Общая картина высотной болезни.

В 1918 г. было предложено объединить патологические состояния, возникающие в результате развития острой гипоксии у людей в полете, при подъемах на высоту, в единую нозологическую форму, названную высотной болезнью. Г. Армстронг, Н. Н. Сиротинин, Д. И. Иванов и др. в понятие «высотная болезнь» включали все патологические состояния, которые возникают у людей при высокогорных восхождениях, высотных полетах или подъемах в барокамере, т.е. во всех случаях, когда болезненное состояние возникает вследствие пребывания в условиях газовой среды с пониженным Ро_2. Эта точка зрения разделяется не всеми. Большинство авторов предлагали дифференцировать высотную болезнь от горной болезни, отличающейся своеобразием клинической картины. Высотная болезнь протекает остро: тяжелое патологическое состояние, вплоть к потери сознания, развивается после подъема на большие высоты в течение нескольких минут или десятков секунд. При этом пострадавшие часто теряют критическое отношение к окружающей обстановке и не предъявляют каких-либо жалоб на ухудшение самочувствия, что определяет особую опасность высотной болезни.

После подъема в горы на высоты, превышающие 2000-2500 м, горная болезнь развивается относительно медленно. Ее симптомы проявляются, как правило, через несколько часов (иногда 1-3 сут) после подъема. Заболевшие предъявляют многочисленные жалобы на головную боль, головокружение, расстройства сна, боль в животе, потерю аппетита, одышку, слабость, быструю утомляемость, снижение физической и интеллектуальной работоспособности.

Некоторые исследователи (Э. Опиц, П. М. Грамепицкий и др.) не пользуются термином «высотная болезнь», а пишут об острой гипоксической гипоксии, которая возникает в газовой среде со значительно пониженным Ро_а и во многих случаях бесследно, в течение нескольких минут, исчезает при восстановлении нормального Ро_2. По их мнению, речь идет в реактивном состоянии, подобном поэтому, которое возникает при быстром перегревании, а не болезни с присущими ей морфологическими изменениями.

Патогенез. При развитии высотной болезни страдают все виды обмена веществ, однако наиболее существенное значение имеют нарушения углеводного обмена, которые ведут к снижению ре-синтеза АТФ и избыточному накоплению в клетках некоторых промежуточных продуктов: НАД-Н₂, молочной и пировиноградной кислот. Эти изменения приводят к снижению эффективности Na-К-насоса и к нарушению внутриклеточного гомеостаза и к уменьшению рН и потере избирательной проницаемости мембраны клетки, что и определяет начало развития морфологических изменений. Последовательность возникновения их, согласно данным Э. Ф. Котовского и Л. Л. Шимкевича (1971), такова: изменения проницаемости клеточной мембраны, нарушение ионного .равновесия, набухание митохондрий, стимуляция гликолиза - уменьшение содержания гликогена, подавление синтеза и усиление распада белка, нарушение синтеза липидов, деструкция митохондрий, внутриклеточного сетчатого аппарата; жировая декомпозиция цитоплазмы. Завершается этот процесс разрушением мембран лизосом и выходом гидролитических ферментов, что приводит к автолизу и полному распаду клетки. Эти изменения химизма и ультраструктуры клетки определяют развитие характерной для высотной болезни патоморфологической картины, в том числе и возникновение различной глубины нарушений структуры клеток ЦНС: вакуолизацию протоплазмы, распыление хромато-фильной субстанции или полный тигролиз, пикноз ядер, сморщивание клеток, их некробиоз и лизис.

Систематическое многолетнее изучение высотной болезни, возникающей у людей во время подъемов в барокамере, при дыхании газовыми смесями, бедными О₂, при респирации — дыхании из замкнутого объема, дало возможность оценить функциональные сдвиги, возникающие в различные периоды развития этого заболевания.

Выделяют две основные формы высотной болезни: коллаптоидная, которая наиболее часто встречается при относительно умеренном дефиците кислорода (после подъемов на высоты 5000—6000 м или дыхания газовыми смесями с 9-12% В₂), и обморочная. Последняя возникает, как правило, в результате значительного дефицита О₂ на высотах 7000—10 000 м и более при дыхании газовыми смесями с низким (менее 8%) содержанием О₂. Обе эти формы, особенно вторая, протекают остро и быстро приводят к развитию тяжелых патологических состояний.

В патогенезе высотной болезни оказываются перекрещивающимися адаптивные реакции, направленные на «борьбу за О₂», на улучшение транспорта кислорода к клеткам, и патологические реакции, обусловленные дефицитом кислорода. Эти реакции можно представить в следующей последовательности. Дефицит кислорода в окружающей среде приводит к снижению парциального давления в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Снижение парциального давления в артериальной крови приводит к раздражению рефлексогенных сосудистых зон: (синокаротидной и аортальной). В свою очередь развитие гипервентиляции при острой высотной гипоксии приводит к возникновению гипокапнии. Она сопровождается появлением газового алкалоза и играет определенную роль в патогенезе высотной болезни, так как может быть причиной нарушений регуляции кровообращения и дыхания, вплоть к коллапса. При значительном дефиците кислорода в артериальной крови на фоне адаптивных реакций возникают изменения деятельности головного мозга, которые проявляются в виде сенсорных и двигательных расстройств. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к влиянию недостатка кислорода в крови структуры: фоторецепторные клетки глаза, кора полушарий головного мозга, гипокамп, мозжечок и др.

Коллаптоидная форма высотной болезни возникает у практически здоровых людей через 5-30 мин после подъема в барокамере на высоту 4000—6000 м, на высоте 5000 м — в 3% случаев. В лиц с функциональной недостаточностью регуляции сердечно-сосудистой системы она возникает, по данным А. П. Аполлонова и Д. И. Иванова, значительно чаще - в 25% случаев. На высотах 8000 м и более коллаптоидная форма высотной болезни встречается крайне редко. При этой форме высотной болезни часто ухудшается самочувствие. Обследуемые предъявляют жалобы на общую слабость, «чувство жара» либо во всем теле, либо только в голове; отмечают изменение зрения — появление серой или черной пелены, недостаток воздуха, шум в ушах, тошноту и головокружение. При этом изменяется внешний вид и поведение обследуемого: появляется бледность кожных покровов лица, усиливается потливость (на лбу крупные капли пота), черты лица заостряются, глаза кажутся глубоко запавшими, их выражение становится страдальческим. Повышенная в начале развития высотной болезни двигательная активность и эйфория сменяются общей заторможенностью; внешность становится скованной, взгляд долго фиксируется на отдельных предметах. Сознание длительное время сохраняется, однако все указания и команды врача воспринимаются медленно и часто выполняются как бы неохотно. Если пострадавшего не обеспечить нормальным кислородным питанием (спуск с высоты, подача кислорода), то его состояние может резко ухудшиться - наступит потеря сознания. Урежение частоты сердечных сокращений или снижение АД является одним из первых признаков возникновения коллаптоидной формы высотной болезни. Степень и скорость проявления этих реакций определяют особенности клинического течения высотной болезни.

При резком снижении мозгового кровообращения возникает вазовагальный обморок. Причиной его является либо нарастающая брадикардия, либо значительное снижение периферического сопротивления сосудов, что также приводит к падению АД.

В механизме развития коллапса в некоторых людей существенную роль играет гипокапния. Этим можно объяснить отсутствие терапевтического эффекта в первые минуты после переключения на дыхание кислородом. Отчетливое терапевтическое действие кислорода проявляется лишь через некоторое время после ликвидации гипервентиляции в период восстановления РАсо_2.

Клиника. В лиц, устойчивых к гипоксии, через несколько часов пребывания на высотах 4000-6000 м отмечается развитие высотной болезни, клиническая картина которой близка к острой форме горной болезни. У заболевшего появляется головная боль, повышенная раздражительность, резко снижается умственная и физическая работоспособность - даже незначительная мышечная работа вызывает одышку и тахикардию. При этом нередки жалобы на общую слабость, тошноту, боль в животе, диспепсические явления.

Для авиационного врача имеет существенное значение знакомство с клиникой коллаптоидной формы высотной болезни, так как появление ее симптомов при подъемах летного состава в барокамере на высоту 5000 м определяет обоснованность экспертного медицинского заключения. Врачу необходим помнить, что различные нарушения режима (прием спиртных напитков, нарушения сна и др.) перед проведением экспертных подъемов могут быть причиной, определяющей развитие преколлаптоидного состояния у обследуемого.

Обморочная форма высотной болезни заслуживает особенного внимания, так как ее возникновение в полете в результате разгерметизации кабины, неисправности высотного снаряжения или нарушений правил его эксплуатации является одной из причин возникновения аварийных ситуаций и катастроф.

Эта форма высотной болезни развивается без выраженных предвестников. Заболевший не испытывает неприятных ощущений; более того, он теряет адекватное отношение к окружающей обстановке и своему состоянию: не замечает ошибок при выполнении психофизиологических тестов и при решении элементарных арифметических задач, нарушений почерка и грубых грамматических ошибок. Потеря сознания часто наступает внезапно. В некоторых случаях ей предшествуют приступы клонических судорог, как правило, в работающих мышцах. Остроту течения высотной болезни определяет степень снижения парциального давления кислорода в легких и в крови.

Клиника. После подъемов на высоты 15500 м и выше она протекает сверхостро — первым признаком ее является потеря сознания, которая наступает без всяких предвестников уже через 12-15 с после подъема. При этой форме врач, наблюдавший за обследуемым, не отмечает никаких изменений его внешнего вида и поведения, вплоть к потери сознания. На высотах 7000-7500 м течение заболевания зависит от индивидуальной устойчивости, которая определяет время возможного пребывания на таких высотах — вот 2-3 к 20-30 мин и более. На таких высотах не отмечается существенных изменений общего состояния; поведение же в течение некоторого времени бывает неадекватным: часто отмечаются приподнятое настроение и потеря в большей или меньшей степени критического отношения к окружающей обстановке. Эти проявления высотной болезни необходим учитывать, так как больные часто отказываются выполнять указания врача, в частности не хотят использовать О₂ для дыхания. Незадолго перед потерей сознания лицо больного становится невыразительным, взгляд застывшим, пустым; в некоторых возникает подергивание мышц кисти, после чего клонические судороги распределяются на всю руку и могут быть генерализованными. Одновременно наступает потеря сознания, при которой в течение некоторого времени заболевший сохраняет активную позу.

Потеря работоспособности и нарушения сознания возникают тем раньше, чем больше высота. Определенный практический интерес представляют данные, характеризующие время сохранения сознания и работоспособности в человека при пребывании его на различных высотах без кислорода. Этот вопрос изучался еще к второй мировой войны, преимущественно в СССР и Германии. Советские исследователи в основном определяли «высотный потолок», т.е. время, через которое в обследуемых появлялись расстройства деятельности ЦНС, нарушения сознания, снижение работоспособности в процессе непрерывного подъема в условиях барокамеры. Немецкие исследователи ввели понятие «резервного времени», которое характеризует тот отрезок времени, в течение которого у обследуемого на высоте после прекращения подачи О₂ сохранялся еще минимальный уровень работоспособности, достаточный для принятия мер по спасению. В американской и английской литературе используется с этой же целью термин «время активного сознания».

Величина резервного времени (время активного сознания), которым располагает человек па различных высотах зависит преждет всего вот высоты, а также вот индивидуальной устойчивости к гипоксии. Видно, что с увеличением высоты индивидуальные колебания величины резервного времени суживаются, так что на высотах более 9000 м они практически стираются. На высотах 15 000 м и выше резервное время практически отсутствует ( 8-10 с). После быстрых подъемов ( 1-1 с) на такие высоты в обследуемых, независимо от того, дышат ли они воздухом или чистым кислородом, потеря сознания без всяких предвестников отмечалась уже через 15 с. В случаях, когда пребывание на этих высотах ограничивалось 8-10 с, после чего осуществлялся быстрый спуск с высоты, потеря сознания возникала через 5-7 с в период спуска. Это обусловлено тем, что кровь, обедненная О₂, поступает в сосуды мозга через 5-7 с после начала спуска с высоты. Практически почти полное отсутствие резервного времени, равно как исчезновение защитного эффекта от дыхания О₂, обусловлено тем, что при снижении барометрического давления до 87 мм рт. ст. (высота 15 200 м) в легких Ро₂ становится равным нулю, даже если человек дышит чистым О₂, так как парциальное давление паров воды (Рн_ао) при температуре тела 37 °С в альвеолярном воздухе составляет 47 мм рт. ст., a PAco_s в нормальных условиях близко к 40 мм рт. ст. Таким образом, суммарное давление (Рсоа+Рн₂о) равно 87 мм рт. ст. В связи с этим высоту 15 200 м, на которой барометрическое давление равно 87 мм рт. ст. по Ро₂ - считают «эквивалентной» космическому пространству.

Вполне очевидно, что при столь кратком резервном времени на крайне больших высотах самостоятельное спасение летчика возможно только при использовании специальных высотных средств жизнеобеспечения, автоматически приводимых в рабочее состояние в случае нарушения кислородного обеспечения. Возрастание резервного времени к 1-2 мин и более на меньших высотах позволит летчику оценить создавшуюся аварийную ситуацию и принять меры по спасению: включит дополнительную подачу О₂, подтянуть маску к лицу, снизиться на безопасную высоту или, как крайняя мера, покинуть самолет.

При прогнозировании течения и исхода острой гипоксической гипоксии важно знать не только резервное время человека, но и тот предельный срок, в течение которого при резком дефиците О₂ еще сохраняются основные физиологические функции и возможно самостоятельное и полное восстановление жизни после устранения гипоксии. Этот период от начала воздействия гипоксии к истечению срока возможного самопроизвольного (без реанимационных процедур) восстановления подавленных функций называют «временем выживания» или «общим временем спасения». В этот период в животных обычно наблюдается не только потеря позы, но и остановка дыхания при сохранении сердечной деятельности. В опытах с быстрой (0,5 с) декомпрессией на большие высоты собак без предварительной десатурации время выживания составляло всего 50-66 с. У шимпанзе при декомпрессии за 0,8 с время выживания было в среднем 180 с. Речь шла в сверхострых формах гипоксии, возникающих после внезапного прекращения нормального кислородного снабжения организма на высотах, превышающих 15 000 г. В процессе развития острой гипоксии возникают закономерные изменения физиологического состояния, в которых можно судит по результатам ЭЭГ, ЭКГ, регистрации дыхания, насыщении артериальной крови кислородом. Важным диагностическим показателем развития высотной болезни и ее тяжести являются изменения ЭЭГ. В период проявления нарушений почерка и интеллектуальных расстройств на ЭЭГ появляются (сначала в лобных отведениях) θ-волны повышенной амплитуды. По мере нарастания тяжести высотной болезни число и амплитуда θ- и ∆- волн постепенно увеличиваются, они доминируют на ЭЭГ в период появления судорог и нарушения сознания.

Касаясь связи между ЭЭГ и психическим состоянием человека при нарастающей гипоксии, Г. Уолтер (1963) писал: «Умирающий мозг спокоен. По мере того как кровь, достигающая его, приносит все меньше и меньше кислорода, одновременно с затемнением сознания появляются... медленные волны. Они увеличиваются по амплитуде, затем постепенно идут на убыль, а вместе с ими исчезает и организация личности».

Потерю сознания при этой форме высотной болезни относят к гомеостатическим обморокам, так как причиной ее является гипоксемия - значительное снижение насыщения кислородом крови. При этой форме высотной болезни мозговое кровообращение некоторое время после потери сознания сохраняется на достаточно высоком уровне, поэтому восстановление нормального снабжения организма кислородом (спуск с высоты, дыхание кислородом) приводит к быстрому, в течение 5-10 с, восстановлению сознания и исчезновению всех симптомов высотной болезни.

После восстановления сознания в обследуемых отмечается ретроградная амнезия - они не помнят обстоятельств, непосредственно предшествовавших потере сознания. Более того, утверждают, что все время чувствовали себя на высоте хорошо и выполняли все задания правильно. Об этом состоянии Д. Холден (1936) писал: «Во многих отношениях симптомы аноксии напоминают симптом опьянения, и человек, страдающий от аноксии, не отдает себя отчета в своих поступках. Он начинает смеяться без причины, поет, ударяется в слезы или становится опасно энергичным. Он, однако, всегда убежден, что находится в превосходном здоровье, хотя он может заметить, что не способен как следует ходит или писать, не может припомнить, что с им случилось, и не может правильно оценить свои зрительные впечатления. Я сам всегда был убежден в моем полном благополучии и только после устанавливал, что мой ум не был в здравом состоянии».

В обследуемого, который на высоте 6200 м отчетливо страдает от острого недостатка О₂ нарушен почерк, появились грубые грамматические ошибки — пропуска букв; характер тестового рисунка свидетельствует в появлении эйфории. Это определяет потерю адекватного отношения к окружающей обстановке и к собственному состоянию. На вопрос: «Нужен ли О₂?» - следует ответ: «Не нужен».

Отсутствие «внутренних» сигналов, каких-либо неприятных ощущений при остром кислородном голодании привели исследователей к мысли в целесообразности создания автоматической аппаратуры, сигнализирующей в развитии острой гипоксии. В настоящее время сложились два методических подхода к решению этой задачи.

Первый метод, сравнительно простой, заключается в автоматической обработке информации, полученной от датчиков, регистрирующих основные параметры вдыхаемого воздуха: Ро₂, Рсо, температуру и др. При определенных изменениях этих параметров, например при снижении Ро₂ во вдыхаемом воздухе к заранее установленной величине, подается сигнал в развитии гипоксического состояния и в случае необходимости могут быть автоматически включены либо специальные средства, повышающие Ро₂ в воздухе, либо данная команда для использования индивидуальных средств защиты.

Второй метод, на котором может быть построена автоматическая сигнализация в гипоксическом состоянии и который ни в коей мере не исключает использование первого метода, но в некоторых ситуациях существенно дополняет его, сводится к диагностике гипоксического состояния по данным отклонений важнейших физиологических параметров.

Высокая корреляция при острой гипоксии между сдвигами ЭЭГ и тяжестью расстройств ЦНС привела некоторых исследователей к попытке количественно оценить эти сдвиги с целью их использования при составлении программы для приборов, осуществляющих автоматически диагностику гипоксических состояний. В программу, разработанную в СССР, помимо ЭЭГ, были включены и другие физиологические показатели: ЭКГ (частота пульса), АД и насыщение артериальной крови кислородом. Сочетанные изменения этих показателей характеризуют различную глубину гипоксического состояния.

Умственная и операторская работоспособность.

Высокая чувствительность ЦНС к гипоксии остро ставит вопрос в состоянии работоспособности летчика в условиях дефицита кислорода. В связи с этим определенный интерес представляют данные экспериментальных исследований интеллектуальной и операторской деятельности человека на различных высотах.

Степень и характер изменений работоспособности на высотах, как и проявления высотной болезни, индивидуально различны в зависят вот скорости подъема, уровня высоты, длительности пребывания, а также индивидуальной устойчивости к гипоксии.

На высотах до 3000 м при дыхании воздухом и 11 500 м при дыхании кислородом качество выполнения хорошо усвоенных тестов и заданный по управлению и слежению не ухудшается. Долговременная и оперативная память, время решения простых задач и выполнения познавательных, концептуальных тестов сохраняются на исходном уровне. Вместе с тем при выполнении новых сложных тестов время их решения увеличивается, начиная уже с высоты 1500 м, в сравнении с наземными данными. На высоте 2500 м время, необходимое для решения таких тестов, удваивается.

Специальными методиками на высотах 1500-2000 м выявляется также снижение световой чувствительности адаптированных к темноте глаз.

На высоте до 4500 м при дыхании воздухом и 12 500 м при дыхании кислородом заметно снижается физическая работоспособность, а также световая чувствительность глаз и острота зрения; острота слуха не изменяется. На 10-20% ухудшается умственная и операторская работоспособность при кодировании, решений задач, выполнении хорошо усвоенных тестов с парными словесными ассоциациями и воспроизведением образов и позиций, при управлении стендом в режиме слежения и пилотировании тренажера.

На высотах до 6000 м при дыхании воздухом и 13 500 м при дыхании О₂ даже в состоянии покоя отмечаются выраженные симптомы острого гипоксического состояния. Заметно снижаются умственная работоспособность и психомоторные качества, изменяется эмоциональный статус, появляется тремор кистей, ухудша-ется координация тонких движений, в том числе и при пилотировании; увеличивается время выполнения даже простой двигательной реакции. На 30-50% ухудшается работоспособность при кодировании, устном счете, выполнении познавательных тестов, а также при работе на тренажере в режиме слежения и пилотирования. В некоторых лиц возникают нарушения сознания.

При значительном дефиците О₂, на высотах более 6000 м при дыхании воздухом и на высотах 1С 000—14 000 м при дыхании кислородом быстро проявляются глубокие нарушения координации движений и интеллектуальной деятельности, определяющие быструю потерю профессиональной работоспособности.

Лечение. Переключение заболевшего высотной болезнью на дыхание кислородом либо смесью кислорода с 3-5% содержанием углекислого газа является единственным надежным методом лечения этого заболевания. В легких случаях кислородная терапия приводит к быстрому и полному восстановлению здоровья. Следует иметь в виде, что иногда дача кислорода приводит к кратковременному, но быстро проходящему ухудшению общего состояния, т.е. к развитию так называемого парадоксального эффекта кислорода. В основе этого явления лежит рефлекторный механизм, пусковым моментом которого является изменение характера импульсации со стороны сосудистых рефлексогенных зон, поступающей к вазомоторному и дыхательному центрам. При тяжелых формах высотной болезни, когда больной длительное время находится без сознания, либо в случаях, когда потеря сознания возникает многократно и сопровождается приступами судорог и рвотой (такие случаи описаны при развитии высотной болезни в полетах), помимо кислородной терапии, необходимо медикаментозное лечение. Для профилактики и устранения постгипоксического отека мозга рекомендуется применять препараты, обладающие дегидратационным эффектом: манитол, декстран, фуросемид (лазикс), диакарб, глюкоза.

Прогноз. В тяжелых случаях полностью восстановить нормальное состояние здоровья часто не удается, и высотная болезнь приводит к возникновению хронических заболеваний ЦНС (постгипоксическая энцефалопатия, постгипоксические расстройства зрения, психики и памяти).

Профилактика. Наиболее эффективным средством профилактики высотной болезни является использование кислородного оборудования, поддерживающего нормальное поступление кислорода в организм. Для повышения устойчивости к высотной болезни целесообразно тренироваться в условиях барокамеры - регулярные подъемы на постепенно возрастающие высоты с 3000 до 5000м, а также адаптация к гипоксии в условиях высокогорья. Для повышения индивидуальной устойчивости к действию высотной гипоксии умеренной степени, в случаях необходимости быстрой передислокации на высоты 3000-5000 м (например, при переполетах на высокогорные аэродромы) используют лекарственныесредства, из которых наиболее эффективен диакарб (фонурит, ацетазоламид). Этот препарат является ингибитором карбоангидразы, в связи с чем обладает диуретическим действием и предупреждает развитие газового алкалоза. Прием диакарба в течение 2-3 сут по 0,25 г 3 раза в день к прибытия в горы и в течение 1-3 сут в горах приводит к предупреждению или смягчению симптомов острой горной болезни.

Таким образом, кислородное голодание не следует рассматривать односторонне, только как причину развития многочисленных патологических состояний. В норме жизнь человека, по-видимому, должна эпизодически быть связана с возникновением умеренных степеней кислородной недостаточности. Периодическое снижение напряжения О₂ в артериальной крови является обязательным условием для становления и совершенствования регуляции дыхания и кровообращения, для нормальной деятельности системы гемопоэза. В результате эпизодического снижения Ро₂ расширяются адаптационные возможности организма, повышается способность его противостоять неблагоприятным факторам среды. Полная неизменность параметров внутренней среды является фактором, астенизирующим организм, ослабляющим его адаптационные возможности. Сейчас может речь идти в том, что под представлением о стабильности внутренней среды следует понимать определенные колебания основных ее параметров, при этом колебания Ро_а во внутренней среде должны обязательно иметь место, так как они определяют нормальную функциональную способность аппарата, регулирующего дыхание и кровообращение.