заостренный. У лямблии есть 4 пары жгутиков, которые являются органеллами движения. В вегетативной форме лямблии активно передвигаются, питаются и размножаются. В организме человека лямблии заражают двенадцатиперстную и тощую кишку.  В некоторых случаях, лямблии способны заражать желчевыводящие пути печени. Когда паразит вместе с пищевыми массами заносится в толстую кишку, где условия обитания менее благоприятные, чем в тонком кишечнике, он инстицируется (переходит в форму цисты, в которой лямблия способна длительное время выживать в неблагоприятных условиях среды). Цисты выживают в водопроводной воде. При хлорировании, при кипячении воды цисты лямблий погибают мгновенно – поэтому это наилучший способ профилактики лямблиоза.

Источник заражения лямблиями Типичное место обитания лямблий и источник заражения это водоемы со стоячей водой, сточные воды, плохо очищенная водопроводная вода, больные лямблиозом, домашние животные (кошки, собаки). Лямблия инвазивна (заразна) только в виде цисты. Заражение происходит от больного или являющегося носителем человека, животного (собаки, в природе – от оленей или бобров). Заражение происходит фекально-оральным путем (при попадании в рот микроскопических частиц кала больного человека): с грязными руками, водой, пищей, другими предметами. При употреблении некипяченой воды, как из природных источников, так и водопроводной, возникают водные вспышки лямблиоза. В детских коллективах передача лямблий может происходить от зараженного ребенка к здоровым детям.

Как развивается лямблиоз? Живя и размножаясь в кишечнике, лямблия выделяет в его просвет продукты метаболизма (обмена веществ), на которые развивается аллергические реакции. Кроме того, среди продуктов метаболизма паразита встречаются так называемые эндогенные факторы воспаления  - гистамин, серотонин, простагландины. Все это приводит к нарушению секреторной и двигательной функций кишечника, желчного пузыря и поджелудочной железы. На фоне лямблиоза, слизистая оболочка тонкой кишки претерпевает патологические изменения: укорачиваются ворсинки, усиливается пролиферация (рост) эпителия.

Иммунитет против лямблий Гуморальный (антитела) и клеточный иммунитет при лямблиозе сохраняется в течение двух-шести месяцев после выздоровления. Повторное заражение лямблиями возможно уже спустя пол года после прошлого эпизода болезни. У людей со сниженным иммунитетом (в частности – гипогаммаглобулинемией (дефицитом гамма-глобулинов в крови) а также снижением уровня иммуноглобулина А) болезнь может приобретать хроническое течение.

Симптомы и признаки лямблиоза Инкубационный период лямблиоза составляет от 1 до 4 недель. При заражении практически здоровых людей, инвазия (лямблиоз) возникает где-то у половины, причем у 2/3 зараженных болезнь не проявляется какими-либо симптомами. Люди, перенесшие заражение лямблиями в течение короткого времени выделяют цисты паразита. Далее наступает самопроизвольное излечение. Инвазия редко продолжается дольше трех месяцев. У людей с нарушениями иммунитета и у детей болезнь может приобретать хроническое течение, с периодическими обострениями и возвратом в ремиссию.

Профилактика лямблиоза Заключается в тщательном соблюдении норм гигиены, правил хранения пищевых продуктов, кипячении воды. Если используется вода из открытых источников, ее необходимо кипятить как для питья, так и для мытья посуды и фруктов. Общественная профилактика включает в себя устройство канализации, предотвращающей сток нечистот в водоемы, охрану водных источников.