Дыхание. Физиология и морфология органов дыхания. Газообмен в легких.

Жизнедеятельность любого организма сопряжена с энергозатратами, в ходе которых происходит ферментативное расщепление богатых энергией веществ, и прежде всего АТФ. Израсходованные источники энергии восстанавливаются сложными путями поглощения и расщепления питательных веществ, завершающим звеном которых служит биологическое окисление (для углеводов — гликолиз). Для аэробного гликолиза, протекающего в митохондриях, необходимо поступление в них О2, т.к. он, находясь на более низком энергетическом уровне, притягивает на себя электроны и протоны, движущиеся по дыхательной цепи. В результате образуются СО2 и Н2О. С6Н12О6+6О2=

Поглощение живым организмом О2 и выделение СО2 и осавляет сущность дыхания.

Перенос газов между клеткой и внешней средой складывается из диффузии и конвекции. Конвекция — перенос О2 (и СО2) с потоком газовой смеси и (или) жидкости, более быстрый перенос газов, чем диффузия. Диффузия обеспечивает перенос газа на расстояние не больше 0,5мм. Только конвекция может обеспечивать обмен газов у крупных организмов.

Дыхание протекает в несколько стадий:

1. газообмен между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция), осуществляется с помощью конвекции

2. газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров (диффузия)

3. транспорт О2 и СО2 кровью (конвекция)

4. обмен газов между кровью и тканями (диффузия)

5. тканевое дыхание

Первые четыре стадии относятся к понятию «внешнее дыхание». Последняя — к внутреннему дыханию.

Строение органов дыхания.

Дыхательная система состоит из носовой полости, глотки, гортани, трахеи, бронхов (воздухоносные пути) и легких, в которых происходит газообмен. Воздух через ноздри поступает в полость носа, которая разделена костно-хрящевой перегородкой на две половины. В каждой половине имеется три носовых раковины: верхняя, средняя, нижняя, образующие соответственно три носовых хода. В нижний носовой ход открывается носослезный канал, по которому выделяется избыток слезной жидкости. Полость носа сообщается с носоглоткой с помощью отверстий (хоан). Внутренняя поверхность полости носа покрыта слизистой оболочкой, верхний слой которой образован ресничным эпителием. Движением ресничек удаляется слизь вместе с осевшими пылевыми частицами. Слизистая оболочка богата кровеносными сосудами, из которых лейкоциты выходят на поверхность полости и участвуют в фгоцитозе проникших микроорганизмов. Таким образом воздух, проходя через носовую полость, увлажняется, согревается и очищается от пыли и микроорганизмов. В верхней части носовой полости находится окончание обонятельного нерва (1 пара), воспринимающего различные запахи.

Из носоглотки и глотки воздух поступает в гортань, которая состоит из нескольких хрящей, укрепленных связками (щитовидной, перстневидной, двумя черпаловидных и надгортанной) и подьязычной костью. Надгортанник прикрывает вход в гортань во время акта глотания. От отростков черпаловидных хящей внутренней поверхности щитовидного хряща протягиваются голосовые связки, между которыми находится голосовая щель. Колебания голосовых связок во время выдоха вызывает звук. В воспроизведени членораздельной речи, кроме голосовых связок, принимает участие губы, язык, надгортанник... Гортань также покрыта ресничным эителием.

Гортань на уровне 6-7 шейных позвонков переходит в трахею. Она состоит из 16-20 хрящевых полуколец, которые препятствуют ее спадению. Они сзади объединены между собой соединительнотканной перепонкой с переплетающимися гладкими мышечными волокнами. Нижный конец трахеи на уровне 4-5 грудных позвонков делится на два главных бронха, состоящих из замкнутых хрящевых колец. Слизистая оболочка трахеи и главных бронхов выстлана однослойным многорядным ресничным эпителием. Главные бронхи входят в легкие (через корень легкого) и в них делятся на крупные долевые бронхи, затем на сегментарные и дольковые, образуя бронхиальное дерево (19-21 генерация) первые 16 деоений бронхов относят к кондуктивной системе, в которой происходит только транспотр газов, последние — к ктранзиторной системе, где происходит транспорт и частичног газообмен. В мелких бронхах (бронхиолах) исчезают хрящевые пластинки, и эпителий становится однослойным кубическим ресничным. Конечные (терминальные) бронхиолы имеют диаметр около 0,5 мм. Бронхиолы переходят в альвеолярные ходы, на стенках которых находятся многочисленные тонкостенные выпячивания — альвеолы, оплетенные густой сетью капилляров. Между стенками альвеол и капиллярами происходит газообмен. Общая площадь альвеол 100-140 м2, что в 50 раз и более превышает площадь поверхности тела. Легкие занимают почти весь объем грудной полости и представляют собой упругие губчатые органы, богатые элестическими волокнами и густо пронизанные кровеносными сосудами, придающими розовый цвет. Каждое легкое имеет верхушку и основание. Глубокими бороздами они делятся на доли. В правом легком выделяют 3 доли, в левом — 2. на внутреннем крае левого легкого имеется вырезка. В этом месте (средостемии) помещается сердце. Более елкими бороздами легкое делится на сегенты, затем на дольи, состоящие из ацинусов (наименьшая структурная и функциональная едница легких. Где происходит газообмен). Ацинус состоит из 1 терминальной бронхиолы, 2 респираторных, альвеолярных ходов и мешочков. В центральой части легкого расп ворота легких, кудавходят бронх, легочная артерия, нервы, а выходят 2 легочные вены. Все эти образования, проходящи через ворота, образуют корень легкого.

Снаружи легкие покрыты плеврой, образующей 2 замкнутых мешка. Она состоит из 2 слоев: внутреннего висцерального, сращнного с тканью легких, и наружного паритального, прилежащего к грудной клетке. Между листками имется небольая плевральная полость, заполеннная серозной жидкостью, которая продуцируется клетками однослойного однорядного плоского эпителия (мезотелия), выстилающего изнутри листки плевры. Серожная жидкость уменьшает трение при дыхательных движениях легких.

Биомеханика вдоха и выдоха.

Выделяют спокойное дыхание (инспирация) и глубокое (форсированное).

Инспирация — активный процсс, осуществляющийся с помощью

экспирация — выдох — пассивный процесс.

Глубокие вдох и выдох — активные процессы.

Спокойное дыхание. Акт осцществляется с помощью мыщц диафр и наружных косых межреберных мышц. Мышцы диафр сокращаютя, оускают ее, увеличивая объем грудной клки в вертикальном направлении. При сокращении наружных косых межреб мышц происх подняятие гр клки и засцет поворота гр кретки объем ее увели в передне-заднем и боковом нарпавлениях. Осущ вдох.

Выдох — пассивный процесс. Мыщцы диафр расслабляются, и купол ее поднимается пртив сил тяжести. Благодаря тому, что при опускании ее произошло увеличение давления в брюшной полости, и при выдохе оно становитсябольше, чем в грудой клке. Межреб мышцы расслабляются, грудная клка опускается.

При форсированном вдохе принимает участие ряд вспомогательных мышц: грудинно-ключично-сосцевидная, однимающая лопатки, трапецевидная, большая и малая грудные, передняя шеи, широчайшая спины, передняя и задняя , мышцы, выпрямляющие позвоночник. Они включаются при вентиляции легких более 50 л/мин или при дыхательной недостаточности. Глубокий выдох — также актиный процесс. Обеспечивается сокращением внутренних косых межреберных мышц, которые еще больше опускают гр клетку, мышцами пресса, которые создают избыточное доавление, а таеже мышцами, сгибающими позвоночник. Эти эксператорные мышцы участвуют при вентиляции более 40 л/мин.

Типы дыхания.

1 брюшное (у мужчин преобладает)

2 грудное (у женщин, особенно у беременных)

3 смешанное

отрицательное давление в плевральной полости и причины ее возникновения.

Во время вдоха происходит увеличение объема грудной полости в 3 направлениях. Легкие следуют за грудной клеткой, их объем увеличивается, создается разрежение, и воздух пассивно поступает по воздухоносным путям в легкие. Ри выдохе объем гр клутки уменьш, давление в ленгких становится больше, чем атмосферное, и воздух выходит. Такое следование легких за изменением объема гр клетки связано с тем, что с момента рождения в плевральной полости возникает отрицательное давление, и легкие постоянно находятся в боле или менее растянутом состоянии.

Причины возникновния и поддержания отриц давления:

1 эластическая тяга легких (2/3 создаваемого отра давления)

2 опережающий рост гр клки по сравнению с легкими

3 способность эпителия плевры активно поглощать газы, попавшие в плевральную полость.

В свою очередь эластическая тяга легких обеспечивается:

1 фактантом (на 2/3) липопротеином, вырабатываемым эпителием альвеол и выстилающим внутр поверхность. При растяжении альвеол свойства фактанта становятся мономолекулярными, тем самым сила поверхн натяжения многократно увеличивается, что препятствует избыт растяжению альвеол. При выдохе поверхность альвеол уменьш,свва факт полимолек, силы поверхн натяжения уменьшаются, что препятствует полному спадению альвеол и их слипанию.

2 эластическими волокнами легочной ткани

3 наличие гладких мышц в бронхах.

При спокойном дыхании во время вдоха отриц давление в плевральной полости -6—8 мм рт ст. при выдохе -3 мм рт ст, при глубоком вдохе -20 мм рт ст, глуб выдохе -1--2 или даже положительное.

Пневмоторекс. Потупление воздуха в плевральную полость. Давление в плевр полости становится раным атмосф, легкое спадается и уже не следует за дыхательнымидвижениями гр клки. Внутр и наружн, открытый и закрытый. При попадании небольш колва воздуха легкое частично спадается, но вентиляция его продолжается — закрытый. Через нек вмя воздух из плевральной полости всасывается благодаря мезотелию, легкое расправлется.

При вскрытии гр клки (ранения, гр опрации) легкое спадается полностью — открытый. Двухсторонний открытый пневмоторекс, если бысто не оказать помощь, приводит к смерти (нужно применить иск дыхание и загерметизировать плевральную полость: на макс вдохе).

Односторонний совместим с жизнью, его используют для лечения туберкулеза: легкое а время выключается из акта дыхания, и заживление происх быстрее. Постепеноо воздух всасываеся, и легкое включается в работу.

Клапанный возникает при вгибинии внутрь полости париетального листка плевры, постепенно при дыхательных движениях давление в плевральной полости становится выше атмосферного (эффект насоса), и легкое постепенно спадается, его нужно переводить в открытый.

Показатели, характеризующие фи внешнего дыхания.

Жизненная емкость легких: тот объем воздуха, кот можно максимально выдохнуть после максимального вдоха. спирометры и спиролы. Водяной спирометр сост из 2 цилиндров, на внутр имеются деления в мл. при выдохе в спирометр внутр поднимается и по делениям можно судить об объеме воздуха, кот человек выдохнул. В спирографе мех соединен с самописцем, где все дых движения фиксируются на бумажной ленте с сеткой (цд в мл).

ЖЕЛ = ДО+РОвд+РОвыд

для определения нужно сделать макс вдох из атмосф и макс выдох в спирометр

ЖЕЛм

ЖЕЛж

ДО = 0,5 л — объем возд, кот спокойно выдыхают в спирометр после спокойного вдоха

РОвд — объем, кот максимально вдохнуть после спокойного вдоха 1,5-1,8л лучше определять по спирографу

РОвыд — можно макс выдохнуть после спокойного выдоха 1,4 л

даже после макс выдоха остается остатчный объем (ОО), его никогда нельзя выдохнуть. Определяют косв путем. Спиросетр заполняют возд, содерж 10% Не,не участв в газообм. Человек после макс выдоха совершает неск дых движений, дыша из спирометра, при этом Не равномерно распр в легких и спирометре, затем челоаек максимально выдыхает в спирометр, затем определ процентное содерж Не

ОО=((3л*10%Не):7,5%)Не-3л = 1-1,5 л

ОЕЛ = ЖЕЛ+ОО

функцион остат емкость — ост в легких после спокойного выдоха

ФОЕ = Ровыд+ОО = 2-2,9 больше сидя и стоя, уменьш при ожирении.

Минутный объем дыхания — кол-во возд, кот человек вдохнул на 1 мин

МОД = ДО*част (10-18 раз/мин) = 8 л/мин, может возрастать от 100 до 200 л

Мертвое пространство — объем легких в дых путях и кондуктивной системе, не участвует в дыхание (150-180 мл).

Т.о за 1 акт дыхаия в альвеолы поступает объем возд = ДО-ВД = 0,35 л. он называется альвеолярной вентиляцией и за 1 минуту ВА = част*(ДО-ВД) = 5,6 л/мин.

ВА служит показателем эффективности дыхания в целом. От нее зависит поддержание газовог состава альвеол возд. Что касается ДО, он в незначительной степени отражает эффективность вентиляции.

Так, если МОД нормальное (7 л/м), а дыхание частое, но поверхностное (част 35/мин), то вентилироваться будет в осонвном мертвое пространство (ВД=о,15), в кот возд поступает раньше, чем в альвеолы.

Такое дыхание опасно для жизни, поскольку объем мертвого пространства постоянный, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание.

Евд(емкость вдоха)=ДО+РОВд

И (или частоты дыхания) — развивается гиперпноэ, при котором состав альвеолярногоо воздуха остается нормальным. Если же рост вентиляции превышает потребности организма в в газообмене (гипервентиляция), вымывние СО2 из альвеол не возмещается поступлением его из тканей. Альвеолярное Р(СО2) падает — гипокопния. Напротив при недостаточной вентиляции альвеол (гиповентиляции) в них накапливается избыток СО2 (гиперкопния), а при резком отставании вентиляции от газообмена снижается содержание СО2 (гипокопния).

Апное — остановка дыхания, обусловленная главным образом физиологич стимуляцией …

Состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха.

Газ состав возд	вдыхаемый	альвеолярный	выдыхаемый
О2	20,90%	13,5	15,5
СО2	0,03	5,5	3,7
N2	78,8	81

СО2 в выдых воздухе меньше, чем в альвеолярном, а О2 наоборот. Это связано с тем, что альвеолярн возд проходит через мертвое пространство, где нах атмосф возд, и смешивается с ним.

Аэрогематический барьер

Перенос О2 из аль газа в кровь и СО2 из вкрови в альвеол воздух происходит исключительно за счет диффузии. Ее движущей силой служат градиенты порциальных давлений (напряжение О2 и СО2 по обе стороны аэрогематич барьера, который складывается из эпителия альвеол, базальной мембраны эпителия, интерстциального пространства, базальной мембраны эндотелия капилляров и самого эндотелия). Он очень тонкий — 0,3-1,2 микром, что благоприятствует диффудии. Ей также способствует большое колво альвеол (300 млн в каждом легком) и большая площадь их поверхности. Площадь легчных капилляров совпадает с площадью всех альвеол. Кровь движется со скоростью 0,1 мм/с, что способствует полному обмену газов. Диффузионная способность СО2 в 20-25 аз выше, чем О2, поэтому для благоприятной диффузии СО2 нужна меньшая разность давления в крови и альвеолах, чем для О2. .

Транспорт газов кровью.

Парциальное давление газов — давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов. (в атмосферном воздухе О2 — 20,9% при давлении 760 мм рт ст, Р(О2)-159 мм рт ст).

Р(О2) в альвеолах 102 мм рт ст, СО2 - 40 мм рт ст.

Давление газов в воде или тканях организма — напряжение газов (Р), измеряется в объемных %. В артериальнй крови 18-20% О2 и 50-52% СО2. В венозной 12-14 об % О2 и 55-58% СО2.

Разность напряжений и парциальных давлений между альвеол воздухом и кровью — причина газообмена, что является достаточным для нормального газообмена.

Кислородная емкость - максимальное количество О2, которое может быть поглощено 100 мл крови.

Зная, что 1 г гемоглобина может связать 1,34 мл О2 , а содержание гемоглобина в крови 150 мг\л, то 1000 мл крови может переносить 20 мл О2.

Транпорт О2.

О2 переносится кровью в двух состояниях:

1. в растворенном физически в плазме крови (0.3%),

2. в связанном с гемоглобином состоянии (99,7%)

Связывание О2 зависит от направления О2 в крови и является обратимым процессом.

При понижении напряжения О2 оксигемоглобин отдает О2 и становится H-Hb (восстаналивается).

Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Если по оси x отложить Р(O2) по y — процент насыщения гемоглобина кислородом, получим кривую диссоциации гемоглобина, она имеет s-образную форму.

Первая молекула О2 присоединяется с трудом, а последняя в 500 раз быстрее первой. Благодаря такой ообенности венозная кровь, проходя легочные капилляры (пологая чать кривой), присоединяет кислород, а артериальная кровь в капиллярах тканей (крутая часть кривой) эффективно отдает кислород.

На кривой диссоциации выделяют 2 точки:

1) напряжение зарядки, при котором происходит полное наыщение кислородом гемоглобина (100 мм рт ст, Нb насыщен на 96%)

2)напряжение разрядки — то напряжение О2 в крови, при котором происходит насыщение гемглобина кислородом на 50% (оно равно примерно 30 мм рт ст)

Процесс диссоциации происходит в капиллярах большого круга кровообращения, где О2 отдается тканям.

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо или влево зависит от содежания в крови СО2 2,3-дифосфоглицерата, кислотноти и температуры.

При увеличении содержания в крови СО2 и 2,3-дифосфоглицерата происходит сдвиг рН в кислую сторону и повышение температуры, кривая сдвигается вправо.

При уменьшении содержания СО2 и 2.3-дифофоглицерата происходят сдвиги рН в щелочную сторону и снижение температуры, кривая сдвигается влево.

Таким образом в легочных каиллярах О2 диффузирует в венозную кровь благодаря градиенту парциального давления в 60 мм рт ст, частично растовряясь в плазме крови, и в основном весь связывается с Нb и образует оксигемоглобин.

Обмен между кровью и тканями так же осуществляется диффузией. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт ст) и тканями (40 мм рт ст) равен 60 мм рт ст. За счет него О2 диффундирует в ткань, и оксигемоглобин превращается в Н-гемоглобин.

Транспорт СО2.

Осуществляется в следующем виде:

1) физически растворенный в плазме (3-5 объемных %)

2) в виде гидрокарбонатов NaHCO3 и KHCO3 (80-90%)

3) в виде угольной кислоты Н2СО3 (соотношение H2СО3 к гидрокарбонатам 1/20)

4) в виде карбгемоглобина (10-15%)

Благодаря разности парциальных напряжений (большой круг кровообращения) CО2 в тканх (60 мм рт ст) и капиллярах крови (40 мм рт ст), СО2 поступает в кровь, частично растворяясь, в эритроциты, где гидратируется, образуя нестойкую Н2СО3. СО2+H2O=Н2СО3=H⁺ + НСО3^-

Этот процесс ускоряется карбоксоангидразой в 20000 раз. Н2CO3 – слабая, поэтому диссоциирует.

Связыванию СО2 способствует уменьшение кислотных свойств гемоглобина в момент отдачи им О2, при этом гемоглобин высвобождает связанный с ним калий, с которым в свою очередь реагирует угольная кислота.

KНbO2+H2CO3=HHb+KHbO2+СО2

Избыток НСО3^- выходит в плазму крови и взаимодействует с ионами натрия, так как мембрана хорошо проницаема для НСО3^-,образуя гидрокарбонаты натрия. В эритроцит же поступает в порядке сохранения ионного равновесия ионы Cl^-.

Также за счет ослабления кислотных свойств гемоглобина он легче образует карбонильные соединения, и часть его связывается с углекислым газом, образуя карбгемоглобин.

В капиллярах малого круга кровообращения происходит обратный процесс: СО2 диффундирует в альвеолярный воздух, т.к. его парциальное напряжение в крови (46 мм рт ст) больше, чем парциальное давление в альвеолярном воздухе (40 мм рт ст). Этому способствует также усиление кислотных свойств гемоглобина при его оксигенации.

В ходе дегидратации угольной кислоты в эритроцитах (эта реакция ускоряется карбоангидразой) оксигемоглобин вытсняет ионы калия из гидрокарбоната. Ионы НСО3 поступают из плазмы в эритроцит, а анионы хлора в обратном направлении. Избыток воды выходит из эритроцита.

Гемоглобин и гидрокарбонат являются важными буферными системами крови, поэтому гиповентиляция легких сопровождается, наряду с гиперкапнией, увеличением концентрации водородных ионов в крови — дыхательный (респираторный) ацидоз. А гипервентилляция наряду с гипокапнией — сдвигом рН в щелочную сторону (дыхательный алкалоз).

Регуляция дыхания.

Для обеспечения нормального газообмена в зависимости от потребности организма при его жизнедеятельности в ЦНС имеется комплекс структур, которые называют дыхательным центром (в узком смысле этого слова под дыхательным центром понимают совокупность нейронов, специфических ядер головного мозга, способных регулировать дыхательный ритм).

Еще в древности было известно, что повреждение спинного мозга ниже продолговатого приводит к смерти. В 1812 году Легаллуа и в 1842 году Флуранс путем перереза, раздражения и разрушения его подтвердили, что дыхательный центр находится в продолговатом мозге: если перерезать ствол между средним мозгом и мостом, дыхание не изменяется. В 1885 году Ниславский установил, что дыхательный центр находится в РФ продолговатого мозга и состоит из двух отделов: центра вдоха (инспираторного) и центра выдоха (экспираторного). Позднее был открыт еще один центр в мосту: пневмотоксический, который регулирует деятельнотсть инспираторного и экспираторного отделов и состорит из медиального парабронхиального ядра (активирующее влияние на инспир и экспир нейроны) и ядра шатра (активирующие экспират).

В настоящее время известно, что основная масса дыхательных нейронов сосредоточена в двух группах ядер: дорсальной и вентральной. Большая часть нейронов дорзальной — инспираторные (ранние, поздние, полные, инспираторно-экспираторные). Их аксоны по нисходящим путям направляются в шейные сегменты спинного мозга и образуют синапсы с мотонейронами диафргагмального нерва.

Ядра вентральной группы содержат инспираторные и экспираторные нейроны. Они связаны с мотонейронами межреберных и брюшных мышц.

В ядрах дорзальной и вентральной групп продолговатого мозга и в пневмотоксическом центре обнаружены и нейроны, возбуждающиеся во время перехода фаз дыхания (вдох-выдох).

Таким образом дыхательный центр продолговатого мозга является надсегментарным центром.

Сегментарные центры, участвующие в иннервации дыхательных мышц, находятся в спинном мозге.

В передних рогах спинного мозга С3-С5 расположены мотонейроны, аксоны которых оразуют диафрагмальный нерв. Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в грудном сегменте Т4-Т10. А те, что отвечают за брюшной пресс - Т4-L3.

Свойства дыхательного центра:

1) автоматия

2) ритмическая деятельность

3) гомеостатическое свойство (поддержание нормальных величин О2, СО2 и рН крови)

Автоматия — способность нейронов автоматически возбуждаться без влияния на них импульсов, идущих от других структур ЦНС. Было доказано, что нейроны инспираторного отдела обладают свойством автоматии: они возбуждаются под действием продуктов собственного автоматизма. В частности, образование СО2.

При возбуждени центра вдоха импульсы от него идут в двух направлениях: часть по нисходящим путям к сегментарным дыхательным нейронам спинного мозга, другая — к нейронам пневмотаксического центра. Возбуждаясь, нейроны пневмотакического центра послылают импульсы к экпираторным нейронам центра выдоха. При возбуждении центра выдоха реципрокно торозится деятельность центра вдоха. И наступает выдох (так как выдох в спокойном состоянии — пассивный процесс).

Такое взаимоотношение между дыхательными центрами было выяснено в опытах с...

Если перерезать блуждающие нервы, которые проводят в мозг информацию от … и нарушить свзь между пневмотаксическим центром и инспираторным и экспираторным отделами, наступает остановка дыхания на вдохе. Иногда сопровождаесся короткими выходами (апнезис). Таким образом за счет согласованной работы дыхательного центра происходит его ритмическая деятельность и смена фаз дыхания.

Для регулирования центра дыхания большое значение имеет импульсация, поступающая по афферентным путям от геморецепторов, механорецепторов легких, проприорецепторов дыхательных мышц и др. Информация от них рефлекторно изменяет ритм дыхания.

Влияние недостатка О2 и избытка СО2 на дыхание.

Значение газового состава крови в регуляции состава крови было показано Фредериком в опыте на собаках с перекрестным кровообращением. Для этого у двух собак под наркозом соединяли сонные артерии и еремные вены. В результатете кровь от первой собаки поступала в голову второй и наоборот. У 1 собаки зажимали трахею, т.е наступало удушение, через некотрое время у нее наступала остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникала резкая отдышка (диспное). Это объясняется тем что кровь, богатая улекислым газом и бедная кислородом, от первой собаки поступала в голову другой и стимулировала дыхательный центр.

У второй наступала гипервентилляция, которая приводила к снижению СО2 и увеличению кислорода в крови. Эта кровь поступала в голову 1 собаке, действовала на дыхательный центр и вызывала апноэ. Таким образом этот опыт показывает, что в головном мозге есть центральные хеморецепторы, чувствительные к изменению газового состава крови.

В настоящее время хеморецепторы обнаружены на вентральной поверхности в передней части продолговатого мозга. Они в основном чувствительны к содержанию СО2 и сдвигу рН в кислую сторону. Гиперкапния или ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкадоз тормозят центрльные хеморецепторы и вентилляцию легких. В меньшей степени центральные хеморецепторы чувствительны к изменеию парциального давления О2. Переферическиие хеморецепторы находятся в каратидном тельце, расположенном в месте деления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю, а так же на дуге аорты. Они более чувствительны к парциальному давлению О2 и в меньшей степени к изменениям Р(СО2) и рН.

Избыток СО2 во вдыхаемом воздухе приводит к гипервентилляции в основном за счет глубины дыхания. Так увеличение СО2 в альвеолах на 0.2% вызывает увеличение вентилляции на 100%. Недостаток О2 во вдыхаемом воздухе вызывает гипервентилляцию за счет частоты дыхания. При этом геморецепторы в меньшей степени чувствительны к содержанию О2 в альеолах. Так уменьшение О2 с 21 до 11 % увеличивает вентилляцию легких всего на 20 %.

Рефлексы с механорецепторов легких.

В легких имеются следующие типы мехаорецепторов:

1. рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей

2. ирритантные (быстроадаптирующиеся) рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей

3. юкстокапиллярные (j) рецепторы

Рецепторы растяжния. Наличие рецепторов растяжения было доказно в опытах Геринга и Брейера в 1868 году и было названо рефлексом Геринга-Брейера. Они в опытах на животных показали, что если на фазе вдоха быстро дополнительно еще ввести порцию воздуха, то вдох прекращается, наступает выдох, и наоборот. Если на фазе выдоха откачать воздух — наступает вдох.

Механизм: импульс от механорецепторов растяжения при вдохе в составе блуждающего нерва поступает в экспираторный отдел, возбуждаясь он тормозит инспираторный. Наступает выдох. Перерезка блуждающего нерва устраняет рефлекс. При этом вдох становится глубоким и затянутым, как это проиходит при разрушении пневмотаксического центра. Значение рефлекса Геринга-Брейера состоит в том, что он регулирует соотношение глубины и частоты дыхания в зависимости от состояния легких.

Ирритантные рецепторы возбуждаются при очень сильных изменениях объема легких пылевыми частицами, едкими веществами (аммиак, эфир, табачный дым), а также накопившейся слизью и биологически активными вещвами (гестамин). Сильное возбуждение ирритантных рецепторов происходит при ряде заболеваний (бронхиальная астма, отек легких, пневматорокс, застой крови в малом круге кровообращения и обуславливает характерную одышку). Раздражение ирритантных рецепторов вызывает у человека такие ощущения, как першение и жжение, раздражение ирритантных рецепторов трахеи — кашель.

Юксокапиллярные (околокапиллярные) рецепторы расположены вблизи капилляров в интерстециальной ткани альвеол. Они возбуждаются при отеке легких, пневмонии, эмболии мелких сосудов легких, застое крови в малом кругу кровообращения (при патологии).

Роль проприорецепторов мышц в регуляции дыхания.

Важную роль выполняют мышечные веретена межреберных мышц, брюшного пресса, в меньшей степени — диафрагмы. Если укорочение мышцы оказывается меньше заданного (вследствие повышения сопротивления дыханию), импульсация от интрофузальных волокон усиливается, и через посредство гамма-петли повышается активность соответствующих спинальных альфа-мотонейронов, сокращение усиливается, что способствует преодолению возникшего препятствия.

Роль гипоталамуса и КБП.

Гипоталамус играет большую роль в регуляции дыхания во время поведенческих актов. Усиление дыхания происходит при полной защитной реакции организма: при болевых раздражениях, во время физической работы, при эмоциональн возбуждении. Увеличение дыхания также происходит при увеличении температуры тела.

Роль КБП заключается в приспособлении дыхания к изменяющимся условиям среды и жизнедеятельности органзма.

У собаки с удаленными полушариями в покое дыхание происходит нормально, но нарушается при ходьбе, особую роль кортикальная регуляция дыхания играет у человека. Она связана с речевой функцией, психическим состоянием, возникновением световых и звуковых сигналов, физической работой. Человек может произвольно регулировать дыхание (условно-рефлекторно), но до определенных пределов. Он может произвести задержку дыхания (апноэ), но при накоплении в органзме СО2 и возбуждении геморецепторов дыхание выходит из под контроля и дыхательные движения возобновляются.