2. Классификация гипоксий. Общая картина высотной болезни.

В конце XIX столетия и в первой половине XX века значительный вклад в изучение физиологических механизмов адаптации организма животных и человека к высотной гипоксии был сделан выдающимися физиологами: за рубежом - А. Моссо, Л. Холденом, Д. Баркрофтом, К. Дугласом, Л. Гендерсоном, Н. Цунцем, Э. Шнейдером, X. Рартманом, Э. Опицем, У. Люфтом; в нашей стране - В. В. Пашутиным, П. М. Альбицким, П. И. Егоровым, В. В. Стрельцовым, Г. Э. Владимировым, А. П. Аполлоновым, Д. И. Ивановым, В. Г. Миролюбовым, М. Э. Маршаком, Н. Н. Сиротининым, Д. Э. Розенблюмом и др.

В начале XX века интерес к высотной гипоксии неуклонно возрастал. Причиной этого было прежде всего развитие техники, которое определило возможность как плавания на подводных лодках, так и полетов на самополетах, а позже и на космических летательных аппаратах. В первые годы развития авиации, когда летчики летали в открытых кабинах и в полетах еще не пользовались для дыхания кислородом, кислородное голодание было центральной проблемой авиационной медицины. Именно в эти годы острое кислородное голодание стали использовать в качестве функциональной пробы для отбора лиц, поступающих на службу в авиацию, и при медицинском освидетельствовании летчиков.

Казалось бы, что в мирное время вероятность появления гипоксии при высотных полетах значительно снизилась прежде всего в связи с введением в конструкции самолетов герметических кабин, однако возникновение гипоксии в летного состава и пассажиров в полетах на современых самополетах все же имеет место.

Г. Бэр, И. М. Сеченов установили, что уменьшение Ро₂ во вдыхаемом воздухе является причиной возникновения высотной гипоксии — кислородного голодания. Механизм этого явлении обусловлен тем, что в процессе дыхания газообмен в легких (поступление в кровь кислорода и выведение углекислого газа) происходит в основном в результате разницы парциальных давленный этих газов в крови легочных сосудов и альвеолярном воздухе. Следовательно, с понижением Ро₂ во вдыхаемом воздухе уменьшается поступление кислорода в организм, ко всем его тканям.

Организм человека не располагает сколь-либо существенными запасами кислорода (О₂). Прекращение поступления О₂ в организм приводит через несколько минут к развитию тяжелого патологического состояния, а смерть наступает уже через 5,5 мин, в то время как без воды человек может находится много дней (10-12), а без пищи более месяца.

В зависимости вот функционального состояния организма потребность его в О₂ изменяется. При работе потребление О₂ в испытывающих функциональную нагрузку тканях возрастает. Кислородное голодание возникает в случае, когда потребность тканей в кислороде превышает его поступление к им.

Минимальный уровень энергии окислительных процессов и потребления О₂, необходимый для поддержания структуры и функции, неодинаков для различных тканей организма. У высокоразвитых животных и человека наиболее чувствительной к недостатку кислорода является ЦНС — филогенетически самое молодое образование. По данным Ламбертсена (1962), мозг человека в среднем потребляет в покое 3,5 мл О₂ на 100 г ткани в 1 мин. Это приблизительно 50 мл в 1 мин для всего мозга. Если учесть, что масса главного мозга составляет немногим более 2% массы тела, то становится очевидной крайне высокая его потребность в 0₂. Последнее определяет то, что при остром кислородном голодании в первую очередь возникают нарушения деятельности ЦНС.