44

Лекции по факультетской терапии-2

ПНЕВМОНИЯ………………………………………………………………………….………………. ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)…………………………………………………………………………………. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧЕНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)…………………………………. РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)……………………………………………………………………. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)…………………………………………………………………………. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)……………………………………………………………………….. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ), дыхательная недостаточность (ДН)……………………… РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)…………………………………………………………………… ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)……………………………………………………..

2 8 10 17 21 28 33 38

ПНЕВМОНИЯ

Высокий процент заболеваемости. Летальность – 16%.

Пневмония – инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, локализующееся дистальнее терминальных бронхиол с наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженной в разной степени лихорадкой и интоксикацией.

Классификация отечественная.

По этиологии						По патогенезу		Клинико-морфологическая
Бактериальные	Пневмококк – 70% Стафилококк – 8% Стрептококк – 3-4% Менингококк Гемофильная палочка Клебсиелла Протей Легионелла Сальмонелла	Вирусные: грипп А, РС-вирус, парагрипп	Микоплазменные	Смешанные	Неизвестной этиологии	Первичная (у здоровых)	Вторичная: Гипостатическая Инфарктная С нарушением бронхиальной проходимости Аспирационная Посттравматическая Послеоперационная Асептически-метастатическая	Крупозная Очаговая Интерстициальная
								По течению
								Острая (до 6 нед.) Затяжная (> 6 нед.) Хроническая*
								По функциональным изменениям
								ДН 0 – III

5. - периодически повторяющиеся острые воспаления на фоне локального пневмосклероза в одном и том же участке легкого.

Классификация ЕРО (Европейского Респираторного общества).1992.

5. Пневмония у больных в тесно взаимодействующих коллективах (внебольничная, домашняя) (пневмококк, микоплазма, хламидии, легионелла, гемофильная палочка, вирусы).

2. Пневмония у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, грам-отрицательные микроорганизмы).

3. Нозокамиальная пневмония (госпитальная) – пневмония, возникшая через 2 и более суток после поступления в стационар (грам-отрицательная флора, стафилококк).

4. Пневмония у больных с иммунодефицитом (грам-отрицательная флора, грибы пневмоциста, цитомегаловирус).

Патогенез

Пути проникновения микроорганизмов в легкие:

5. ингаляционный

2. аспирационный

3. гематогенный

4. контактный

Факторы защиты легких:

Механические:

-фильтр носоглотки;

-аэродинамическая фильтрация (рефлексы – чих, кашель, бронхоспазм, надгортанник);

-реснитчатый эпителий и слизь.

Иммунные:

-Ig A (секреторный) – особенно в верхних дыхательных путях, противовирусная защита;

-Ig G – препятствует фиксации бактерий, вызывая их опсонизацию, агглютинацию и лизис, активирует систему комплемента, хемотаксис нейтрофилов и макрофагов.

-система комплемента – воздействует на клеточные мембраны, вызывает продукцию гистамина, хемотаксис лейкоцитов, нейтрализацию вирусов, связан с системой свертывания крови и фибринолиза

-система клеточного иммунитета. CD₄ и CD₈. CD₄/CD₈ <1 – пневмония вирусной этиологии, CD₄/CD₈ = или CD₄/CD₈ > 1 – пневмония бактериальной этиологии.

Неспецифической защиты:

-лизоцим;

-интерферон;

-лактопирон;

-ингибиторы протеаз;

альвеолярные макрофаги и сурфактант.

Болезнь возникает при снижении защитных факторов.

Токсические, гипоксические и инфекционные факторы создают условия для усиления окисления липидов клеточных стенок, активируют эндогенные фосфолипиды, ингибируют антиоксиданты, что приводит к образованию перекисей, гидроперекисей, жирных кислот, которые вызывают повреждение альвеолоцитов.

Предрасполагающие факторы к развитию пневмонии:

-частые ОРВИ – «лысые пятна»;

-алкоголь;

-иммунодефицит;

-мозговые нарушения;

-передозировка лекарственных препаратов, особенно гидрокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков;

-возраст;

-травмы;

-авитаминозы;

-вдыхание токсических веществ;

-курение;

-неспецифические факторы (стресс, переохлаждение);

-истощающие заболевания.

Схема патогенеза

1. развитие инфекционного процесса (главное – кто и сколько их).

2. нарушение проходимости сегментарного бронха в очаге поражения.

3. нарушение гуморального и клеточного иммунитета.

4. миграция гранулоцитов в очаг воспаления и высвобождение ими лизосомальных ферментов.

5. нарушение микроциркуляции.

6. нарушение антиоксидантной защиты.

Патанатомия

Крупозная пневмония:

У пневмококков нет факторов агрессии – они сапрофиты глотки – проникают дистальнее бронхиол и повреждают мембраны  микробный отек пораженного участка  размножение под защитой слизи  через поры Кона и каналы Ламбера на соседние участки  до плевры (плевропневмония). Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения и обратного развития – не четко. Исход инфекции зависит от 1) скорости размножения и вирулентности и 2) напряженности фагоцитоза. Из легких микроорганизмы через ворота проникают в лимфоузлы (ЛУ) (вторая линия защиты)  через грудной лимфатический проток  бактериемия.

Бронхопневмония.

Спускание инфекции дистальнее терминальных бронхиол  закупорка  ателектаз  вторичная инфекция.