1. Артеріолосклероз

2. Звуження просвіту анастомозів

3. Облітерація просвіту анастомозів

4. Кровотеча

5. Діарея

152. Лівошлуночкова серцева недостатність характеризується:

1. Місцевою артеріальною гіперемією

2. Загальною артеріальною гіперемією

3. Венозним застоєм у легенях

4. Застоєм крові у порожнистих венах

5. Застоєм крові у печінкових венах

153. Причини венозного застою в малому колі кровообігу:

1. Аортальна вада серця

2. Мітральна вада серця

3. Недостатність лівого шлуночка серця

4. Недостатність правого шлуночка серця

5. Стискання легеневих вен пухлиною середостіння

154. Клініко-морфологічні прояви гострої лівошлуночкової серцевої недостатності:

1. Некробіоз, мікрокрововиливи в печінці

2. Набряк головного мозку

3. Некробіоз, мікрокрововиливи в нирках

4. Ціанотична індурація нирок, селезінки

5. Набряк легень

155. Набряк легень розвивається при:

1. Гострій лівошлуночковій серцевій недостатності

2. Гострій правошлуночковій серцевій недостатності

3. Хронічній лівошлуночковій серцевій недостатності

4. Хронічній правошлуночковій серцевій недостатності

5. Артеріальній гіпертензії

156. Причини розвитку набряку легень:

1. Інфаркт міокарда правого шлуночка

2. Внутрішньовенне введення великої кількості рідини

3. Спонтанний пневмоторакс

4. Декомпенсація мітральної вади серця

5. Масивна гостра пневмонія

157. Причини набряку легень:

1. Перекриття мітрального отвору кулястим тромбом

2. Інфаркт міокарда лівого шлуночка

3. Емболія легеневої артерії та її гілок

4. Затяжний напад бронхіальної астми

5. Гіпертонічні кризи

158. Морфологічні стадії набряку легень:

1. Прекапілярна

2. Інтрамуральна

3. Інтерстиціальна

4. Посткапілярна

5. Альвеолярна

159. Початкова стадія набряку легень:

1. Рання

2. Інтрамуральна

3. Інтерстиціальна

4. Пізня

5. Альвеолярна

160. Стадія набряку легень, яка характеризується накопиченням серозної рідини у міжальвеолярних перегородках:

1. Оборотна

2. Інтрамуральна

3. Інтерстиціальна

4. Необоротна

5. Альвеолярна

161. Кінцева стадія набряку легень:

1. Термінальна

2. Інтрамуральна

3. Інтерстиціальна

4. Пізня

5. Альвеолярна

162. Серцева астма морфологічно відповідає стадіям набряку легень:

1. Гострій

2. Інтрамуральній

3. Інтерстиціальній

4. Термінальній

5. Альвеолярній

163. Стадія набряку легень, яка характеризується накопиченням серозної рідини в альвеолах:

1. Внутрішня

2. Інтрамуральна

3. Інтерстиціальна

4. Зовнішня

5. Альвеолярна

164. Стадія набряку легень, яка супроводжується піноутворенням:

1. Повітряна

2. Інтрамуральна

3. Інтерстиціальна

4. Геморагічна

5. Альвеолярна

165. Клініко-морфологічні прояви хронічної лівошлуночкової серцевої недостатності:

1. Бура індурація легень

2. “Мускатна” печінка

3. Гангрена легень

4. Ціанотична індурація нирок, селезінки

5. Набряк легень

166. Процес, який розвивається в легенях при хронічному венозному повнокров’ї:

1. Бура атрофія

2. Бура індурація

3. Місцевий гемосидероз

4. Ателектаз

5. Гіперплазія

167. Бура індурація легень розвивається при:

1. Гострій лівошлуночковій серцевій недостатності

2. Гострій правошлуночковій серцевій недостатності

3. Хронічній лівошлуночковій серцевій недостатності

4. Хронічній правошлуночковій серцевій недостатності

5. Набряку легень

168. Фактори, що відіграють роль у морфогенезі бурої індурації легень:

1. Застійне повнокров’я

2. Гіпертензія у малому колі кровообігу

3. Гіпоксія

4. Нервово-ендокринні порушення

5. Діапедезні крововиливи

169. Патогенетичні механізми бурої індурації легень:

1. Гострий венозний застій

2. Хронічний венозний застій

3. Артеріальна гіперемія

4. Лімфостаз

5. Гіпоксія

170. Патологічні процеси, що лежать в основі розвитку бурої індурації легень:

1. Набряк

2. Гемосидероз

3. Ліпоїдоз

4. Фіброз

5. Артеріальна гіперемія

171. Відтінок легень при бурій індурації обумовлений:

1. Меланозом

2. Гемосидерозом

3. Ліпофусцинозом

4. Антракозом

5. Адренохроматозом

172. Ущільнення легень при бурій індурації обумовлено:

1. Набряком

2. Некрозом

3. Фіброзом

4. Крововиливами

5. Гіпертрофією паренхіми

173. Макроскопічна характеристика легень при хронічному венозному застої:

1. Збільшені

2. Зменшені

3. Бурі

4. Ущільнені

5. Пухнасті

174. Характеристика легень при хронічному венозному повнокров’ї:

1. Щільні

2. Збільшені за розмірами

3. Бурі відкладення

4. Великі пістряві

5. Гіалінові мембрани

175. Макроскопія легень при бурій індурації:

1. Щільної консистенції

2. Тістуватої консистенції

3. Бурого відтінку

4. Чорного кольору

5. Аспідно-сірого кольору

176. Початкові зміни в судинах легень при хронічному венозному застої:

1. Склероз стінки

2. Повнокров’я капілярів

3. Діапедезні крововиливи

4. Гіпертрофія м’язово-еластичних структур

5. Гіаліноз стінок

177. Мікроморфологія бурої індурації легень:

1. Фіброз стінки альвеол

2. Повнокров’я капілярів

3. Діапедезні крововиливи

4. Гіперплазія м’язово-еластичних структур

5. Геморагічний інфаркт

178. Мікроскопічні зміни міжальвеолярних перегородок при бурій індурації легень:

1. Нагромадження ліпофусцину

2. Нагромадження гемосидерину

3. Розростання сполучної тканини

4. Розростання м’язової тканини

5. Потовщення

179. Найчастіше гемосидероз легень розвивається при:

1. Мітральному стенозі

2. Стенозі устя легеневої артерії

3. Гострому інфаркті міокарда

4. Гострому міокардиті

5. Антракозі

180. Назва клітин, що містять гемосидерин при бурій індурації легень:

1. Амілоїдобласти

2. LE-клітини

3. Клітини серцевих вад

4. Ксантомні клітини

5. Коніофаги

181. Вихід крові за межі судин називається:

1. Крововилив

2. Стаз

3. Кровотеча

4. Тромбоз

5. Плазморагія

182. Кровотеча це:

1. Вихід крові з порожнини серця або просвіту судини в навколишнє середовище

2. Вихід плазми крові з просвіту судини

3. Вихід крові з порожнини серця чи просвіту судини в порожнини тіла

4. Підвищення проникності судин

5. Вихід білків крові з просвіту судин

183. Види кровотечі залежно від джерела:

1. Зовнішні

2. Внутрішні

3. Артеріальні

4. Венозні

5. Паренхіматозні

184. Види кровотечі залежно від джерела:

1. Зовнішні

2. Внутрішні

3. Недиференційовані

4. Серцеві

5. Паренхіматозні

185. Різновиди кровотеч:

1. Активна

2. Пасивна

3. Зовнішня

4. Внутрішня

5. Недиференційована

186. Кровотеча, при якій кров виходить у навколишнє середовище:

1. Активна

2. Пасивна

3. Зовнішня

4. Внутрішня

5. Пряма

187. Кровотеча, при якій кров виходить у порожнини тіла:

1. Активна

2. Пасивна

3. Зовнішня

4. Внутрішня

5. Оборотна

188. Кровотеча у порожнину плеври називається:

1. Гемоторакс

2. Гідроторакс

3. Метрорагія

4. Емпієма

5. Пневмоторакс

189. Назва скупчення крові у плевральній порожнині:

1. Гемоперикард

2. Гідроторакс

3. Гемоптое

4. Плеврит

5. Гемоторакс

190. Оберіть правильне визначення:

1. Асцит - накопичення крові в черевній порожнині

2. Кровотеча – вихід крові з порожнини серця або кровоносної судини

3. Метрорагія - кровотеча з порожнини матки

4. Гемоторакс - накопичення крові в плевральній порожнині

5. Субдуральна гематома - накопичення крові в порожнині перикарда

191. Скупчення рідкої та згорнутої крові в порожнині перикарда - це:

1. Гемоторакс

2. Гемотампонада

3. Гемоперикард

4. Гематома

5. Перикардит

192. Назва скупчення крові в черевній порожнині:

1. Гемоперикард

2. Гемоперитонеум

3. Асцит

4. Перитоніт

5. Гамартома

193. Крововилив у порожнину суглоба називається:

1. Гемофілія

2. Гематурія

3. Гемоптое

4. Гемартроз

5. Гемотампонада

194. Маткова кровотеча називається:

1. Гемоторакс

2. Гідроторакс

3. Метрорагія

4. Ендометрит

5. Пневмоторакс

195. Різновиди маткової кровотечі:

1. Гематометра

2. Менархе

3. Метрорагія

4. Менопауза

5. Мелена

196. Наявність крові у сечі називається:

1. Поліурія

2. Гематурія

3. Гемоптое

4. Гемартроз

5. Гемопоез

197. Кровотеча з дихальних шляхів називається:

1. Мелена

2. Гематурія

3. Гемоптое

4. Гемартроз

5. Гематемезіс

198. Захворювання, при яких можлива легенева кровотеча:

1. Гострий абсцес

2. Бронхіальна астма

3. Хронічний абсцес

4. Туберкульоз

5. Рак легені

199. Хвороби, що характеризуються тривалими кровотечами і призводять до хронічної анемії:

1. Виразкова хвороба

2. Геморой

3. Розрив аневризми аорти

4. Розрив серця

5. Розрив гострої аневризми серця

200. Захворювання, при яких можлива шлункова кровотеча:

1. Хвороба Гірке

2. Виразкова хвороба

3. Хронічний гастрит

4. Рак шлунка

5. Черевний тиф

201. Захворювання, при яких може спостерігатися кишкова кровотеча:

1. Виразка 12-палої кишки

2. Муковісцидоз

3. Дизентерія

4. Рак товстої кишки

5. Неспецифічний виразковий коліт

202. Характерний симптом шлунково-кишкової кровотечі:

1. Мелена

2. Блювота масами типу “кавової гущі”

3. Гематурія

4. Гемосидероз

5. Меланоз

203. Мікрокровотечам сприяють:

1. Дефіцит вітаміну С

2. Дефіцит вітаміну А

3. Гемофілія А

4. Тромбастенія Гланцмана (нестача глікопротеїнів у мембранах тромбоцитів)

5. Гіпервітаміноз К

204. Спадкові порушення мікроциркуляції:

1. Таласемія

2. ДВЗ-синдром

3. Газова емболія

4. S-гемоглобіноз

5. Судинна гемофілія

6. Мікросфероцитоз еритроцитів

205. Геморагічні мікроангіопатії:

1. Хвороба Шенлейн-Геноха

2. Спадкова телеангіоектазія

3. Аутоімунна тромбоцитопенія

4. Спадковий геморагічний васкуліт

5. Хвороба Віллебранда (порушення агрегації та адгезії тромбоцитів до колагену)

206. Прояви мікроциркуляторних геморагій:

1. Петехії

2. Менорагії

3. Масивні гематоми

4. Носові кровотечі

5. Кровотечі з ясен

207. Механізми кровотечі:

1. Розрив стінки судини

2. Роз’їдання стінки судини

3. Склероз стінки судини

4. Гіаліноз стінки судини

5. Діапедез еритроцитів

208. Механізми кровотечі:

1. Розрив судини

2. Спазм судини

3. Роз’їдання стінки судини

4. Підвищення артеріального тиску

5. Підвищення проникності стінки судини

209. Розрив стінки судини можливий при :

1. Пораненні

2. Травмі

3. Некрозі

4. Запаленні

5. Муковісцидозі

210. Розриви судин зустрічаються при:

1. Атеросклерозі

2. Гіпертонічній хворобі

3. Шоці

4. Аневризмах

5. Гемофілії

211. Розрив аорти можливий при :

1. Ревматизмі

2. Атеросклерозі

3. Бронхоектатичній хворобі

4. Сифілісі

5. Гіпертонічній хворобі

212. Розрив аорти може ускладнити перебіг:

1. Сифілісу

2. Ревматизму

3. Саркоїдозу

4. Атеросклерозу

5. Туберкульозу легень

213. Розрив серця можливий при :

1. Кардіосклерозі

2. Простому ожирінні

3. Гіпертрофії міокарда

4. Інфаркті міокарда

5. Гіалінозі перикарда

214. Загальна кровоточивість називається:

1. Васкуліт

2. Периартеріїт

3. Ендартеріїт

4. Геморагічний діатез

5. Гематома

215. До геморагічних діатезів належать:

1. Гемофілія

2. Тромбофлебіт

3. Тромбоцитопенії

4. Гіпервітаміноз С

5. Авітаміноз С

216. Характеристика гемофілії:

1. Захворювання набутого характеру

2. Захворювання спадкового характеру

3. Хворіють жінки

4. Жінки є носіями

5. Хворіють чоловіки

217. Характеристика гемофілії:

1. Підвищення згортання крові

2. Зниження згортання крові

3. Спонтанні крововиливи

4. Спонтанні тромбози

5. Відноситься до геморагічних діатезів

218. Характеристика хвороби Верльгофа:

1. Есенціальна тромбоцитопенія

2. Відноситься до тромбоцитозів

3. Поширені крововиливи

4. Геморагічний діатез

5. Відсутні крововиливи

219. Арозивна кровотеча можлива при :

1. Запаленні

2. Склерозі

3. Некрозі

4. Гіпертензії

5. Злоякісній пухлині

220. Роз’їдання стінки судин можливе:

1. Гноєм

2. При гіпертонічній хворобі

3. Власними секретами

4. Ферментами

5. При травмі

221. Ушкодження стінки судини в осередку гнійного запалення обумовлюють:

1. Протеолітичні ферменти лейкоцитів

2. Мікроорганізми

3. Набряк

4. Гіперемія

5. Фібриноїдний некроз

222. Механізм кровотечі, пов’язаний з підвищеною проникністю стінки судини:

1. Розрив стінки судини

2. Роз’їдання стінки судини

3. Склероз стінки судини

4. Гіаліноз стінки судини

5. Діапедез еритроцитів

223. При діапедезі спостерігається:

1. Розрив стінки судини

2. Роз’їдання стінки судини гноєм

3. Роз’їдання стінки судини власними секретами

4. Роз’їдання стінки судини ферментами

5. Підвищення проникності стінки судини

224. Фактори, що мають значення в патогенезі діапедезних крововиливів:

1. Електролітні порушення

2. Тканинна гіпоксія

3. Підвищена проникність судинної стінки

4. Розрив стінки судини

5. Гіаліноз

225. Судини, з яких можлива діапедезна кровотеча:

1. Артеріоли

2. Аорта

3. Венули

4. Ворітна вена

5. Капіляри

226. При діапедезі кров у тканинах згортається:

1. Так

2. Ні

3. З утворенням лакових згортків

4. З утворенням мікротромбів

5. З утворенням гіалінових тромбів

227. Захворювання і стани, при яких можливі діапедезні крововиливи:

1. Хвороба Помпе

2. Васкуліти

3. Лейкози

4. Коагулопатії

5. Передозування коагулянтів

228. Назва синдрому, при якому діапедезні крововиливи набувають системного характеру:

1. Гемолітичний

2. Діапедезний

3. Нефротичний

4. Геморагічний

5. Фібринолітичний

229. Нагромадження крові в тканинах називається:

1. Плазморагія

2. Стаз

3. Кровотеча

4. Крововилив

5. Передстаз

230. Види крововиливів:

1. Екхімоз

2. Петехія

3. Телеангіоектазія

4. Ексикоз

5. Гематома

231. Назва площинних крововиливів у шкіру, слизові оболонки:

1. Синець

2. Петехії

3. Екхімози

4. Гематома

5. Ангіоектазія

232. Синець – це:

1. Скупчення крові в порожнинах

2. Невелика гематома

3. Крововилив в підшкірну клітковину

4. Площинний крововилив в шкірі, слизових оболонках

5. Петехіальні крововиливи

233. Петехії – це:

1. Множинні великі крововиливи

2. Сполучені крововиливи в шкірі

3. Точкові крововиливи

4. Великі крововиливи в слизових оболонках

5. Площинні крововиливи

234. Назва крапчастих крововиливів:

1. Синець

2. Петехії

3. Пурпура

4. Гематома

5. Гемоліз

235. Назва синців розмірами завбільшки 1-2 см:

1. Пурпура

2. Петехії

3. Екхімози

4. Гематома

5. Гемоліз

236. Різновиди крововиливів:

1. Тромб

2. Згусток

3. Гематома

4. Кровотеча

5. Геморагічна імбібіція

237. Патологічний процес, при якому кров накопичується в тканинах зі збереженням тканинних елементів:

1. Геморагічна інфільтрація

2. Гематома

3. Гемангіома

4. Гемосидероз

5. Гемобластози

238. При геморагічній імбібіції спостерігається:

1. Накопичення крові у тканині

2. Порушення цілісності тканини

3. Збереження цілісності тканини

4. Утворення набряків

5. Утворення посмертних згортків

239. Характеристика гематоми:

1. Накопичення крові у тканині

2. Обмежена навколишніми тканинами

3. Обмежена стінками природної порожнини тіла

4. Утворення набряків

5. Утворення посмертних згортків

240. Патологічний процес, при якому згорнута кров накопичується в тканинах з порушенням їх цілісності:

1. Гематома

2. Ішемія

3. Гемангіома

4. Гіперемія

5. Набряк

241. Захворювання, при яких часто спостерігаються крововиливи в головний мозок:

1. Вроджена аневризма церебральної артерії

2. Гіпертонічна хвороба

3. Лейкози

4. Туберкульоз

5. Гепатит

242. Найбільш частий різновид крововиливу в головний мозок при гіпертонічній хворобі:

1. Гемангіома

2. Сіре розм’якшення

3. Геморагічний інфаркт

4. Петехії

5. Гематома

243. Механізм розвитку гематоми при гіпертонічній хворобі:

1. Роз’їдання стінки судини

2. Розрив судини

3. Підвищення проникності

4. Склероз судин

5. Гіаліноз судин

244. Зміни стінки судини при гіпертонічній хворобі, які сприяють її розриву:

1. Гіаліноз

2. Амілоїдоз

3. Фібриноїдний некроз

4. Цитопемзис

5. Стаз

245. Пігменти, які виявляються в гематомі:

1. Гемомеланін

2. Гемосидерин

3. Кон’югований білірубін

4. Гематоїдин

5. Карбоксигемоглобін

246. Сприятливий наслідок крововиливу в головний мозок:

1. Утворення іржавої кісти

2. Утворення гліального рубця

3. Сіре розм’якшення

4. Запалення

5. Гіаліноз

247. Варіанти завершення крововиливів:

1. Осифікація

2. Розсмоктування

3. Утворення кісти

4. Інкапсуляція

5. Секвестрація

248. Найчастіший наслідок крововиливів у головному мозку:

1. Осифікація

2. Розсмоктування

3. Утворення кісти

4. Інкапсуляція

5. Секвестрація

249. Наслідки крововиливів:

1. Проростання сполучною тканиною

2. Нагноєння

3. Секвестрація

4. Осифікація

5. Розсмоктування

250. Несприятливий наслідок крововиливу:

1. Розсмоктування крові

2. Кіста

3. Каналізація

4. Коагуляція

5. Нагноєння

251. Захворювання, при якому причиною смерті може стати крововилив у наднирники:

1. Менінгококемія

2. Атеросклероз

3. Рак легені

4. Рак шлунка

5. Пневмонія

252. Вихід плазми за межі судин називається:

1. Плазморагія

2. Плазмоліз

3. Кровотеча

4. Крововилив

5. Передстаз

253. Визначення плазморагії:

1. Вихід крові з просвіту судини

2. Вихід рідкої частини крові з кровоносного русла

3. Скупчення плазми в серозних порожнинах

4. Скупчення крові в тканинах

5. Розрив стінки судини

254. Плазморагія є проявом:

1. Розриву стінки судини

2. Порушеної судинної проникності

3. Нормальної судинної проникності

4. Роз’їдання стінки судини

5. Амілоїдозу

255. Основні умови розвитку плазморагії:

1. Незмінність констант крові

2. Зміна констант крові

3. Ушкодження судин мікроциркуляторного русла

4. Ушкодження судин великого калібру

5. Судини не ушкоджені

256. Ушкодження мікросудин при плазморагічному просочуванні обумовлене:

1. Спазмом судин

2. Тканинною гіпоксією

3. Розширенням судин

4. Нормальним кровотоком

5. Імунопатологічими реакціями

257. Плазморагія зустрічається при:

1. Інфекційних захворюваннях

2. Інфекційно-алергічних захворюваннях

3. Аутоімунних захворюваннях

4. Компенсованих вадах серця

5. У нормі

258. Плазморагія зустрічається при:

1. Гіпотензії

2. Гіпертонічній хворобі

3. Атеросклерозі

4. Компенсованих вадах серця

5. Декомпенсованих вадах серця

259. Захворювання, при яких зустрічається плазморагія:

1. Гіпертонічна хвороба

2. Періодична хвороба

3. Інфекційні хвороби

4. Аутоімунні хвороби

5. Хвороба Помпе

260. Просочування плазмою стінки судини і оточуючої тканини називається:

1. Амілоїдозом

2. Крововиливом

3. Геморагічною імбібіцією

4. Плазматичною імбібіцією

5. Гематомою

261. Визначення плазматичної імбібіції:

1. Вихід плазми з кровоносного русла

2. Вихід крові з просвіту судини

3. Перерозподіл глікозаміногліканів

4. Просочування плазмою стінки судини і оточуючих тканин

5. Просочування кров’ю оточуючих судину тканин

262. Мікроскопія плазматичного просочування стінки артеріоли:

1. Потовщена

2. Стоншена

3. Гомогенна

4. Фібриноїдний некроз

5. Не змінена

263. Характеристика змін стінки артеріоли при плазматичному просочуванні:

1. Стоншена

2. Потовщена

3. Гомогенна

4. Проліферація клітин судинної стінки

5. Атрофія м’язового шару

264. Варіанти завершення плазматичного просочування:

1. Восковидний некроз

2. Фібриноїдний некроз

3. Казеозний некроз

4. Гіаліноз

5. Амілоїдоз

265. Наслідок плазматичного просочення сполучної тканини:

1. Пухлина

2. Гематома

3. Гіаліноз

4. Амілоїдоз

5. Мацерація

266. Процеси, які можуть спостерігатися в паренхімі органів і тканин внаслідок плазморагії:

1. Атрофія

2. Некроз

3. Амілоїдоз

4. Дистрофія

5. Гіаліноз

267. Різке уповільнення кровотоку, що передує його зупинці, називається:

1. Плазморагія

2. Стаз

3. Кровотеча

4. Крововилив

5. Передстаз

268. Зупинка кровотоку у судинах мікроциркуляторного русла називається:

1. Плетора

2. Стаз

3. Кровотеча

4. Крововилив

5. Передстаз

269. Генералізовані порушення мікроциркуляції:

1. Інфаркт

2. Генералізований амілоїдоз

3. Шоковий стан

4. Коматозний стан

5. Набряк в осередку запалення

270. Коматозний стан на фоні шоку може спостерігатись при:

1. Уремії

2. Синусовій брадикардії

3. Гострому панкреонекрозі

4. Гіпоксії головного мозку

5. Критичному зниженні артеріального тиску

271. Шок – це:

1. Фізіологічний стан

2. Гостро виникаючий стан

3. Хронічне захворювання

4. Критичний стан

5. Спадкове захворювання

272. Шок виникає в результаті:

1. Хронічних порушень кровообігу

2. Хронічних порушень лімфообігу

3. Порушення нейрорегуляції

4. Метастазування злоякісних пухлин

5. Інволютивних процесів

273. Фази шоку:

1. Трансформації

2. Деструкції

3. Еректильна

4. Неактивна

5. Торпідна

274. Еректильна фаза шоку характеризується:

1. Генералізованим збудженням ЦНС

2. Гальмуванням ЦНС

3. Інтенсифікацією обміну речовин

4. Підвищенням функції ендокринних залоз

5. Розвитком серцево-судинної і дихальної недостатності

275. Фаза шоку, яка характеризується генералізованим збудженням ЦНС:

1. Трансформації

2. Деструкції

3. Еректильна

4. Неактивна

5. Торпідна

276. Фаза шоку, яка характеризується інтенсифікацією обміну речовин:

1. Трансформації

2. Деструкції

3. Еректильна

4. Неактивна

5. Торпідна

277. Фаза шоку, яка характеризується підвищеною функцією ендокринних залоз:

1. Трансформації

2. Деструкції

3. Еректильна

4. Неактивна

5. Торпідна

278. Ефекти гормонів щитовидної залози при стресі:

1. Гіпоглікемічний

2. Глікемічний

3. Інотропний на серце

4. Підвищення збудливості нервової системи

5. Посилення гальмівних процесів в ЦНС

279. Зміни клітинного складу крові при стресових впливах:

1. Моноцитоз

2. Еозинопенія

3. Лімфоцитопенія

4. Базофільний лейкоцитоз

5. Нейтрофільний лейкоцитоз

280. Фактори, що збільшують волемію та онкотичний тиск крові:

1. Затримка натрію

2. Надходження лімфи в судинне русло

3. Збільшення білково-синтетичної функції печінки

4. Вихід депонованої крові з печінки та інших депо

5. Затримка рідини

281. Пристосувальні процеси для відновлення об’єму циркулюючої крові та рівня артеріального тиску:

1. Збільшення серцевого викиду

2. Збільшення клубочкового кровотоку в нирках

3. Збільшення об’єму ефективно-циркулюючої крові

4. Збільшення капілярного кровотоку в скелетних м’язах та шкірі

5. Зменшення об’єму життєво-необхідного судинного русла (централізація кровообігу)

282. Торпідна фаза шоку харатеризується:

1. Генералізованим збудженням ЦНС

2. Гальмуванням ЦНС

3. Інтенсифікацією обміну речовин

4. Підвищенням функції ендокринних залоз

5. Розвитком серцево-судинної і дихальної недостатності

283. Фаза шоку, яка характеризується генералізованим гальмуванням ЦНС:

1. Трансформації

2. Деструкції

3. Еректильна

4. Неактивна

5. Торпідна

284. Фаза шоку, яка характеризується розвитком дихальної недостатності:

1. Трансформації

2. Деструкції

3. Еректильна

4. Неактивна

5. Торпідна

285. Адаптаційні синдроми при шокових станах:

1. Брадикардія

2. Тахікардія

3. Легенева гіпервентиляція

4. Підвищення серцевого викиду

5. Активація ретикулярної формації головного мозку

286. Початкова фаза адаптаційного синдрому (фаза шоку) супроводжується:

1. Гіпертрофією наднирників

2. Гіпоксією

3. Посиленням анаболічних процесів

4. Переважанням катаболічних процесів

5. Ареактивністю

287. Швидка фаза резистентності адаптаційного синдрому супроводжується активацією:

1. Синтезу глюкокортикоїдів

2. Симпатичної нервової системи

3. Структур ретикулярної формації

4. Парасимпатичної нервової системи

5. Мозкової речовини наднирників

288. У тривалих адаптаційних процесах приймають участь:

1. Адреналін

2. Адренокортикотропний гормон

3. Вазопресин

4. Норадреналін

5. Глюкокортикоїди

6. Ренін-ангіотензинова система

289. Ліполіз у катаболічній фазі адаптаційного синдрому проявляється:

1. Алкалозом

2. Тенденцією до кетоацидозу

3. Жировою інфільтрацією печінки

4. Лактатацидозом

5. Підвищенням концентрації жирних кислот в плазмі крові

290. Глікогеноліз у катаболічній фазі адаптаційного синдрому проявляється:

1. Посиленням глюконеогенезу

2. Тенденцією до лактатацидозу

3. Мобілізацією глікогену з печінки

4. Підвищенням вмісту інсуліну в крові

5. Мобілізацією вуглеводів із скелетних м’язів

291. Причини позитивного водного балансу в катаболічній фазі адаптаційного синдрому:

1. Діарея

2. Розпад жирової тканини

3. Затримка натрію нирками

4. Накопичення натрію в пошкодженій тканині

5. Форсоване дихання

292. Анаболічні гормони відновлювального періоду адаптаційного синдрому:

1. Альдостерон

2. Андрогени

3. Адреналін

4. Інсулін

5. Кортизол

293. Шок характеризується:

1. Генералізованим спазмом резистивних судин

2. Розширенням резистивних судин

3. Відкриттям артеріо-венозних анастомозів

4. Кров не проходить через капіляри

5. Кров проходить через капіляри

294. Шок характеризується:

1. Збільшенням кровопостачання тканин

2. Зменшенням кровопостачання тканин

3. Гіпоксією

4. Активацією життєвоважливих функцій організму

5. Пригніченням життєвоважливих функцій організму

295. Шок характеризується:

1. Зниженням венозного тиску

2. Підвищенням венозного тиску

3. Порушенням відтоку крові з капілярів

4. Ретроградним заповненням кров’ю капілярів

5. Нормальним відтоком крові з капілярів

296. Шок характеризується:

1. Затримкою крові у капілярах

2. Затримкою крові у посткапілярах

3. Затримкою крові в артеріях

4. Нормальним кровотоком

5. Депонуванням крові у внутрішніх органах

297. Шок характеризується:

1. Розвитком гіповолемії

2. Розвитком гіперволемії

3. Виключенням частини крові з загального кровотоку

4. Нормальним кровотоком

5. Зменшенням швидкості кровотоку

298. Морфологічні ознаки шоку:

1. Згортки у порожнинах серця і судинах

2. Рідкий стан крові у судинах

3. ДВЗ-синдром

4. Геморагічний синдром

5. Нормальне зсідання крові

299. Морфологічні ознаки шоку:

1. Депонування крові у мікроциркуляторному руслі

2. Депонування крові у великих судинах

3. Кровоток не порушений

4. Мобілізація глікогену з депо

5. Не описані

300. Морфологічні ознаки шоку:

1. Внутрішні органи не змінені

2. Дистрофічні зміни внутрішніх органів

3. Згортки у серці

4. Кровоток не порушений

5. Шунтування кровотоку

301. Прояви стазу, характерні для шоку:

1. Діапедезні крововиливи

2. Діапедезні крововиливи відсутні

3. Ендотелій не змінений

4. Ендотелій з ознаками набрякання

5. Можливий частковий гемоліз еритроцитів

302. Гемодинамічні зміни у внутрішніх органах, характерні для шоку:

1. Артеріальна гіперемія

2. Венозна гіперемія

3. Сладж-феномен

4. Стаз

5. Нормальний кровотік

303. Гемодинамічні зміни у внутрішніх органах, характерні для шоку:

1. Тромбоз

2. Крововиливи

3. Нормальний кровотік

4. Набряк легень

5. Артеріальна гіперемія

304. Прояви стазу, характерні для шоку:

1. Деформовані еритроцити в судинах

2. Незмінені еритроцити в судинах

3. Плазми крові мало

4. Плазми крові багато

5. Діапедезні крововиливи відсутні

305. Причини розладів гемодинаміки при декомпенсованому шоці:

1. Зниження судинного тонусу

2. Підвищення об’єму судинного русла

3. Вихід рідини в порожнини тіла та тканини

4. Зниження об’єму циркулюючої крові

5. Депонування крові в розширених судинах

306. У разі виникнення шоку шунтування кровотоку більш характерне для:

1. Головного мозку

2. Селезінки

3. Нирок

4. Печінки

5. Легень

307. Депонування крові у мікроциркуляторному руслі макроскопічно характеризується:

1. Рівномірним кровонаповненням внутрішніх органів

2. Нерівномірним кровонаповненням внутрішніх органів

3. “Порожнім” серцем

4. Малою кількістю крові у великих венах

5. Великою кількістю крові у великих венах

308. Ознаки колапсу:

1. Гострий початок та перебіг

2. Зниження системного артеріального тиску

3. Оборотні ознаки ішемії головного мозку

4. Зниження венозного тиску (запустівання вен, ниткоподібний пульс)

5. Зниження артеріального тиску з подальшою фібриляцією шлуночків серця

309. Види колапсу залежно від причини виникнення:

1. Кардіогенний

2. Ортостатичний

3. Інфекційно-токсичний

4. Постгіпоксичний

5. Психоемоційний

310. Характеристика колапсу:

1. Гостра судинна недостатність

2. Хронічна судинна недостатність

3. Різке зниження тонусу судин

4. Гостре зменшення об’єму циркулюючої крові

5. Об’єм циркулюючої крові не змінюється

311. Механізми розвитку колапсу:

1. Психоемоційний

2. Рефлекторне розширення судин

3. Зниження серцевого викиду в судини

4. Перерозподіл крові в судинному руслі

5. Постгеморагічний

312. Причини зменшення об’єму циркулюючої крові в результаті перерозподілу рідини:

1. Дегідратація

2. Депонування крові в печінці або венах

3. Кровотеча

4. Вихід рідини в осередки ушкодження

5. Плазморея з опікової поверхні

313. Ендотелій судин продукує вазодилататори:

1. Лактат

2. Оксид азоту

3. Аденозин

4. Простациклін

5. АТФ

314. Тонус гладких м’язів артеріол знижують:

1. Na⁺

2. К⁺

3. Н⁺

4. СО₂

5. Адренокортикотропний гормон

315. Основні види шоку:

1. Анафілактичний

2. Гіповолемічний

3. Кардіогенний

4. Септичний

5. Уремічний

316. Мікросудини яких органів переважно ушкоджуються при анафілактичному шоці:

1. Нирок

2. Аденогіпофізу

3. Легень

4. Шлунково-кишкового тракту

5. Наднирників

317. Гіповолемічний шок виникає при:

1. Сепсисі

2. Великоосередковому інфаркті міокарда

3. Менінгококемії

4. При травмах голови

5. Внутрішньочеревній кровотечі

318. До гіповолемічного шоку призводить:

1. Сепсис, викликаний грамнегативною флорою

2. Профузна діарея при холері

3. Травма голови

4. Великоосередковий інфаркт міокарда

5. Сепсис, викликаний грампозитивною флорою

319. Зменшення кількості тканинної рідини називається:

1. Ексикоз

2. Набряк

3. Гіпоплазія

4. Гіповолемія

5. Атрофія

320. Захворювання, при яких може розвиватися ексикоз:

1. Гіпертонічна хвороба

2. Холера

3. Гемобластози

4. Энцефаліт

5. Рак шлунка

321. Кардіогенний шок виникає при:

1. Великоосередковому інфаркті міокарда

2. Менінгококемії

3. Внутрішньочеревній кровотечі

4. Важкій діареї

5. Великих опіках

322. При кардіогенному шоці переважно ушкоджуються мікросудини:

1. Легень

2. Шлунково-кишкового тракту

3. Підшлункової залози

4. Жовчного міхура

5. Серозних оболонок

323. Характеристика кардіогенного шоку:

1. Підвищення шлуночкового систолічного тиску

2. Зниження шлуночкового систолічного тиску

3. Зниження шлуночкового діастолічного тиску

4. Підвищення шлуночкового діастолічного тиску

5. Зменшення серцевого викиду

324. Патогенні фактори зниження хвилинного викиду серця:

1. Збільшення повернення венозної крові до серця

2. Міокардіодистрофія

3. Циркуляторна гіпоксія

4. Недостатність аортального клапана

5. Рубцеві зміни міокарда

325. Різновид шоку, при якому ДВЗ-синдром зустрічається дуже рідко:

1. Бактеріальний

2. Опіковий

3. Нефрогений

4. Від електротравми

5. Кардіогенний

326. Для септичного шоку характерно:

1. Виникає при важкій діареї

2. Виникає при менінгококемії

3. Виникає при внутрішньочеревній кровотечі

4. Найчастіше супроводжується розвитком ДВЗ-синдрому

5. Виникає при великих опіках

327. Мікросудини яких органів переважно ушкоджуються при бактеріальному шоці:

1. Нирок

2. Аденогіпофіза

3. Легень

4. Шлунково-кишкового тракту

5. Наднирників

328. Різновид шоку, при якому найчастіше зустрічається ДВЗ-синдром:

1. Бактеріальний

2. Опіковий

3. Нефрогений

4. Від електротравми

5. Кардіогенний

329. Види шоку за етіопатогенетичним чинником:

1. Первинний

2. Вторинний

3. Від дії екзогенних факторів

4. Від дії ендогенних факторів

5. Гуморального походження

330. Різновиди шоку в результаті дії екзогенних факторів:

1. Інфекційно-токсичний

2. Гемолітичний

3. Опіковий

4. Травматичний

5. Інсуліновий

331. Різновиди шоку від дії екзогенних факторів:

1. Травматичний

2. Опіковий

3. Від електротравми

4. Кардіогенний

5. Нефрогенний

332. При опіковому шоці переважно ушкоджуються мікросудини:

1. Легень

2. Шлунково-кишкового тракту

3. Підшлункової залози

4. Жовчного міхура

5. Серозних оболонок

333. Мікросудини яких органів переважно ушкоджуються при опіковому шоці:

1. Нирок

2. Аденогіпофіза

3. Легень

4. Шлунково-кишкового тракту

5. Наднирників

334. Різновиди шоку від дії ендогенних факторів:

1. Абдомінальний

2. Гемотрансфузійний

3. Анафілактичний

4. Кардіогенний

5. Нефрогенний

335. Різновиди шоку від дії ендогенних факторів:

1. Травматичний

2. Опіковий

3. Від електротравми

4. Кардіогенний

5. Нефрогенний

336. Різновиди шоку гуморального походження:

1. Абдомінальний

2. Гемотрансфузійний

3. Анафілактичний

4. Кардіогенний

5. Нефрогенний

337. Різновиди шоку гуморального походження:

1. Інфекційно-токсичний

2. Гемолітичний

3. Опіковий

4. Травматичний

5. Інсуліновий

338. Шокові органи:

1. Головний мозок

2. Легені

3. Серце

4. Нирки

5. Печінка

339. Зміни в легенях при шоці:

1. Пневмосклероз

2. Інтерстиціальний набряк

3. Альвеолярний набряк

4. Гемосидероз

5. Крововиливи

340. Характеристика шокової легені:

1. Інтерстиціальний набряк

2. Геморагічні інфаркти

3. Сегментарні ателектази

4. Мікроагрегати еритроцитів у судинах мікроциркуляторного русла

5. Дихальний алкалоз

341. Характерні шокові зміни у нирках:

1. Ішемія кори

2. Гіперемія кори

3. Гіперемія юкстамедулярної зони

4. Гіперемія пірамід

5. Ішемія пірамід

342. Використання терміну “шоковий орган” на сьогодні є недоцільним:

1. Так

2. Ні

3. Можливе

4. Доцільне

5. Бажане

ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ 2

1. Стан, що характеризується зменшенням кровонаповнення тканин внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові:

1. Передстаз

2. Стаз

3. Сладж-феномен

4. Ішемія

5. Інфаркт

2. Стан, що характеризується відсутністю або різким зниженням кровопостачання органа:

1. Передстаз

2. Стаз

3. Сладж-феномен

4. Ішемія

5. Інфаркт

3. Характеристика ішемії:

1. Різке уповільнення кровотоку

2. Зупинка кровотоку

3. Злипання еритроцитів та інших формених елементів крові

4. Недостатній приток крові до органа

5. Судинний некроз

4. Різновиди ішемії за розповсюдженням:

1. Центральна

2. Інтерстиціальна

3. Загальна

4. Місцева

5. Паренхіматозна

5. Різновиди місцевого малокров’я:

1. Ангіоспастичне

2. Обтураційне

3. Колатеральне

4. Запальне

5. Постанемічне

6. Різновиди місцевого малокров’я:

1. Компресійне

2. Дисциркуляторне

3. Колатеральне

4. Запальне

5. Постанемічне

7. Причини ангіоспастичної ішемії:

1. Активація вазоконстрикторів

2. Тромбоз

3. Облітерація просвіту судини

4. Емболія судини

5. Накладання джгута

8. Причини обтураційної ішемії:

1. Спазм артерії

2. Тромбоз

3. Облітерація просвіту судини

4. Емболія судини

5. Накладання джгута

9. Причина обтураційної ішемії:

1. Перев’язка судини

2. Стискання судини зовні пухлиною

3. Стискання судини зовні випотом

4. Перерозподіл крові при гіперемії після анемії

5. Звуження просвіту атеросклеротичною бляшкою

10. Причини компресійної ішемії:

1. Спазм артерії

2. Тромбоз

3. Облітерація просвіту судини

4. Емболія судини

5. Накладання джгута

11. Причини компресійної ішемії:

1. Перев’язка судини лігатурою

2. Стискання судини зовні пухлиною

3. Стискання судини зовні випотом

4. Перерозподіл крові при гіперемії після анемії

5. Звуження просвіту атеросклеротичною бляшкою

12. Причина дисциркуляторної ішемії:

1. Перев’язка судини

2. Стискання судини зовні пухлиною

3. Стискання судини зовні випотом

4. Перерозподіл крові при гіперемії після анемії

5. Звуження просвіту атеросклеротичною бляшкою

13. Різновиди ішемії за характером перебігу:

1. Миттєва

2. Фульмінантна

3. Підгостра

4. Гостра

5. Хронічна

14. При гострій ішемії виникають:

1. Дистрофічно-некробіотичні зміни паренхіми

2. Атрофія паренхіми

3. Паренхіма не змінюється

4. Склероз строми

5. Набряк строми

15. Гістохімічні та ультраструктурні зміни при гострій ішемії тканини:

1. Збільшення вмісту глікогену

2. Зникнення глікогену

3. Зниження активності окисно-відновних ферментів

4. Мітохондрії не змінені

5. Деструкція мітохондрій

16. Реактиви, які використовують для макроскопічної діагностики зон ішемії:

1. Реактив Шиффа

2. Солі тетразолію

3. Телурит калію

4. Судан ІІІ

5. Розчин Люголя

17. Телурит калію, солі тетразолію забарвлюють зони ішемії у:

1. Жовтий колір

2. Червоний колір

3. Не забарвлюють

4. Сірий колір

5. Чорний колір

18. Телурит калію, солі тетразолію забарвлюють ділянки поза зоною ішемії у:

1. Жовтий колір

2. Червоний колір

3. Не забарвлюють

4. Сірий колір

5. Чорний колір

19. При хронічній ішемії виникають:

1. Дистрофічно-некробіотичні зміни паренхіми

2. Атрофія паренхіми

3. Гіперплазія паренхіми

4. Склероз строми

5. Набряк строми

20. Наслідок ішемії:

1. Передстаз

2. Стаз

3. Сладж-феномен

4. Судинний некроз

5. Інфаркт

21. Синонім інфаркту:

1. Різке уповільнення кровотоку

2. Зупинка кровотоку

3. Злипання еритроцитів та інших формених елементів крові

4. Недостатній приток крові до органа

5. Судинний некроз

22. Причини інфаркту:

1. Спазм артерії

2. Розширення артерії

3. Тромбоз/емболія артерії

4. Артеріальне повнокров’я

5. Функціональне напруження органа при недостатності кровопостачання

23. Мікроскопічні зміни в області інфаркту:

1. Зникнення ядер

2. Гіпертрофія ядер

3. Руйнування цитоплазми

4. Дрібнозернистий, безструктурний детрит

5. Структурована, неушкоджена тканина

24. Зміни ядер клітин в області інфаркту:

1. Каріокінез

2. Нуклеопороз

3. Каріорексис

4. Каріопікноз

5. Каріолізис

25. Зміни цитоплазми клітин в області інфаркту:

1. Плазмоліз

2. Плазморексис

3. Плазматизація

4. Плазмоцитоз

5. Цитотомія

26. Інфаркт за механізмом коагуляції розвивається у:

1. Серці

2. Нирках

3. Головному мозку

4. Селезінці

5. Кишечнику

27. Інфаркт за механізмом коліквації розвивається у:

1. Серці

2. Нирках

3. Головному мозку

4. Селезінці

5. Кишечнику

28. Форма інфаркту залежить від:

1. Типу некрозу

2. Вмісту білків у тканині

3. Вмісту рідини у тканині

4. Ангіоархітектоніки органа

5. Типу інервації

29. Різновиди інфарктів залежно від форми:

1. Клиноподібний

2. Неправильної форми

3. Кулястий

4. Дрібнозернистий

5. Грибоподібний

30. Верхівка клиноподібного інфаркту спрямована до:

1. Воріт органа

2. Капсули органа

3. Певного орієнтування не має

4. Паренхіми органа

5. Різноспрямована

31. Основа клиноподібного інфаркту спрямована до:

1. Воріт органа

2. Капсули органа

3. Внутрішньої частини

4. Паренхіми органа

5. Різноспрямована

32. Клиноподібний інфаркт виникає при:

1. Переважанні у тканині білків

2. Переважанні у тканині рідини

3. Магістральному типі ангіоархітектоніки

4. Розсипному типі ангіоархітектоніки

5. Змішаному типі ангіоархітектоніки

33. У селезінці, нирках, легенях за формою інфаркт:

1. Клиноподібний

2. Неправильної форми

3. Кулястий

4. Дрібноосередковий

5. Мішкоподібний

34. Неправильної форми інфаркт виникає при:

1. Переважанні у тканині білків

2. Переважанні у тканині рідини

3. Магістральному типі ангіоархітектоніки

4. Розсипному типі ангіоархітектоніки

5. Змішаному типі ангіоархітектоніки

35. У серці, мозку, кишечнику за формою інфаркт:

1. Клиноподібний

2. Неправильної форми

3. Дивертикулоподібний

4. Кулястий

5. Смугастий

36. Різновиди інфарктів за розмірами:

1. Сегментарний

2. Поверхневий

3. Тотальний

4. Субтотальний

5. Мікроінфаркт

37. Інфаркт, який охоплює увесь орган:

1. Клиноподібний

2. Неправильної форми

3. Тотальний

4. Субтотальний

5. Мікроінфаркт

38. Інфаркт, який охоплює більшу частину органа:

1. Клиноподібний

2. Неправильної форми

3. Тотальний

4. Субтотальний

5. Мікроінфаркт

39. Інфаркт, видимий лише під мікроскопом:

1. Клиноподібний

2. Неправильної форми

3. Тотальний

4. Субтотальний

5. Мікроінфаркт

40. Різновиди інфарктів залежно від зовнішнього вигляду:

1. Білий

2. Червоний

3. Сірий

4. Жовтий

5. Білий з геморагічним вінчиком

41. Різновиди інфарктів за патогенезом:

1. Ішемічний

2. Геморагічний

3. Тістуватий

4. Едематозний

5. Змішаний

42. Умови виникнення ішемічного інфаркту:

1. Недостатність колатерального кровообігу

2. Венозний застій

3. Зворотний ток крові

4. Подвійне кровопостачання органа

5. Паретичне розширення судин по периферії інфаркту

43. Зовнішній вигляд ішемічних інфарктів:

1. Біло-жовтого кольору

2. Темно-червоного кольору

3. Добре відмежований

4. Оточений зоною крововиливів

5. Ціанотичного кольору

44. Органи, у яких часто зустрічається ішемічний інфаркт:

1. Селезінка

2. Нирки

3. Серце

4. Легені

5. Кишечник

45. У головному мозку частіше виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Гангрена

5. Секвестр

46. Інфаркт головного мозку частіше розвивається на фоні:

1. Гідроцефалії

2. Атеросклерозу

3. Гемофілії

4. Гіпертонічної хвороби

5. Тромбофлебіту вен гомілки

47. У легенях при склерозі і облітерації бронхіальних артерій виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Гангрена

5. Секвестр

48. У селезінці частіше виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Дискоїдний інфаркт

5. Неправильний за формою інфаркт

49. Умови виникнення геморагічного інфаркту:

1. Недостатність колатерального кровообігу

2. Венозний застій

3. Зворотний ток крові

4. Подвійне кровопостачання органа

5. Паретичне розширення судин по периферії інфаркту

50. Зовнішній вигляд геморагічних інфарктів:

1. Біло-жовтого кольору

2. Темно-червоний

3. Добре відмежований

4. Оточений зоною ішемії

5. Орган не змінений

51. Мікроскопічні зміни в зоні геморагічного інфаркту:

1. Судини розширені

2. Судини спазмовані

3. Судини повнокровні

4. Судини безкровні

5. Периваскулярні крововиливи

52. Тканинні елементи довго зберігають свою структуру і ядра при:

1. Ішемічних інфарктах

2. Геморагічних інфарктах

3. Гангрені

4. Секвестрі

5. Ішемічних інфарктах з геморагічним вінчиком

53. Органи, в яких часто зустрічається геморагічний інфаркт:

1. Селезінка

2. Нирки

3. Серце

4. Легені

5. Кишечник

54. У легенях частіше виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Гангрена

5. Секвестр

55. Геморагічний інфаркт легень виникає при:

1. Стенозі лівого атріо-вентрикулярного отвору

2. Тромбоемболії стовбура легеневої артерії

3. Декомпенсації серцевої діяльності

4. Спазмі коронарної артерії

5. Тромбозі гілочок легеневої артерії

56. Макроскопія інфаркту легень:

1. Добре відмежований

2. Межі нечіткі

3. Неправильної форми

4. Конусовидної форми

5. Темно-червоного кольору

57. Макроскопічна характеристика інфаркту легень:

1. Тістуватої консистенції

2. Щільної консистенції

3. Реактивний плеврит в області основи

4. Тромбоз або емболія гілки легеневої артерії

5. Тромбоемболія стовбура легеневої артерії

58. У кишечнику частіше виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Казеозний некроз

5. Секвестр

59. Органи, в яких рідко зустрічаються геморагічні інфаркти:

1. Селезінка

2. Нирки

3. Кишечник

4. Легені

5. Шлунок

60. У нирках при тромбозі ниркових вен виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Гангрена

5. Секвестр

61. У селезінці при тромбозі селезінкових вен виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Гангрена

5. Секвестр

62. У головному мозку на фоні венозного застою виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Гангрена

5. Секвестр

63. Умови виникнення змішаного інфаркту:

1. Недостатність колатерального кровообігу

2. Венозний застій

3. Зворотний ток крові

4. Подвійне кровопостачання органа

5. Паретичне розширення судин по периферії інфаркту

64. Зовнішній вигляд змішаних інфарктів:

1. Біло-жовтого кольору

2. Темно-червоний

3. Добре відмежований

4. Оточений зоною крововиливів

5. Орган не змінений

65. Морфологічні зміни на периферії змішаного інфаркту:

1. Спазм судин

2. Розширені і повнокровні судини

3. Явища передстазу і стазу

4. Тканина не змінена

5. Діапедезні крововиливи

66. Органи, в яких часто зустрічається змішаний інфаркт:

1. Селезінка

2. Нирки

3. Серце

4. Легені

5. Кишечник

67. У нирках частіше виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Гангрена

5. Секвестр

68. У серці частіше виникає:

1. Білий інфаркт

2. Червоний інфаркт

3. Змішаний інфаркт

4. Гангрена

5. Секвестр

69. Інфаркт міокарда частіше розвивається на фоні:

1. Ревматизму

2. Атеросклерозу

3. Гемофілії

4. Гіпертонічної хвороби

5. Тромбофлебіту вен гомілки

70. Макроскопія інфаркту міокарда:

1. Білий

2. Геморагічний

3. Змішаний

4. Конусоподібної форми

5. Неправильної форми

71. Інфаркт міокарда частіше локалізується у:

1. Правому шлуночку

2. Правому передсерді

3. Лівому шлуночку

4. Міжшлуночковій перегородці

5. Верхівці серця

72. Локалізація інфаркту міокарда, що рідко зустрічається:

1. Правий шлуночок

2. Праве передсердя

3. Лівий шлуночок

4. Міжшлуночкова перегородка

5. Верхівка серця

73. Різновиди інфаркту міокарда залежно від локалізації у товщі міокарда:

1. Субендокардіальний

2. Субепікардіальний

3. Тотальний

4. Субтотальний

5. Мікроінфаркт

74. Різновиди інфаркту міокарда залежно від локалізації у товщі міокарда:

1. Інтрамуральний

2. Трансмуральний

3. Тотальний

4. Субтотальний

5. Мікроінфаркт

75. Субендокардіальний інфаркт міокарда локалізується:

1. Під епікардом

2. Під ендокардом

3. Охоплює усю товщу міокарда

4. У товщі міокарда

5. Не має певної локалізації

76. Субепікардіальний інфаркт міокарда локалізується:

1. Під епікардом

2. Під ендокардом

3. Охоплює усю товщу міокарда

4. У товщі міокарда

5. Не має певної локалізації

77. Трансмуральний інфаркт міокарда локалізується:

1. Під епікардом

2. Під ендокардом

3. Охоплює усю товщу міокарда

4. У товщі міокарда

5. Не має певної локалізації

78. Інтрамуральний інфаркт міокарда локалізується:

1. Під епікардом

2. Під ендокардом

3. Охоплює усю товщу міокарда

4. У товщі міокарда

5. Не має певної локалізації

79. Наслідки інфарктів:

1. Організація

2. Оборотність процесу

3. Утворення кісти

4. Васкуляризація

5. Нагноєння

80. Наслідки інфарктів:

1. Петрифікація або гемосидероз

2. Оборотність процесу

3. Гангренозний розпад

4. Осифікація

5. Загальна смерть організму

81. Наслідок інфаркту, який завершується утворенням сполучнотканинного рубця:

1. Організація

2. Утворення кісти

3. Нагноєння

4. Утворення спайок

5. Гангренозний розпад

82. Процесу організації інфаркту передує:

1. Демаркаційна запальна реакція

2. Проліферація клітин

3. Гіаліноз

4. Резорбція тканинного детриту

5. Амілоїдоз

83. Проліферація клітин по периферії інфаркту розпочинається в кінці:

1. Першої години

2. Першої доби

3. Третьої доби

4. Першого тижня

5. Першого місяця

84. Наслідок реактивного запалення на серозних оболонках у місці контакту зі змертвілою тканиною при інфаркті з утворенням сполучнотканинного рубця:

1. Організація

2. Утворення кісти

3. Нагноєння

4. Утворення спайок

5. Гангренозний розпад

85. Наслідок інфаркту головного мозку:

1. Організація

2. Утворення кісти

3. Нагноєння

4. Утворення спайок

5. Гангренозний розпад

86. Приєднання інфекції до інфаркту викликає:

1. Організацію

2. Утворення кісти

3. Нагноєння

4. Утворення спайок

5. Гангренозний розпад

87. Інфаркти кишечника зазнають:

1. Організації

2. Утворення кісти

3. Нагноєння

4. Утворення спайок

5. Гангренозного розпаду

88. Стан, що характеризується різким уповільненням кровотоку і передує стазу:

1. Передстаз

2. Стаз

3. Сладж-феномен

4. Ішемія

5. Інфаркт

89. Характеристика передстазу:

1. Різке уповільнення кровотоку

2. Зупинка кровотоку

3. Злипання еритроцитів та інших формених елементів крові

4. Недостатній приток крові до органа

5. Судинний некроз

90. Характеристика стазу:

1. Різке уповільнення кровотоку

2. Зупинка кровотоку

3. Злипання еритроцитів та інших формених елементів крові

4. Недостатній приток крові до органа

5. Судинний некроз

91. Стази та передстатичні стани спостерігаються при:

1. Ангіоневротичних кризах

2. У нормі

3. Гострих формах запалення

4. Шоці

5. На стадії ремісії хронічного запалення

92. Причини стазу:

1. Артеріальне повнокров’я

2. Венозне повнокров’я

3. Малокров’я

4. Ретроградний кровоток

5. Порушення іннервації мікроциркуляторного русла

93. Причини застійного стазу:

1. Артеріальне повнокров’я

2. Венозне повнокров’я

3. Малокров’я

4. Ретроградний кровоток

5. Порушення інервації мікроциркуляторного русла

94. Причини ішемічного стазу:

1. Артеріальне повнокров’я

2. Венозне повнокров’я

3. Малокров’я

4. Ретроградний кровоток

5. Порушення іннервації мікроциркуляторного русла

95. Лейкоцитарні стази зустрічаються:

1. При лейкозах і гострих інфекціях

2. При лейкопенії

3. У ділянці травми

4. При гемодилюції

5. При колаптоїдних станах

96. Морфологічні ознаки стазу:

1. Втрата еритроцитами частини гемоглобіну

2. Пойкілоцитоз

3. Набряк еритроцитів

4. Вихід плазми з гемоглобіном за межі судини

5. Аксіальне розташування клітин

97. Морфологічні ознаки стазу:

1. Тромбоз

2. Ущільнена еритроцитарна маса, бідна на гемоглобін

3. Тканина навколо судини не змінена

4. Тканина навколо судини мідно-червона

5. Іноді зустрічаються периваскулярні крововиливи

98. Прояви гострого стазу:

1. Збільшення в’язкості крові

2. Агрегація формених елементів крові

3. Активація коагуляційного гемостазу

4. Зниження проникності стінок мікросудин

5. Збільшення проникності стінок мікросудин

99. Можливі варіанти завершення стазу:

1. Оборотність процесу

2. Некробіоз

3. Некроз

4. Пухлиноутворення

5. Запалення

100. Стан, що характеризується злипанням еритроцитів та інших формених елементів в судинах ГМЦР:

1. Передстаз

2. Стаз

3. Сладж-феномен

4. Коагуляція

5. Аглютинація

101. Характеристика сладж-феномену:

1. Різке уповільнення кровотоку

2. Зупинка кровотоку

3. Злипання еритроцитів та інших формених елементів крові

4. Недостатній приток крові до органа

5. Набряк ендотелію

102. Сладж-феномен можна розглядати як різновид:

1. Гіперемії

2. Тромбозу

3. Агрегації

4. Інфаркту

5. Ішемії

103. Розвиткові сладж-синдрому сприяють:

1. Зниження негативного заряду формених елементів крові

2. Підвищення концентрації плазменних білків

3. Зниження швидкості кровотоку

4. Гемоконцентрація

5. Гемодилюція

104. Ознаки сладж-синдрому:

1. Збільшення в’язкості крові

2. Агрегація переважно лейкоцитів

3. Агрегація переважно еритроцитів

4. Зниження лінійної швидкості кровотоку

5. Зниження перфузії крові через мікросудини

105. Характеристика сладж-феномену:

1. Злипання еритроцитів та інших формених елементів

2. Міжклітинні, мембранні зв’язки

3. Зменшення в’язкості плазми

4. Аглютинація поодиноких клітин

5. Збільшення перфузії крові через мікросудини

106. Гемостаз — це результат взаємодії наступних систем:

1. Коагуляції

2. Фібринолізу

3. Тромбоцитів

4. Епітеліальних клітин

5. Ендотеліальних клітин

107. Визначення поняття “тромбоз”:

1. Циркуляція в крові формених елементів

2. Прижиттєве згортання крові у порожнинах сердя та просвіті судин

3. Згортання крові у серозних порожнинах

4. Посмертне згортання крові

5. Зупинка кровотоку

108. Прижиттєве згортання крові у просвіті судин або у порожнинах серця називається:

1. Емболія

2. Тромбоз

3. Інфаркт

4. Ішемія

5. Фібриноліз

109. Тріада Вірхова (група причин тромбозу) включає:

1. Зміну складу крові

2. Коагулопатію споживання

3. Спадкову тромбастенію

4. Уповільнення та зміну напрямку току крові

5. Пошкодження структури та порушення функції ендотелію

110. Групи чинників, що беруть участь у тромбоутворенні:

1. Спадкові

2. Загальні

3. Набуті

4. Місцеві

5. Вторинні

111. Загальні передумови тромбоутворення:

1. Порушення кровотоку

2. Зміни якості крові

3. Анемія

4. Порушення співвідношення систем коагуляції та фібринолізу

5. Аглютинація тромбоцитів

112. До загальних чинників тромбоутворення належать:

1. Порушення регуляції систем гемостазу і фібринолізу

2. Зміна якісного складу крові

3. Зміни стінки судини

4. Уповільнення току крові

5. Турбулентний кровотік

113. Місцеві фактори тромбоутворення:

1. Зміни якості крові

2. Підвищення згортальної активності крові

3. Зниження антикоагулянтної активності крові

4. Вік хворого

5. Порушення цілісності стінки судини

114. Місцеві фактори тромбоутворення:

1. Пригнічення факторів згортання

2. Активація фібриногену

3. Уповільнення та порушення кровотоку

4. Зміни складу крові

5. Вік хворого

115. До місцевих чинників тромбоутворення належать:

1. Порушення регуляції систем гемостазу і фібринолізу

2. Зміна якісного складу крові

3. Зміни стінки судини

4. Уповільнення току крові

5. Активація системи комплементу

116. Зміни стінок судин, що сприяють тромбоутворенню:

1. Фізіологічні

2. Запальні

3. Атеросклеротичні

4. Онтогенетичні

5. Ангіоневротичні

117. Запальні зміни, що сприяють тромбоутворенню:

1. Артеріїт

2. Флебіт

3. Атеросклероз

4. Ендокардит

5. Спазм артеріол і артерій

118. Розвиток тромбозу при запаленні артерії називається:

1. Артеріоліт

2. Артеріоектазія

3. Тромбоартеріїт

4. Артеріостеноз

5. Ендоваскуліт

119. Розвиток тромбозу при запаленні вени називається:

1. Тромбофлебіт

2. Ендофлебіт

3. Флебостаз

4. Флеботромбоз

5. Флеболіт

120. Тромбофлеботична спленомегалія характеризується:

1. Зменшенням маси селезінки

2. Збільшенням маси селезінки

3. Відсутністю внутрішньоорганного тромбозу

4. Внутрішньоорганним тромбозом

5. Кровотечами

121. Тромбофлеботична спленомегалія характеризується:

1. Шлунково-кишковими кровотечами

2. Поліцитемією

3. Гіперхромною анемією

4. Лейкопенією, тромбоцитопенією

5. Лейкоцитозом

122. Розвиток тромбозу при запаленні ендокарда називається:

1. Вальвуліт

2. Тромбоендокардит

3. Коронаротромбоз

4. Кардіогемотромбоз

5. Панкардит

123. Тромбоцитарні вегетації на клапанах серця виникають при:

1. Сепсисі

2. Гострих формах ревматизму

3. Трансмуральному інфаркті міокарда

4. Субендокардіальному інфаркті міокарда

5. Стенозі мітрального клапана

124. Розвиток тромбозу у вені називається:

1. Тромбофлебіт

2. Флебостаз

3. Ендофлебіт

4. Флеботромбоз

5. Флеболіт

125. Тромбоз поверхневих та глибоких вен обличчя спостерігається при:

1. Запаленні середнього та внутрішнього вуха

2. Фурункулах і карбункулах обличчя

3. Бешисі

4. Мастоїдиті

5. Запаленнях періодонта

126. Тромбоз синусів твердої мозкової оболонки спостерігається при:

1. Запаленні середнього та внутрішнього вуха

2. Фурункулах і карбункулах обличчя

3. Бешисі

4. Мастоїдиті

5. Запаленнях періодонта

127. Тромбоз брижових вен супроводжується:

1. Артеріальною гіперемією

2. Венозним застоєм

3. Гангреною певного сегмента кишки

4. Одночасним тромбозом селезінкової вени

5. Тромбозом печінкових вен

128. Тромби в венах кінцівок можуть призвести до розвитку:

1. Лімфостазу

2. Вологої гангрени

3. Тромбоемболії легеневої артерії

4. Тромбоемболії коронарної артерії

5. Сладж-феномена

129. Характерна властивість тромбу у гомілковій вені:

1. Виникає при атеросклерозі

2. Має гофровану поверхню

3. Виникає при серцевій недостатності

4. Призводить до розвитку гангрени нижньої кінцівки

5. Рідко призводить до раптової смерті

130. Можливе ускладнення тромбозу глибоких вен гомілки:

1. Інфаркт міокарда

2. Інфаркт легені

3. Гангрена нижньої кінцівки

4. Тромбоемболія стовбура легеневої артерії

5. Гангрена кишечника

131. Геморой, параметрит часто є основою розвитку тромбозу:

1. Вен прямої кишки

2. Вен нижніх кінцівок

3. Селезінкової вени

4. Брижових вен

5. Основного стовбура ворітної вени

132. Асцит розвивається при тромбозі:

1. Гемороїдальних вен

2. Вен нижніх кінцівок

3. Селезінкової вени

4. Брижових вен

5. Основного стовбура ворітної вени

133. Ангіоневротичні зміни, які сприяють розвитку тромбозу:

1. Тромбартеріїт

2. Тромбофлебіт

3. Атеросклероз

4. Тромбоендокардит

5. Спазм артеріол і артерій

134. Виберіть НЕвірне положення стосовно тромбоутворення:

1. Антитромбогенна активність ендотелію пов’язана з продукцією PGI-2 (простацикліну)

2. Плазмін – основний фермент, що здійснює фібриноліз

3. Активація фактора Хагемана (фактор ХІІ) інгібує утворення плазміну, що стимулює тромбоутворення

4. Ендотеліальна клітина сприяє тромбоутворенню, продукуючи фактор Віллебранта

5. Тромбоксан А₂ сприяє агрегації тромбоцитів, простациклін (PGI-2) – перешкоджає

135. Підвищена коагуляція крові спостерігається при:

1. Нефротичному синдромі

2. Хворобі фон Віллебранда

3. Пурпурі Шенлейна-Геноха

4. Пізніх строках вагітності

5. Дисемінованому канцероматозі

136. Тромби частіше зустрічаються у:

1. Артеріях

2. Венах частин тіла вище діафрагми

3. Венах частин тіла нижче діафрагми

4. Капілярах

5. Артеріоло-венулярних шунтах

137. Назвіть стадії тромбоутворення:

1. Аглютинація тромбоцитів

2. Плазморагія

3. Коагуляція фібриногену

4. Преципітація тромбоцитів

5. Лейкодіапедез

138. Стадії тромбоутворення:

1. Альтерація

2. Васкуляризація

3. Аглютинація тромбоцитів

4. Фібриноліз

5. Утворення фібрину

139. Стадії тромбоутворення:

1. Альтерація

2. Каналізація

3. Аглютинація еритроцитів

4. Фібриноліз

5. Преципітація білків плазми

140. Морфологія тромбу:

1. Зазвичай фіксований до стінки судини

2. Зазвичай вільно розташований у просвіті судини

3. Щільної консистенції, сухий

4. Еластичний, блискучий

5. Поверхня нерівна, гофрована

141. Морфологія тромбу:

1. Поверхня гладенька

2. Поверхня гофрована

3. Поверхня суха

4. Крихкий

5. Еластичний

142. Основною масою тромбу є:

1. Тромбоцити

2. Еритроцити

3. Лейкоцити

4. Фібрин

5. Альбумін

143. Види тромбу залежно від його складу:

1. Організований

2. Білий, червоний

3. З гофрованою новерхнею

4. Жовтий

5. Пристінковий

144. Види тромбу залежно від його складу:

1. Організований

2. Білий з геморагічним вінчиком

3. Жовтий

4. Обтуруючий

5. Змішаний

145. Класифікація тромбу за будовою та зовнішнім виглядом:

1. Білий

2. Білий з червоним вінчиком

3. Геморагічний

4. Ішемічний

5. Змішаний

146. Класифікація тромбу за будовою та зовнішнім виглядом:

1. Червоний

2. Білий з червоним вінчиком

3. Геморагічний

4. Ішемічний

5. Гіаліновий

147. За будовою та зовнішнім виглядом розрізняють тромби:

1. Білі

2. Червоні

3. Складні

4. Змішані

5. Гіалінові

6. Фібринові

148. Білий тромб утворюється:

1. Повільно при прискореному кровотоці

2. Швидко при уповільненому кровотоці

3. Найчастіше в артеріях

4. Найчастіше у венах

5. Швидко при прискореному кровотоці

149. Склад білого тромбу:

1. Тромбоцити

2. Еритроцити

3. Лейкоцити

4. Фібрин

5. Альбумін

150. Складові елементи білого тромбу:

1. Еритроцити, фібрин, лейкоцити

2. Білки плазми

3. Тромбоцити, лейкоцити, фібрин

4. Еритроцити, фібрин, колагенові волокна

5. Тромбоцити, фібрин, еритроцити

151. Лейкоцитарні тромби є різновидами:

1. Білих тромбів

2. Червоних тромбів

3. Змішаних тромбів

4. Гіалінових тромбів

5. Обтуруючих тромбів

152. Лейкоцитарні тромби утворюються при:

1. Інфекційних захворюваннях

2. Гемобластозах

3. Загальному виснаженні

4. Опіковій хворобі

5. Еклампсії

153. “Лейкемічні” тромби є різновидами:

1. Білих тромбів

2. Червоних тромбів

3. Змішаних тромбів

4. Гіалінових тромбів

5. Обтуруючих тромбів

154. “Лейкемічні” тромби утворюються при:

1. Інфекційних захворюваннях

2. Гемобластозах

3. Загальному виснаженні

4. Опіковій хворобі

5. Еклампсії

155. Червоний тромб утворюється:

1. Повільно при прискореному кровотоці

2. Швидко при уповільненому кровотоці

3. Найчастіше в артеріях

4. Найчастіше у венах

5. Швидко при прискореному кровотоці

156. Склад червоного тромбу:

1. Тромбоцити

2. Еритроцити

3. Лейкоцити

4. Фібрин

5. Альбумін

157. Складові елементи червоного тромбу:

1. Еритроцити, фібрин, лейкоцити

2. Білки плазми

3. Тромбоцити, лейкоцити, фібрин

4. Еритроцити, фібрин

5. Тромбоцити, фібрин, еритроцити

158. Набуття червоним тромбом ознак білого називається:

1. Дисколорація

2. Депігментація

3. Дегенерація

4. Дисанемія

5. Дегрануляція

159. Змішані тромби утворюються в:

1. Венах

2. Артеріях

3. Аневризматичних розширеннях

4. Судинах мікроциркуляторного русла

5. Шлуночках мозку

160. Назвіть макроскопічні частини змішаного тромбу:

1. Еритроцити, фібрин

2. Лейкоцити, тромбоцити

3. Голівка, тіло

4. Хвіст

5. Включення кальцію, пігменти

161. Змішаний тромб має:

1. Голівку

2. Тіло

3. Геморагічний вінчик

4. Хвіст

5. Шийку

162. Змішаний тромб:

1. Однотонного кольору

2. Строкатого вигляду

3. Шаруватої будови

4. Не містить елементів білого та червоного тромбів

5. Містить елементи білого та червоного тромбів

163. Голівка змішаного тромбу:

1. Має будову червоного тромбу

2. Має будову білого тромбу

3. Власне змішаний тромб

4. Прикріплена до судини

5. Вільно лежить у просвіті судини

164. Тіло змішаного тромбу:

1. Має будову червоного тромбу

2. Має будову білого тромбу

3. Власне змішаний тромб

4. Прикріплена до судини

5. Вільно лежить у просвіті судини

165. Хвіст змішаного тромбу:

1. Має будову червоного тромбу

2. Має будову білого тромбу

3. Власне змішаний тромб

4. Прикріплена до судини

5. Вільно лежить у просвіті судини

166. Гіалінові тромби утворюються при:

1. Інфекційних захворюваннях

2. Гемобластозах

3. Загальному виснаженні

4. Опіковій хворобі

5. Еклампсії

167. Часта локалізація гіалінових тромбів:

1. Аорта

2. Коронарні артерії

3. Вени

4. Артеріоли

5. Капіляри

168. Морфологія гіалінового тромбу:

1. Неоднорідна будова

2. Однорідні, гомогенні маси

3. Утворюються у великих венах

4. Утворюються у дрібних венах і капілярах

5. Нагадують гіалін

169. Шаруваті тромби найчастіше утворюються в:

1. Артеріях

2. Не утворюються взагалі

3. Венах

4. Порожнині аневризми аорти

5. Порожнині аневризми серця

170. Вкажіть, де часто зустрічаються шаруваті тромби:

1. У капілярах

2. У коронарних артеріях

3. У порожнині аневризми аорти

4. У порожнині аневризми серця

5. У нирковій артерії

171. Причини утворення тромбів при аневризмі аорти:

1. Порушення цілісності інтими

2. Тромбоемболія

3. Венозний застій

4. Порушення току крові

5. Некроз

172. Марантичні тромби виникають у:

1. Артеріях

2. Венах

3. Вушках серця

4. Аневризмах аорти

5. Між трабекулярними м’язами серця

173. Марантичні тромби утворюються при:

1. Інфекційних захворюваннях

2. Гемобластозах

3. Загальному виснаженні

4. Опіковій хворобі

5. Еклампсії

174. Назвіть види тромбів залежно від їх відношення до просвіту судини:

1. Пристінковий

2. Змішаний

3. Обтуруючий

4. Еластичний

5. Гіаліновий

175. Відносно розташування до просвіту судини розрізняють тромби:

1. Пристінкові

2. Прогресуючі

3. Обтуруючі

4. Змішані

5. Гіалінові

176. Відносно розташування до просвіту судини та камер серця тромби бувають:

1. Кулястими

2. Циркулярними

3. Пристінковими

4. Обтуруючими

177. Пристінкові тромби частіше виникають у:

1. Артеріях великого калібру

2. Венах великого калібру

3. Капілярах

4. Дрібних венах

5. На клапанах серця

178. Пристінкові тромби частіше виникають у:

1. Передсердях

2. Між трабекулами шлуночків серця

3. Аорті

4. Дрібних артеріях

5. Дрібних венах

179. Часта локалізація пристінкових тромбів:

1. Епікард

2. Крупні артерії

3. Аневризми серця

4. Аневризми судин

5. Крупні вени

180. Виберіть НЕхарактерну властивість для пристінкового тромбу:

1. Фіксований до стінки судини

2. Має гофровану поверхню

3. Виникає при атеросклерозі

4. Часто призводить до раптової смерті

5. Призводить до розвитку гангрени нижньої кінцівки

181. Обтуруючі тромби частіше виникають у:

1. Артеріях великого калібру

2. Венах великого калібру

3. Капілярах

4. Дрібних венах

5. На клапанах серця

182. Характерна локалізація обтуруючих тромбів:

1. У дрібних венах

2. У порожнинах серця

3. У стовбурі легеневої артерії

4. У дрібних артеріях

5. У дузі аорти

183. Обтуруючі тромби частіше виникають у:

1. Передсердях

2. Між трабекулами шлуночків серця

3. Аорті

4. Дрібних артеріях

5. Дрібних венах

184. Небезпечні наслідки обтуруючого тромбу:

1. Повнокров’я

2. Розвиток інфарктів

3. Розвиток гангрени

4. Розвиток нефротичного синдрому

5. Розвиток геморагічного синдрому

185. Тромб, який може утворитися у лівому передсерді серця при мітральному стенозі:

1. Дисколораційний

2. Дилатаційний

3. Аксіальний

4. Кулястий

5. Плавучий

186. Тромб з фіксованою голівкою і вільно розташованими тілом і хвостом називається:

1. Дисколораційний

2. Дилатаційний

3. Аксіальний

4. Кулястий

5. Плавучий

187. Тромб, який “росте” за током крові:

1. Пристінковий

2. Прогресуючий

3. Обтуруючий

4. Змішаний

5. Гіаліновий

188. Назва тромбу в аневризмах:

1. Дисколораційний

2. Дилатаційний

3. Аксіальний

4. Кулястий

5. Плавучий

189. Морфологічні зміни в органі при тромбозі артерії, що живить його:

1. Запалення

2. Набряк

3. Повнокров’я

4. Регенерація

5. Інфаркт

190. До сприятливих наслідків тромбозу відносяться:

1. Організація

2. Відрив тромбу

3. Інкорпорація

4. Петрифікація

5. Асептичний аутоліз

6. Септичне розплавлення

191. Сприятливі наслідки тромбу:

1. Осифікація

2. Плазматичне просочення

3. Васкуляризація

4. Відкладення фібрину

5. Аглютинація еритроцитів

192. Сприятливі наслідки тромбу:

1. Амілоїдоз

2. Організація

3. Набряк

4. Відкладення солей кальцію

5. Розвиток пухлини

193. Організація тромбу характеризується:

1. Ферментативним розплавленням

2. Заміщенням сполучною тканиною

3. Відкладенням солей вапна

4. Інфікуванням тромбу і розвитком сепсису

5. Відривом частини тромбу і переносом його з током крові

194. Заміщення тромбу сполучною тканиною називається:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

195. Основний морфологічний прояв організації тромбу:

1. Відкладення амілоїду

2. Відкладення солей кальцію

3. Розростання сполучної тканини

4. Ослизнення

5. Васкуляризація

196. Частина тромбу, в якій починається його організація:

1. Голівка

2. Тіло

3. Хвіст

4. Будь-яка частина

5. Спинка

197. Етапи організації великих та обтуруючих тромбів:

1. Асептичний аутоліз

2. Ендотелізація

3. Каналізація

4. Петрифікація

5. Гнійне розплавлення

198. Стадія утворення вистелення щілин при ретракції тромбу:

1. Ендотелізація

2. Васкуляризація

3. Каналізація

4. Реваскуляризація

5. Лізис

199. Стадія організації тромбу, яка характеризується проліферацією ендотелію і вистеленням ним поверхні каналів тромбу:

1. Ендотелізація

2. Васкуляризація

3. Каналізація

4. Реваскуляризація

5. Лізис

200. Поява щілин, вистелених ендотелієм в тромбі:

1. Каналізація

2. Петрифікація

3. Епітелізація

4. Грануляція

5. Організація

201. До відновлення прохідності тромбованої судини призводять:

1. Організація

2. Каналізація

3. Петрифікація

4. Васкуляризація

5. Осифікація

202. Етап організації великих та обтуруючих тромбів:

1. Асептичний аутоліз

2. Васкуляризація

3. Реваскуляризація

4. Петрифікація

5. Гнійне розплавлення

203. Стадія появи еритроцитів у каналах тромбу, що набувають структури судин:

1. Ендотелізація

2. Васкуляризація

3. Каналізація

4. Реваскуляризація

5. Лізис

204. Стадія з’єднання судин тромбу з загальним кровотоком даної області тіла:

1. Ендотелізація

2. Васкуляризація

3. Каналізація

4. Реваскуляризація

5. Лізис

205. Термін досить міцної фіксації тромбу з моменту його утворення:

1. 2-3 день

2. 3-4 день

3. 2-3 тиждень

4. 5 тиждень

5. 5 місяць

206. Термін початку організації після утворення тромбу:

1. 2-3 день

2. 3-4 день

3. 2-3 тиждень

4. 5 тиждень

5. 5 місяць

207. Васкуляризація тромбу з моменту його утворення відбувається на:

1. 2-3 день

2. 3-4 день

3. 2-3 тижні

4. 5 тижні

5. 5 місяці

208. Процес реваскуляризації тромбу завершується на:

1. 2-3 день

2. 3-4 день

3. 2-3 тижні

4. 5 тижні

5. 5 місяці

209. Найчастіші наслідки тромбозу:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

210. Асептичний аутоліз тромбу характеризується:

1. Ферментативним розплавленням

2. Заміщенням сполучною тканиною

3. Відкладенням солей вапна

4. Інфікуванням тромбу і розвитком сепсису

5. Відривом частини тромбу і переносом його з током крові

211. Розм’якшення центральних відділів великих тромбів називається:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

212. Ферментативне розм’якшення тромбу з наступним його розпадом і зникненням називається:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

213. Аутоліз тромбу здійснюється:

1. Плазміном

2. Фібринопептидом

3. Ферментами лейкоцитів

4. Ферментами моноцитів

5. Ферментами лімфоцитів

214. Невеликі тромби частіше завершуються:

1. Асептичним аутолізом

2. Організацією

3. Гнійним розплавленням

4. Тромбоемболією

5. Петрифікацією

215. Найчастіше повного асептичного аутолізу зазнають тромби:

1. Невеликих розмірів

2. Великих розмірів

3. Інфіковані

4. Варикозно розширених вен гомілки

5. Венозних сплетень малого тазу, селезінки

216. Сприятливі наслідки тромбу:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

217. Петрифікація тромбу характеризується:

1. Ферментативним розплавленням

2. Заміщенням сполучною тканиною

3. Відкладенням солей вапна

4. Інфікуванням тромбу і розвитком сепсису

5. Відривом частини тромбу і переносом його з током крові

218. Відкладання солей вапна у тромбі називається:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

219. Наслідок тромбу, який призводить до виникнення флеболіту:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

220. Петрифікації частіше зазнають тромби:

1. Невеликих розмірів

2. Великих розмірів

3. Інфіковані

4. Варикозно розширених вен гомілки

5. Венозних сплетень малого тазу, селезінки

221. Несприятливі наслідки тромбу:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

222. Несприятливі наслідки тромбу:

1. Організація

2. Відрив тромбу

3. Інкорпорація

4. Петрифікація

5. Асептичний аутоліз

6. Септичне розплавлення

223. Гнійне розплавлення тромбу характеризується:

1. Ферментативним розплавленням

2. Заміщенням сполучною тканиною

3. Відкладенням солей вапна

4. Інфікуванням тромбу і розвитком сепсису

5. Відривом частини тромбу і переносом його з током крові

224. Інфікування тромбу завершується:

1. Асептичним аутолізом

2. Організацією

3. Гнійним розплавленням

4. Тромбоемболією

5. Петрифікацією

225. Синонім септичного лізису тромбу:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

226. Несприятливий наслідок тромбу:

1. Васкуляризація

2. Каналізація

3. Організація

4. Асептичний аутоліз

5. Тромбоемболія

227. Відрив тромбу і циркуляція його з током крові називається:

1. Асептичний аутоліз

2. Організація

3. Гнійне розплавлення

4. Тромбоемболія

5. Петрифікація

228. Тромбоемболія характеризується:

1. Ферментативним розплавленням

2. Заміщенням сполучною тканиною

3. Відкладенням солей вапна

4. Інфікуванням тромбу і розвитком сепсису

5. Відривом частини тромбу і переносом його з током крові

229. Емболія це:

1. Прижиттєве згортання крові

2. Циркуляція в крові частинок, що в нормі не зустрічаються, та закупорка ними судин

3. Вихід крові з судинного русла

4. Зупинка кровотоку

5. Посмертне згортання крові

230. Циркуляція у крові або лімфі часточок, що не зустрічаються у нормі, називається:

1. Емболія

2. Тромбоз

3. Гематосепсис

4. Лімфорея

5. Гемангіома

231. Наслідок емболії:

1. Закриття просвіту судини

2. Розширення просвіту судин

3. Підвищення онкотичного тиску

4. Покращення кровопостачання

5. Підвищення перфузії

232. Різновиди емболій залежно від напрямку руху ембола:

1. Ортоградна

2. Пряма

3. Зворотна

4. Ретроградна

5. Парадоксальна

233. Ортоградна емболія це:

1. Рух емболів за током крові

2. Рух емболів проти току крові

3. Рух емболів з вен великого кола кровообігу у артерії, минуючи легені

4. Рух емболів по венам

5. Рух емболів по артеріям

234. Ретроградна емболія це:

1. Рух ембола за током крові

2. Рух ембола проти току крові

3. Рух емболів з вен великого кола кровообігу у артерії, минуючи легені

4. Рух ембола по венам

5. Рух ембола по артеріям

235. Парадоксальна емболія це:

1. Рух емболів проти току крові

2. Рух емболів за током крові

3. Рух емболів з вен великого кола кровообігу у артерії, минуючи легені

4. Зупинка руху емболів

5. Рух емболів по лімфатичним судинам

236. Різновиди емболій залежно від якісного складу емболів:

1. Ортоградна

2. Тромбоемболія

3. Жирова

4. Ретроградна

5. Парадоксальна

237. Різновиди емболій залежно від природи емболів:

1. Повітряна

2. Газова

3. Тканинна

4. Ретроградна

5. Парадоксальна

238. Різновиди емболій залежно від природи емболів:

1. Мікробна

2. Чужорідними тілами

3. Тромбоемболія

4. Ретроградна

5. Парадоксальна

239. Назвіть види емболії:

1. Жирова

2. Газова

3. Повітряна

4. Мікробна

5. Змішана

240. Емболія, яка зустрічається у клініці найчастіше:

1. Бактеріальна

2. Повітряна

3. Газова

4. Жирова

5. Тромбоемболія

241. Емболія, яка є найчастішою причиною смерті у прооперованих хворих:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

242. Тромбоемболічний синдром часто супроводжує:

1. Дитячі хвороби

2. Онкологічні захворювання

3. Хвороби серцево-судинної системи

4. Хвороби шлунка

5. Хвороби накопичення

243. Тромбоемболічний синдром ніколи НЕ виникає при:

1. Ревматичному ендокардиті

2. Хронічній аневризмі серця

3. Тромбофлебіті глибоких вен гомілок

4. Септичному ендокардиті

5. Атеросклеротичній аневризмі аорти

244. Джерелом тромбоемболії великого кола кровообігу можуть бути тромби:

1. На стулках мітрального та аортального клапанів лівого серця

2. У ворітній вені

3. У порожнині аневризми серця

4. У венах малого таза

5. У порожнині аневризми аорти

245. До раптової смерті призводить тромбоемболія:

1. Дрібних гілок легеневої артерії

2. Легеневого стовбура у місці відходження

3. Легеневого стовбура у місці біфуркації

4. Вен печінки

5. Мезентеріальних артерій

246. Джерелом тромбоемболії стовбура легеневої артерії найчастіше є тромбоз:

1. Гемороїдальних вен

2. Вен нижніх кінцівок

3. Селезінкової вени

4. Брижових вен

5. Основного стовбура ворітної вени

247. Механізм смерті при тромбоемболії стовбура легеневої артерії:

1. Розрив серця

2. Зупинка серця внаслідок пульмонокоронарного рефлексу

3. Асфіксія

4. Гостре венозне повнокров’я

5. Набряк легень

248. Пульмонокоронарний рефлекс включає спазм:

1. Легеневих вен

2. Сонних артерій

3. Бронхіального дерева

4. Гілок легеневої артерії

5. Коронарних артерій

249. Компоненти пульмонокоронарного рефлексу:

1. Спазм судин кишечника

2. Спазм судин серця

3. Спазм судин головного мозку

4. Спазм дрібних бронхів і бронхіол

5. Спазм дрібних гілок легеневої артерії

250. Джерела тромбоемболії легеневої артерії:

1. Тромби у венах легень

2. Тромби у венах нижніх кінцівок

3. Тромби у портальній вені

4. Тромби у венах малого таза

5. Тромби в артеріях гомілки

251. Джерела тромбоемболії легеневої артерії:

1. Тромби на стулках клапанів правих відділів серця

2. Тромби на стулках клапанів лівих відділів серця

3. Тромби у венах малого таза

4. Тромби стегнової артерії

5. Дилатаційні тромби аорти

252. Тромбоемболія периферичних гілок легеневої артерії спостерігається при:

1. Тромбоендокардиті у правій половині серця

2. Тромбоендокардиті у лівій половині серця

3. Тромбофлебіті печінкових вен

4. Тромбофлебіті артерій печінки

5. Тромбозі гемороїдальних вен і вен нижніх кінцівок

253. Смертельними є емболії, при яких легеневий кровотік виключається на:

1. 1/5

2. 1/4

3. 1/3

4. 1/2

5. 2/3

254. Ускладнення тромбофлебіту глибоких вен нижніх кінцівок:

1. Гангрена кишки

2. Ішемічний інфаркт мозку

3. Інфаркт нирки

4. Інфаркт міокарда

5. Геморагічний інфаркт легені

255. Для тромбоембола легеневої артерії характерно:

1. Блискучий

2. Гофрована поверхня

3. Вільно лежить у просвіті судини

4. Еластичний

5. Прикріплений до стінки судини

256. Найчастіша емболія при переломах трубчастих кісток у дорослих:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

257. Причини розвитку жирової емболії:

1. Травматичне пошкодження підшкірної клітковини

2. Травма головного мозку

3. Травма спинного мозку

4. Ожиріння

5. Атеросклероз

258. Причини розвитку жирової емболії:

1. Внутрішньовенне введення масляних розчинів лікарських препаратів

2. Виразкування атеросклеротичної бляшки

3. Пошкодження кісток

4. Опіки

5. Зловживання жирною їжею

259. Жирова емболія можлива при:

1. Переломах довгих трубчастих кісток

2. Жировій дистрофії міокарда

3. Пошкодженні підшкірної жирової клітковини

4. Внутрішньовенному введенні масляних розчинів лікарських препаратів

5. Внутрішньом’язовому введенні масляних розчинів лікарських препаратів

260. При глікемії внаслідок цукрового діабету жирова емболія:

1. Спостерігається

2. Не спостерігається

3. У легенях

4. У печінці

5. У нирках

261. Макроскопічно органи при жировій емболії, як правило:

1. Змінюються

2. Не змінюються

3. Ущільнені

4. Розм’якшені

5. Жовтого кольору

262. Судини легень, в яких розташовуються жирові емболи:

1. Вени

2. Бронхіальна артерії

3. Капіляри

4. Легенева артерія

5. Артеріо-венозні анастомози

263. При виключені якої частини легеневих капілярів жирова емболія стає небезпечною для життя?

1. 1/2

2. 2/3

3. 1/4

4. 1

5. 1/3

264. Реактив для діагностики жирової емболії:

1. Пікрофуксин

2. Реактив Шифа

3. Судан-ІІІ

4. Толуїдиновий синій

5. Конго-червоний

265. Емболія, яка зустрічається при пошкодженні вен шиї:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

266. Повітряна емболія розвивається при пошкодженні вен:

1. Верхніх кінцівок

2. Нижніх кінцівок

3. Печінки

4. Шиї

5. Селезінки

267. Повітряна емболія можлива при:

1. Пологах і абортах

2. Пораненні вен шиї

3. Спонтанному пневмотораксі

4. Пошкодженні склерозованих судин легені

5. Трансмуральному інфаркті міокарда

6. Проведенні венозних або артеріальних катетеризацій

268. Умови виникнення повітряної емболії:

1. Пошкодження кісток

2. Різка зміна атмосферного тиску

3. Зяяння вен матки після пологів

4. Операція на відкритому серці

5. Ушкодження повнокровної легені

269. Умови виникнення повітряної емболії:

1. Ушкодження кісток

2. Ушкодження вен шиї

3. Пошкодження тканин

4. Неправильно виконана внутрішньовенна підключична ін’єкція

5. Кесонна хвороба

270. Емболія, яка зустрічається при “кесонній хворобі”:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

271. Кесонна хвороба можлива у:

1. Спеліологів

2. Льотчиків

3. Альпіністів

4. Водолазів

5. Газозварників

272. Для гострої форми кесонної хвороби характерні:

1. Кома

2. Дистрес-синдром дорослих

3. Інфаркт головного та спинного мозку

4. Тромбоемболія легеневої артерії

5. Тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок

273. Емболія, яка зустрічається при “хворобі авіаторів”:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

274. Емболія, яка зустрічається при анаеробній гангрені:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

275. Емболія при травматичному пошкодженні тканин:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

276. Емболія при пошкодженні головного мозку у новонароджених під час пологів:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

277. Емболія часточками кісткового мозку при переломах кісток:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

278. Емболія частинками клапанів серця при виразковому ендокардиті:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

279. Емболія амніотичною рідиною під час пологів:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

280. Емболія окремими групами клітин при метастазуванні злоякісних пухлин:

1. Тромбоемболія

2. Жирова

3. Повітряна

4. Газова

5. Тканинна

281. Захворювання, при яких зустрічається тканинна емболія:

1. Злоякісні пухлини

2. Травми шиї

3. Переломи кісток

4. Інфекційні хвороби

5. Атеросклероз

282. Емболія, яка зустрічається при септичному ендокардиті, гнійному тромбофлебіті:

1. Газова

2. Повітряна

3. Жирова

4. Мікробна

5. Чужорідними тілами

283. Захворювання, при якому зустрічається бактеріальна емболія:

1. Атеросклероз

2. Злоякісні пухлини

3. Сепсис

4. Кесонна хвороба

5. Переломи кісток

284. Макроскопічно при емболічному гнійному нефриті нирка:

1. Тістуватої консистенції

2. Збільшена за розмірами

3. З дрібнозернистою поверхнею

4. З грубозернистою поверхнею

5. З великою кількістю жовтуватих осередків у кірковому та мозковому шарах

285. Емболія частинками марлі називається:

1. Газова

2. Повітряна

3. Жирова

4. Мікробна

5. Чужорідними тілами

286. Емболія металевими предметами (уламками кулі, міни) називається:

1. Газова

2. Повітряна

3. Жирова

4. Мікробна

5. Чужорідними тілами

287. Усі перелічені нижче порушення кровообігу правильно віднесені до своїх наслідків, окрім:

1. Бактеріальна емболія – емболічний гнійний нефрит

2. Тромби в венах нижніх кінцівок – геморагічний інфаркт легені

3. Тромби у лівому передсерді при мерехтливій аритмії – ішемічний інфаркт головного мозку

4. Емболія амніотичною рідиною – ДВЗ-синдром

5. Жирова емболія – кесонна хвороба

288. Патологічний синдром, який характеризується утворенням розповсюджених мікротромбів:

1. Гемофілія

2. ДВЗ-синдром

3. Тромбогеморагічний синдром

4. Локальне внутрішньосудинне згортання крові

5. Тромбоемболічний синдром

289. Патологічний синдром, морфологічною ознакою якого є розповсюджений мікротромбоз:

1. Геморагічний

2. Тромбогеморагічний

3. Тромбоемболічний

4. Гепаторенальний

5. Гемолітико-уремічний синдром

290. Синоніми ДВЗ-синдрому:

1. Вторинний фібриноліз

2. Тромбоемболічний синдром

3. Гемолітико-уремічний синдром

4. Тромбогеморагічний стан

5. Коагулопатія споживання

291. Синоніми ДВЗ-синдрому:

1. Геморагічний діатез

2. Коагулопатія споживання

3. Тромбогеморагічний синдром

4. Тромбоемболічний синдром

5. Краш-синдром

292. Фактори, які найбільш часто зумовлюють пошкодження мікросудин:

1. Атеросклероз

2. Гіперліпідемія

3. Тканинна гіпоксія

4. Набряки

5. Імунопатологічні реакції

293. ДВЗ-синдром розвивається після масивного або тривалого вивільнення у кровоток:

1. Білка S

2. Дериватів ендотелію

3. Гепариноподібних молекул

4. Розчинних тканинних факторів

5. Жовчних пігментів

294. Стани, які можуть ускладнюватися ДВЗ-синдромом:

1. Гостра зупинка серця

2. Нефропатія вагітних

3. Хронічне венозне повнокров’я

4. Поширені травми

5. Шок

295. Морфологічні прояви ДВЗ-синдрому:

1. Набряк строми

2. Множинні крововиливи

3. Загальне венозне повнокров’я

4. Тромби у мікроциркуляторному руслі

5. Множинні дрібні осередки некрозу в органах

296. Морфологічні ознаки ДВЗ-синдрому:

1. Рідкий стан крові у серці і судинах

2. Згустки у порожнинах серця

3. Прояви геморагічного діатезу

4. Тромби у системі мікроциркуляції

5. Васкуліти

297. При ДВЗ-синдромі спостерігаються:

1. Геморагічний діатез

2. Мікроангіопатична гемолітична анемія

3. Фокуси ішемії та інфаркти у внутрішніх органах

4. Прогресуюча атрофія клітин паренхіматозних органів

5. Множинні тромби в судинах мікроциркуляторного русла

298. Стадії ДВЗ-синдрому:

1. Гіперкоагуляція

2. Дегрануляція

3. Фібрилогенез

4. Трансформація

5. Коагулопатія споживання

299. Стадії ДВЗ-синдрому:

1. Фібриноліз

2. Дегрануляція

3. Фібрилогенез

4. Трансформація

5. Відновлення

300. Стадія компенсації ДВЗ-синдрому:

1. Гіперкоагуляція

2. Коагулопатія споживання

3. Афібриногенемія

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

301. Стадія субкомпенсації ДВЗ-синдрому:

1. Гіперкоагуляція

2. Коагулопатія споживання

3. Афібриногенемія

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

302. Стадія декомпенсації ДВЗ-синдрому:

1. Гіперкоагуляція

2. Коагулопатія споживання

3. Фібриноліз

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

303. Стадія ДВЗ-синдрому, на якій починається споживання чинників зсідання крові:

1. Гіперкоагуляції

2. Коагулопатії споживання

3. Афібриногенемії

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

304. Стадія ДВЗ-синдрому, на якій підвищується споживання протромбіну:

1. Гіперкоагуляція

2. Коагулопатія споживання

3. Афібриногенемія

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

305. Стадія ДВЗ-синдрому, на якій підвищується адгезивна властивість тромбоцитів:

1. Гіперкоагуляція

2. Коагулопатія споживання

3. Афібриногенемія

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

306. Стадія гіперкоагуляції ДВЗ-синдрому характеризується:

1. Розповсюдженним утворенням мікротромбів

2. Тромбоемболією судин легень і нирок

3. Профузними кровотечами

4. Масивними крововиливами

5. Відновленням показників зсідання крові

307. Стадія ДВЗ-синдрому, на якій розвивається розповсюджене тромбоутворення:

1. Гіперкоагуляції

2. Коагулопатії споживання

3. Афібриногенемії

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

308. Мікротромбоз посилюють:

1. АДФ

2. АТФ

3. Катехоламіни

4. Тканинний тромбопластин

5. Контакт формених елементів з колагеном субендотелію

309. Стадія ДВЗ-синдрому, на якій розвиваються тромбоемболії:

1. Гіперкоагуляція

2. Коагулопатія споживання

3. Афібриногенемія

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

310. Стадія коагулопатії споживання ДВЗ-синдрому характеризується:

1. Розповсюдженним утворенням мікротромбів

2. Дефіцитом плазменних та клітинних факторів гемостазу

3. Профузними кровотечами

4. Масивними крововиливами

5. Відновленням показників зсідання крові

311. При ДВЗ-синдромі гіпокоагуляція починає розвиватися на стадії:

1. Гіперкоагуляції

2. Коагулопатії споживання

3. Афібриногенемії

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

312. Стадія ДВЗ-синдрому, на якій розвивається патологічна активація фібринолізу:

1. Гіперкоагуляція

2. Коагулопатія споживання

3. Афібриногенемія

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

313. Стадія афібриногенемії ДВЗ-синдрому характеризується:

1. Генералізованим фібринолізом

2. Тромбоемболією судин легень і нирок

3. Профузними кровотечами

4. Масивними крововиливами

5. Відновленням показників зсідання крові

314. Стадії ДВЗ-синдрому, які характеризуються геморагічним синдромом:

1. Гіперкоагуляція

2. Коагулопатія споживання

3. Афібриногенемія

4. Відновлення

5. Залишкових явищ блоку МЦР

315. Зміни паренхіматозних органів при ДВЗ-синдромі:

1. Дистрофія паренхіми

2. Атрофія паренхіми

3. Склероз строми

4. Крововиливи

5. Некроз паренхіми

316. Стадія відновлення ДВЗ-синдрому характеризується:

1. Розповсюдженим тромбоутворенням

2. Тромбоемболією судин легень і нирок

3. Профузними кровотечами

4. Масивними крововиливами

5. Поліорганною недостатністю

317. При ДВЗ-синдромі в нирках можна виявити:

1. Осередки казеозного розпаду

2. Некроз епітелію канальців

3. Серозно-геморагічний набряк

4. Ішемію та фокальні некрози

5. Множинні тромби в капілярах

318. При ДВЗ-синдромі в головному мозку можна виявити:

1. Осередки казеозного некрозу

2. Ішемію та фокальні некрози

3. Серозно-геморагічний набряк

4. Множинні тромби в капілярах

5. Периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати

319. При ДВЗ-синдромі в легенях можна виявити:

1. Метаплазію епітелію бронхів

2. Осередки казеозного некрозу

3. Серозно-геморагічний набряк

4. Дистрофію хрящових пластинок

5. Множинні тромби в капілярах

320. Надлишковому накопиченню рідини в інтерстиції сприяє:

1. Ішемія

2. Гіпопротеїнемія

3. Венозна гіперемія

4. Артеріальна гіперемія

5. Порушення дренажної функції лімфатичної системи

321. Фактори, що сприяють утворенню набряків при серцевій недостатності:

1. Підвищення колоїдно-осмотичного тиску в інтерстиції

2. Зниження колоїдно-осмотичного тиску в інтерстиції

3. Підвищення проникності стінок мікросудин

4. Підвищення системного артеріального тиску

5. Підвищення гідростатичного тиску в мікросудинах

322. Механізми формування набряку при венозній гіперемії:

1. Спазм приносних судин

2. Компресія відвідних судин

3. Підвищення тиску в капілярах і венулах

4. Збільшення проникності капілярів і венул

5. Недостатність дренажної функції лімфатичних капілярів

323. Інтраваскулярні порушення:

1. Інтерстиціальний набряк

2. Зміна швидкості кровотоку

3. Порушення ламінарності кровотоку

4. Порушення реологічних властивостей крові

5. Підвищення ламкості судинної стінки

324. Екстраваскулярні порушення:

1. Мікротромбоз

2. Сладж-феномен

3. Інтерстиціальний набряк

4. Порушення лімфоциркуляції

5. Порушення нервової регуляції мікросудин

325. Трансваскулярні порушення:

1. Стаз

2. Набряк ендотелію

3. Зниження судинної проникності

4. Підвищення судинної проникності

5. Зниження механічної резистентності стінок судин

326. Захворювання, при яких часто розвиваються набряки:

1. Хвороби серцево-судинної системи

2. Гліобластома

3. Хвороби нирок

4. Хвороби накопичення

5. Патологія вагітності

327. Транссудат утворюється при:

1. Венозному застої

2. Пухлинному процесі

3. Гіпертрофії

4. Запаленні

5. Дистрофії

328. Характеристика транссудату:

1. Менше 2% білка

2. Більше 2% білка

3. Відсутні ПЯЛ, окремі мононуклеари

4. Велика кількість нейтрофілів

5. Прозорий

329. Характеристика транссудату:

1. Каламутний

2. Прозорий

3. Не більше 2% білка

4. Містить фібрин

5. Містить велику кількість слизу

330. Надлишкове накопичення ліквору у шлуночках мозку:

1. Енцефаліт

2. Гідроцефалія

3. Гідроцеле

4. Кіста

5. Менінгіт

331. Накопичення транссудату в плевральній порожнині:

1. Плеврит

2. Гемоторакс

3. Фіброторакс

4. Емпієма

5. Гідроторакс

332. Накопичення транссудату в порожнині перикарда:

1. “Волохате” серце

2. “Панцирне” серце

3. Гідроперикард

4. Перикардит

5. Гемоперикард

333. Накопичення транссудату в черевній порожнині:

1. Гідроторакс

2. Гідроперитонеум

3. Анасарка

4. Асцит

5. Гідроцефалія

334. Накопичення набрякової рідини у підшкірній клітковині:

1. Анасарка

2. Асцит

3. Поліцитемія

4. Лімфедема

5. Ціаноз

335. Функції лімфомікроциркуляції:

1. Дренаж інтерстицію

2. Активація артеріоло-венулярного шунтування

3. Транспорт антигенів у лімфовузли з інтерстицію

4. Синтез антитіл

5. Дозрівання Т-лімфоцитів

336. Форми порушень лімфообігу:

1. Механічна

2. Динамічна

3. Резорбційна

4. Ортоградна

5. Парадоксальна

337. Форми недостатності лімфатичної системи:

1. Механічна

2. Функціональна

3. Динамічна

4. У зв’язку з порушенням дренажної функції

5. Резорбційна

338. Причини лімфатичної недостатності:

1. Спазм артеріол

2. Обтурація лімфосудин

3. Компресія лімфосудин

4. Артеріоло-венулярне шунтування

5. Недостатність клапанів лімфосудин

6. Емболія кровоносних капілярів пухлинними клітинами

339. Недостатність лімфообігу, пов’язана з затримкою відтоку лімфи:

1. Механічна

2. Динамічна

3. Резорбційна

4. Ортоградна

5. Парадоксальна

340. Недостатність лімфообігу, пов’язана з підвищеною фільтрацією у капілярах:

1. Механічна

2. Динамічна

3. Резорбційна

4. Ортоградна

5. Парадоксальна

341. Недостатність лімфообігу, пов’язана зі зменшенням проникності лімфатичних капілярів:

1. Механічна

2. Динамічна

3. Резорбційна

4. Ортоградна

5. Парадоксальна

342. Недостатність лімфообігу, пов’язана із зміною біохімічних та дисперсійних властивостей тканинних білків:

1. Механічна

2. Динамічна

3. Резорбційна

4. Ортоградна

5. Парадоксальна

343. Морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:

1. Розширення лімфатичних судин

2. Лімфатичні судини не змінені

3. Розвиток колатерального лімфообігу

4. Відсутність колатерального лімфообігу

5. Розвиток лімфангіектазій

344. Морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:

1. Перебудова лімфатичних капілярів і судин

2. Лімфатичні судини не змінені

3. Розвиток лімфедеми і стазу лімфи

4. Відсутність колатерального лімфообігу

5. Лімфорея

345. Морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:

1. Хілорея

2. Хільозний асцит

3. Хілоторакс

4. Пневмоторакс

5. Гемоторакс

346. Гострі порушення лімфовідтоку характеризуються:

1. Атрофією паренхіми

2. Дистрофією і некрозом паренхіми

3. Набряком строми

4. Склерозом строми

5. Відсутністю морфологічних проявів

347. Хронічні порушення лімфовідтоку характеризуються:

1. Атрофією паренхіми

2. Дистрофією і некрозом паренхіми

3. Набряком строми

4. Склерозом строми

5. Відсутністю морфологічних проявів

348. В стромі органів і тканин при хронічному застої лімфи розвивається:

1. Подагра

2. Склероз

3. Гранульоматозне запалення

4. Амілоїдоз

5. Гіпермеланоз

349. Фактор, що обумовлює склерогенну дію хронічного застою лімфи:

1. Дистрофія

2. Гіперемія

3. Набряк

4. Гіпоксія

5. Некробіоз

350. Гіпоксемічна гіпоксія розвивається при:

1. Отруєнні бертолетовою сіллю, чадним газом

2. Пневмосклерозах

3. Емфіземі легень

4. Вадах серця

5. Лейкозах, анеміях

351. Анемічна гіпоксія розвивається при:

1. Отруєнні бертолетовою сіллю, чадним газом

2. Пневмосклерозах

3. Емфіземі легень

4. Вадах серця

5. Лейкозах, анеміях

ЗАПАЛЕННЯ.

Запалення є комплексна, місцева, судинно-мезенхімальна реакція організму у відповідь на пошкодження тканини, яке виникає внаслідок дії різноманітних факторів ендо- та екзогенного походження. Ця реакція направлена на знищення патогенного агента та відновлення порушеної структури органу або тканини.

Такими факторами можуть бути біологічні (мікроорганізми, токсичні імунні комплекси, антитіла), фізичні (електричний струкм, радіація) та хімічні (токсини, яди, лікарські препарати).

Існують три стадії запалення: альтерація, ексудація та проліферація. Стадія альтерації характеризується дистрофічними та некротичними змінами в зоні пошкодження, що обумовлює появу тут медіаторів, які запускають всі подальші стадії запального процесу.

Розрізняють плазменні та клітинні медіатори. До перших відносять калікреїн-кінінову систему, систему комплемента, систему згортання крові та фібринолізу. До других відносять вазоактивні аміни (гістамін, серотонін), продукти обміну арахідонової кислоти, лізосомальні продукти (лейкоцити, макрофаги), фактор активації тромбоцитів (лейкоцити, ендотелій), цитокіни, оксид азоту.

Плазменні медіатори забезпечують підвищення судинної проникності, активують хемотаксис та внутрішньосудинну коагуляцію крові в зоні запалення. Клітинні медіатори також сприяють підвищенню проникності мікросудин, стимулюють розвиток хемотаксису та фагоцитозу, включення імунних реакцій, а також процесів репарації шляхом проліферації та диференційовки клітин.

Ексудація є процес виходу за межі судин рідкої частини крові та форменних елементів. Цей процес протікає стадійно:

1. реакція мікроциркуляторного русла, яка супроводжується змінами реологічних властивостей крові;

2. підвищення проникності мікроциркуляторного русла;

3. вихід за межі судин рідини плазменних білків;

4. еміграція клітин в периваскулярний простір;

5. фагоцитоз (повний та неповний, або ендоцитобіоз);

6. утворення ексудату та запального клітинного інфільтрата.

Проліферація є завершальною стадією запалення, яка характеризується розмноженням клітинних елементів (макрофагів, камбіальних мезенхімальних клітин, епітелія, гладком’язевих клітин), диференційовкою та трансформацією клітин, які відбуваються за участю цитокінів та різноманітних факторів росту.

Ексудативне запалення характеризується переважанням процесу ексудації і утворенням в тканинах і порожнинах тіла запальної рідини (ексудату). Існують різні види ексудату, у відповідності до яких розрізняють і різні форми ексудативного запалення: серозне, фібринозне, гнійне, катаральне, геморагічне, гнилісне. Для фібринозного запалення характерним є утворення фібринозної плівки, яка може легко зніматись з поверхні (крупозне запалення) або буває дуже міцно зв’язана з нею (дифтеритичне запалення). Характер запалення визначається структурою підлеглою тканини.

Характерною ознакою гнійного запалення є гістоліз, тобто розплавлення тканин протеолітичними ферментами лейкоцитів (колагеназа, еластаза, протеаза). Процес цей може носити обмежений (абсцес) або розповсюджений ( флегмона) характери.

Продуктивне запалення характеризується переважанням процесів проліферації клітин гематогенного або гістіогенного походження. Виникає воно за умов персистенції патогенного агента в тканинах у зв’язку з недостатністю та незавершеністю ексудативної реакції. У внутрішніх органах з’являються вогнищеві або дифузного характеру клітинні інфільтрати, які складаються з макрофагів, лімфоцитів, плазмоцитів. Характерним є трансформація клітин: макрофагів в епітеліоїдні клітини, епітеліоїдних клітин в велетенські клітини типу чужорідного тіла або Пирогова-Лангханса. Медіатори продуктивного запалення виникають при взаємодії моноцитів-макрофагів з лімфоцитами.

Продуктивне запалення представлено у вигляді: інтерстиціального запалення, гранульоматозного запалення і запалення з утворенням поліпів та гостро-кінцевих кандилом. Інтерстиціальне запалення виникає в стромі паренхіматозних органів, закінчується формуванням дифузного або дрібновузликового склерозу.

Гранульоматозне запалення характеризується утворенням гранульом – вузликів з клітинних елементів, основу яких складають моноцитарні фагоцити. У виникненні гранульоматозного запалення провідну роль відіграє стійкість збудника (патогенного агента) по відношенню до фагоцитів, тобто недостатність моноцитарних фагоцитів по відношенню до збудника.

У залежності від етіології розрізняють специфічні (туберкульоз, актиномікоз, лепра, склерома) та неспецифічні гранульоми (олеогранульома, гранульома чужорідного тіла). У центральних відділах специфічних гранульом часто виявляється коагуляційний некроз.

Імунопатологічні процеси.

Імунопатологічними називаються процеси, розвиток яких обумовлений порушенням функції імунокомпетентної (лімфоїдної тканини).Морфологія порушень імунологічного гомеостазу може стосуватись як вилочкової залози, так і периферичних віділів лімфоїдної тканини.

Зміни, які при цьому виникають, є досить різноманітними і відображають здатність організму протиставити дії патогенного агента (агресивного стимула).

Вони проявляють у вигляді різноманітних реакцій: гіперчутливості уповільненого і негайного типів, розвитку процесів аутоімунізації і на цій основі появі аутоімунних захворювань, а також виникненню імунодефіцитних синдромів, в основі яких лежить імунне запалення.

А.І.Стуков (1981) розрізняє дві стадії імунного запалення:

1) специфічну стадію;

2) неспецифічну стадію.

Специфічна стадія (імунна стадія) представленя у вигляді імунологічних реакцій клітинної або гуморальної форми імунітету. Ця стадія забезпечується сенсибілізованими лімфоцитами та антитілами, які реагують з певним антигеном. Внаслідок клітинних кооперація та виділення гуморальних факторів в зоні запалення починає функціонувати великий «ансамбль» (А.І.Струков, 2010) клітин другої, неспецифічної фази.

Імунне запалення має наступні ознаки:

1. Воно виникає в сенсибілізованому організмі та сенсибілізованих тканинах і відрізняється від звичайного запалення якісними та кількисними ознаками, а саме:

а) наявність в зоні запалення імуноглобулінів різних класів;

б) наявність в зоні запалення імунополіпептидних клітин.

2. Імунне запалення протікає в 2 стадії:

а) імунологічно специфічна;

б) неспецифічна – складає основу раннього (гіперчутливість негайного типу) та пізнього (гіперчутливість негайного типу) та пізнього (гіперчутливість уповільненого типу) запалення.

3. Імунне запалення виникає внаслідок взаємодії гуморальних та клітинних механізмів:

а) до гуморальних відносяться імуні комплекси;

б) до клітинних відносяться клітини-ефектори, тобто Т-лімфоцити, В-лімфоцити та макрофаги.

4. По ходу запалення відбувається зміна гуморальних та клітинних механізмів імунітете, що знаходить своє відображення на клініко-морфологічній картині захворювання.

ЕКСУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

1. Запалення – процес, який виникає:

1. У сполучній тканині

2. Стінці судин

3. У відповідь на пошкодження

4. Рефлекторно

5. Спонтанно

2. Запалення є відповіддю на:

1. Гормональний стимул

2. Фізіологічний процес

3. Рефлекторний подразник

4. Пошкодження

5. Нервовий стимул

3. Запалення є відповіддю на:

1. Репарацію

2. Альтерацію

3. Адаптацію

4. Проліферацію

5. Відновлення

4. Запалення є процесом:

1. Переважно місцевим

2. Виключно місцевим

3. Із залученням цілісного організму

4. Нейрорефлекторним

5. Фізіологічним

5. Особливості запального процесу:

1. Складний

2. Спадковий

3. Рефлекторний

4. Комплексний

5. Стадійний

6. Запалення виникає в:

1. Змертвілій тканині

2. Некротизованій тканині

3. Живій тканині

4. Апоптозних тільцях

5. Паренхіматозних клітинах

7. Визначення поняття “запалення”:

1. Судинно-мезенхімальна відповідь тканини на пошкодження

2. Відновлення втрачених структур

3. Нестримний ріст клітинних елементів

4. Порушення позаклітинного метаболізму

5. Циркуляція у кров’яному руслі сторонніх тіл

8. Запалення — це:

1. Гіперплазія ультраструктур клітин

2. Відновлення втрачених структур

3. Ексудативно-проліферативна реакція на пошкодження

4. Клітинна інфільтрація в паренхимі органів

5. Неконтрольований ріст клітинних елементів

9. Запалення спрямоване на:

1. Активацію патологічного агента

2. Знищення патологічного агента

3. Відновлення пошкодженої тканини

4. Руйнування тканини

5. Обмеження дії патогенного чинника

10. Етіологічні фактори запалення:

1. Спадкові

2. Ендогенні

3. Екзогенні

4. Місцеві

5. Загальні

11. Етіологічні чинники запалення:

1. Біологічні

2. Набуті

3. Хімічні

4. Фізичні

5. Спадкові

12. Біологічні чинники запалення:

1. Гриби

2. Високі температури

3. Паразити

4. Низькі температури

5. Токсини

13. Біологічні чинники запалення:

1. Травми

2. Віруси

3. Променева енергія

4. Електрична енергія

5. Бактерії

14. Хімічні чинники запалення:

1. Гриби

2. Отрути

3. Паразити

4. Низькі температури

5. Токсини

15. Фізичні чинники запалення:

1. Гриби

2. Високі температури

3. Паразити

4. Низькі температури

5. Токсини

16. Фізичні чинники запалення:

1. Травми

2. Віруси

3. Променева енергія

4. Електрична енергія

5. Бактерії

17. Вчені, які вивчали проблему запалення:

1. А.Цельс

2. К.Гален

3. К.Рокитанський

4. Д.Морганьї

5. Гіпократ

18. Класичні клініко-морфологічні прояви запалення були сформульовані:

1. Гіпократом

2. А.Цельсом

3. К.Галеном

4. Р.Вірховим

5. І.Мечніковим

19. Класичні клініко-морфологічні прояви запального процесу:

1. Арефлексія

2. Підвищення температури

3. Почервоніння

4. Чорний колір тканин

5. Припухлість

20. Класичні клініко-морфологічні прояви запального процесу:

1. Порушення функції

2. Біль

3. Проліферація

4. Лейкоцитоз

5. Прискорення ШОЕ

21. Для кожної з основних ознак запалення вірно вказана її причина, окрім:

1. Tumor (набряк) – вихід рідини з судини в тканини

2. Rubor (почервоніння) – вазодилатація

3. Calor (жар) – збільшення швидкості кровотоку, запальна гіперемія

4. Dolor (біль) – запальний інфільтрат подразнює чутливі нервові закінчення

5. Functio lesae (порушення функції) – пошкодження тканинних структур

22. Морфологічні зміни при запаленні залежать від:

1. Імунологічної реактивності організму

2. Резистентності тканин і органів

3. Природи патологічного агента

4. Умов зовнішнього середовища

5. Виду організму

23. Запалення супроводжується:

1. Змінами ГМЦР

2. Відсутністю порушень кровообігу

3. Змінами реологічних властивостей крові

4. Пошкодженням паренхіматозно-стромальних елементів

5. Зменшенням проникності судин

24. Запалення реалізується дією:

1. Клітинних елементів гематогенного походження

2. Апоптозних тіл

3. Клітинних елементів гістіогенного походження

4. Нейрогуморальних механізмів

5. Атипових клітин

25. Гістологічна картина запалення залежить від:

1. Кров’яного тиску

2. Імунного статусу організму

3. Природи пошкоджуючого фактора

4. Об’єму циркулюючої крові

5. Стадії запального процесу

26. Стадії запального процесу:

1. Ексудація

2. Проліферація

3. Екзоцитоз

4. Клітинна трансформація

5. Альтерація

27. Перша стадія запального процесу характеризується:

1. Медіацією

2. Підвишенням проникності стінок мікросудин

3. Альтерацією

4. Рецепцією

5. Клітинною трансформацією

28. Морфологічні прояви альтерації:

1. Склероз

2. Атрофія

3. Некроз

4. Дистрофія

5. Фіброз

29. Морфологічні прояви альтерації:

1. Атрофія

2. Некроз

3. Набряк клітин

4. Проліферація

5. Ліпофусциноз

30. Класифікация медіаторів запалення за походженням:

1. Клітинні

2. Біогенні аміни

3. Поліпептиди

4. Гуморальні

5. Прямої дії

31. Які за походженням медіатори характеризуються локальним ефектом?

1. Клітинні

2. Гуморальні

3. Нецитотоксичні

4. Цитотоксичні

5. Білкові

32. Які за походженням медіатори характеризуються генералізованим ефектом?

1. Клітинні

2. Гуморальні

3. Нецитотоксичні

4. Цитотоксичні

5. Білкові

33. Медіатори плазменного походження:

1. Калікреїн-кінінова система

2. Фактори згортання крові

3. Система комплементу

4. Серотонін

5. Брадикінін

34. Медіатори запалення плазменного походження:

1. Серотонін

2. Система комплементу

3. Брадикінін

4. Калікреїн-кінінова система

5. Згортально-протизгортальна система

35. Основні системи медіаторів запалення плазменного походження:

1. Аутокаталітична система

2. Система комплементу

3. Калікреїн-кінінова система

4. Система хемотаксису

5. Система згортання крові та фібринолізу

36. Клітинні медіатори запалення:

1. Інтерлейкін I

2. Інтерлейкін II

3. Гістамін

4. Серотонін

5. Колаген

37. Клітинні медіатори запалення:

1. Лейкотрієни

2. Брадикінін

3. Фактор Хагемана

4. Фактор некрозу пухлин

5. Простагландини

38. Клітинні медіатори запалення:

1. Компоненти комплементу

2. Монокіни

3. Лімфокіни

4. Кініни

5. Лаброкіни

39. Медіатори, які мобілізують і активують макрофаги при запаленні:

1. Кініни

2. Лейкотрієни

3. Протеази

4. Простагландини

5. Цитокіни (інтерлейкіни)

40. Медіатори запалення непрямої дії:

1. Фракції комплементу

2. Гістамін

3. Гранулоцитарні фактори нейтрофілів

4. Серотонін

5. Хондроїтинсульфат

41. Медіатори запалення прямої дії:

1. Фракції комплементу

2. Гістамін

3. Гранулоцитарні фактори нейтрофілів

4. Серотонін

5. Хондроїтинсульфат

42. Класифікація медіаторів запалення за механізмом дії:

1. Білкові

2. Нецитотоксичні

3. Продукти арахідонової кислоти

4. Цитотоксичні

5. Поліпептидні

43. Медіатори запалення нецитотоксичної дії виходять з клітини:

1. Шляхом фізіологічного екзоцитозу

2. Шляхом піноцитозу

3. Шляхом фагоцитозу

4. При руйнуванні клітини

5. Не виходять з клітини

44. Медіатори запалення цитотоксичної дії виходять з клітини:

1. Шляхом фізіологічного екзоцитозу

2. Шляхом піноцитозу

3. Шляхом фагоцитозу

4. При руйнуванні клітини

5. Шляхом ендоцитозу

45. Класифікація медіаторів запалення залежно від тривалості впливу на тканини:

1. Миттєвої дії

2. Прямої дії

3. Непрямої дії

4. Цитотоксичної дії

5. Уповільненої дії

46. Медіатори запалення миттєвої дії:

1. Кініни

2. Анафілотоксини

3. Монокіни

4. Лімфогени

5. Антиоксиданти

47. Медіатори запалення уповільненої дії:

1. Кініни

2. Анафілотоксини

3. Монокіни

4. Лімфогени

5. Антиоксиданти

48. Класифікація медіаторів запалення за хімічною структурою:

1. Білки

2. Нецитотоксичної дії

3. Продукти арахідонової кислоти

4. Цитотоксичної дії

5. Клітинні

49. Які медіатори запалення є білками:

1. Ферменти лізосом

2. Простагландини

3. Фракції комплементу

4. Лейкотрієни

5. Гістамін

50. Які медіатори запалення є продуктами арахідонової кислоти:

1. Ферменти лізосом

2. Простагландини

3. Фракції комплементу

4. Лейкотрієни

5. Гістамін

51. Класифікація медіаторів запалення за хімічною структурою:

1. Клітинні

2. Біогенні аміни

3. Поліпептиди

4. Гуморальні

5. Прямої дії

52. Медіатори запалення, які є біогенними амінами:

1. Гістамін

2. Серотонін

3. Брадикінін

4. Паллідін

5. Фракції комплементу

53. Медіатори запалення, які є біогенними поліпептидами:

1. Гістамін

2. Серотонін

3. Брадикінін

4. Паллідін

5. Фракції комплементу

54. Основні групи клітин-ефекторів, що приймають участь в процесі медіації:

1. Моноцити, фібробласти, остеобласти

2. Нейтрофіли, макрофаги

3. Лімфоцити

4. Лаброцити, пневмоцити

5. Лімфоцити, гістіоцити, тиреоцити

55. Основні групи клітин-ефекторів, що приймають участь в процесі медіації:

1. Ендотеліоцити, моноцити, гістіоцити

2. Остеоцити, лімфоцити, монобласти

3. Лейкоцити, еритроцити, тромбоцити

4. Лаброцити, базофіли, тромбоцити

5. Плазмоцити, міоцити, гангліоцити

56. Для другої стадії запалення характерно:

1. Клітинна проліферація

2. Метаплазія

3. Порушення кровообігу

4. Дисплазія

5. Регенерація

57. Загальнопатологічні процеси, які характеризують другу стадію запалення:

1. Дистрофія

2. Метаплазія

3. Порушення кровообігу

4. Дисплазія

5. Регенерація

58. Етапи ексудативної тканинної реакції:

1. Реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові

2. Підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла

3. Ексудація складових частин плазми крові

4. Атрофія паренхіматозних елементів

5. Інтравазація паренхіматозних клітин

59. Основні фази судинної реакції на стадії ексудації:

1. Дилатація артеріол

2. Дилатація венул

3. Порушення гемомікроциркуляції

4. Спазм артеріол

5. Компресійна ішемія

60. Ексудація характеризується:

1. Розмноженням клітин сполучної тканини

2. Підвищенням судинної проникності

3. Запальною гіперемією

4. Діапедезом еритроцитів

5. Лейкодіапедезом

61. Структурно-функціональні зміни судин мікроциркуляторного русла в осередку запалення на стадії ексудації:

1. Не виникають

2. Порушення тонусу

3. Порушення бар’єрів

4. Підвищення проникності

5. Проникність судин зменшується

62. Для ексудації характерно:

1. Вазоактивні медіатори виключно плазменного походження

2. Ексудація відбувається на рівні капілярів і посткапілярів

3. Вазодилатація змінюється на вазоконстрикцію

4. Дегрануляція тромбоцитів призводить до збільшення судинної проникності через викид гістаміну і серотоніну

5. Брадикінін – найбільш сильний анафілотоксин, шо утворюється при активації фактора Хагемана

63. Зміни гемодинаміки і судинного тонусу в осередку запалення на стадії ексудації призводять до:

1. Стазу у венулах

2. Лімфостазу

3. Активації фібринолізу

4. Емболії

5. Аглютинації

64. Відтікання крові та лімфи з осередку запалення на стадії ексудації:

1. Не змінюється

2. Зменшується

3. Збільшується

4. Супроводжується перебудовою судинного русла

5. Супроводжується спазмом судин

65. Феномени, що виникають внаслідок підвищення судинної проникності:

1. Спазм судини

2. Плазморагія

3. Діапедез клітин крові

4. Вазодилатація

5. Уповільнення кровотоку

66. Основні прояви змін реологічних властивостей крові при запаленні:

1. Пригнічення системи згортання крові

2. Маргінація лецкоцитів

3. Крововилив

4. Підвищення в’язкості крові

5. Лейкоцитоз

67. Основні прояви змін реологічних властивостей крові при запаленні:

1. Прискорення току крові

2. Уповільнення току крові

3. Сладж-феномен

4. Активація ендотеліоцитів

5. Мікротромбоз

68. Феномени, пов’язані з підвищеною судинною проникністю при запаленні:

1. Утворення ексудату

2. Утворення транссудату

3. Утворення клітинного інфільтрату

4. Вазоконстрикція

5. Уповільнення кровотоку

69. Назва третьої стадії запалення:

1. Альтерація

2. Репарація

3. Ексудація

4. Інфільтрація

5. Проліферація

70. Третя стадія запалення характеризується:

1. Проліферацією гематогенних та гістіогенних клітин

2. Диференціацією

3. Клітинною кооперацією

4. Пухлинною трансформацією

5. Утворенням ексудату

71. Запальний інфільтрат утворюється на стадії:

1. Альтерації

2. Ексудації

3. Вторинної альтерації

4. Проліферації

5. Пошкодження

72. Запальний інфільтрат утворюється при накопиченні в тканинах:

1. Клітин

2. Рідкої частини плазми

3. Глікозаміногліканів

4. Ліпопротеїдів

5. Альбумінів і глобулінів

73. Ексудат – це:

1. Скупчення малодиференційованих клітин

2. Скупчення зруйнованих еритроцитів

3. Накопичення міжклітинної рідини

4. Запальна рідина

5. Набрякова рідина

74. Компоненти плазми та клітинні елементи виходять за межі гемомікроциркуляторного русла:

1. Шляхом адгезії

2. Трансендотеліальним шляхом

3. При розриві стінки судини

4. Міжендотеліальним шляхом

5. Шляхом перфузії

75. Механізм утворення рідкої частини ексудату при ексудативному запаленні:

1. Тіксотропія

2. Фагоцитоз

3. Атрофія

4. Піноцитоз

5. Стаз

76. Накопичення у тканинах і порожнинах тіла ексудату спричинює:

1. Почервоніння

2. Припухлість

3. Жар

4. Біль

5. Порушення функції

77. Способи переміщення лейкоцитів у позасудинний простір:

1. Дифузія

2. Фільтрація

3. Цитопемзис

4. Через міжендотеліальні щілини

5. Фагоцитоз

78. Виберіть правильне твердження щодо лейкодіапедезу:

1. Лейкоцити виходять екстраендотеліально

2. Лейкоцити утворюють псевдоподії, що проникають між ендотеліальними клітинами

3. Базальна мембрана долається за допомогою механізму фагоцитозу

4. Лейкоцити виходять у ділянку запалення після моноцитів

5. Лейкоцити виходять за межі судинної стінки за допомогою механізму піноцитозу

79. Феномен біохімічного перетворення базальної мембрани судин мікроциркуляторного русла під впливом ферментів нейтрофілів зі стану “гель” на “золь” називається:

1. Фрагментація

2. Коагуляція

3. Колліквація

4. Тіксотропія

5. Нейтралізація

80. Назвіть механізм, завдяки якому відбувається міграція лейкоцитів з судинного русла в осередку ексудативного запалення:

1. Екзоцитоз

2. Піноцитоз

3. Фагоцитоз

4. Концентрація

5. Хемотаксис

81. Складові монофагоцитарної системи:

1. Система Т та В-лімфоцитів

2. Система моноцитарних фагоцитів

3. Система зсідання крові

4. Система фібробластів

5. Система макрофагів

82. До систем Т та В-лімфоцитів відносяться:

1. Нейтрофіли

2. Лімфоцити

3. Макрофаги

4. Велетенські клітини

5. Плазмоцити

83. До системи моноцитарних фагоцитів відносяться:

1. Нейтрофіли

2. Моноцити

3. Лімфоцити

4. Гістіоцити

5. Епітеліоїдні клітини

84. До системи моноцитарних фагоцитів відносяться:

1. Нейтрофіли

2. Лімфоцити

3. Макрофаги

4. Гігантські клітини

5. Плазмоцити

85. Мікрофаги це:

1. Лімфоцити

2. Плазмоцити

3. Нейтрофіли

4. Фібробласти

5. Ендотеліоцити

86. До системи мікрофагів відносяться:

1. Нейтрофіли

2. Моноцити

3. Лімфоцити

4. Гістіоцити

5. Епітеліоїдні клітини

87. Нейтрофіли перебувають в організмі у станах:

1. Інактивації

2. Спокою

3. Дезактивації

4. Неспокою

5. Активації

88. Нейтрофіли у стані спокою в організмі локалізуються у:

1. Крові

2. Кістковому мозку

3. Тканинах

4. Осередках запалення

5. Порожнинах тіла

89. Нейтрофіли у стані активації в організмі локалізуються у:

1. Крові

2. Кістковому мозку

3. Тканинах

4. Осередках запалення

5. Порожнинах тіла

90. Специфічні функції нейтрофілів:

1. Фагоцитоз

2. Секреція

3. Ендоцитобіоз

4. Піноцитоз

5. Апоптоз

91. Завідуючий кафедрою патанатомії Імператорського університету ім. Святого Володимира, який розробляв проблему фагоцитозу:

1. Мінх Г.М.

2. Мацон В.К.

3. Високович В.М.

4. Кучеренко П.О.

5. Чайка Є.І.

92. Поглинання і перетравлювання клітинами різних тіл називається:

1. Піноцитозом

2. Інфільтрацією

3. Екзоцитозом

4. Еміграцією

5. Фагоцитозом

93. Стадії фагоцитозу:

1. Розпізнавання та зв’язування антигена

2. Поглинання антигена

3. Утворення фагосоми

4. Утворення фаголізосоми

5. Лізис антигена

94. У фагоцитозі приймають участь:

1. Лімфоцити

2. Макрофаги

3. Плазмоцити

4. Гістіоцити

5. Нейтрофіли

95. Фагоцитоз здійснюють:

1. Лімфоцити

2. Плазмоцити

3. Нейтрофіли

4. Фібробласти

5. Макрофаги

96. Основні клітини в осередку гострого запалення:

1. Поліморфноядерні лейкоцити

2. Плазмоцити

3. Моноцити

4. Лаброцити

5. Гістіоцити

97. Першими в осередку запалення в контакт з інфектом вступають:

1. Еритроцити

2. Лаброцити

3. Фібробласти

4. Нейтрофіли

5. Тромбоцити

98. У протимікробному захисті основну роль виконують:

1. Еритроцити

2. Лаброцити

3. Фібробласти

4. Нейтрофіли

5. Тромбоцити

99. Лізосомні катіонні білки та гістони, що вивільнюються при загибелі нейтрофілів:

1. Пригнічують дієздатність збудника

2. Підвищують дієздатність збудника

3. Не впливають на дієздатність збудника

4. Інактивуються

5. Трансформуються в жири

100. Вплив нейтрофілів на збудник захворювання здійснюється у вигляді:

1. Інфільтрації

2. Піноцитозу

3. Екзоцитозу

4. Еміграції

5. Фагоцитозу

101. Фагоцитоз з повним перетравленням мікроорганізмів:

1. Ендоцитобіоз

2. Завершений

3. Незавершений

4. Піноцитоз

5. Фізіологічний

102. Клітинні органели, що забезпечують розвиток завершеної фази фагоцитозу:

1. Фагосоми

2. Первинні лізосоми

3. Аутофагосоми

4. Мієлінові тільця

5. Фаголізосоми

103. Вторинна лізосома – це внутрішньоклітинна вакуоль, що містить:

1. Гідролітичні ферменти

2. Гідролітичні ферменти та старіючі органели клітини

3. Матеріал екзогенного походження та гідролітичні ферменти

4. Фаголізосома

5. Матеріал екзогенного походження

104. Речовини, що відіграють важливу роль при завершеній формі фагоцитозу:

1. Гіалуронова кислота

2. Циклічний аденілмонофосфат

3. Лізосомальні ферменти

4. Аденозинтрифосфат

5. Катіонні білки

105. Фагоцитоз, при якому мікроорганізми НЕ перетравлюються:

1. Зворотний

2. Завершений

3. Незавершений

4. Незворотний

5. Фізіологічний

106. Виберіть клітини, які найбільш активно приймають участь у фагоцитозі:

1. Лімфоцити

2. Гістіоцити

3. Макрофаги

4. Базофіли

5. Еозинофіли

107. Види запалення залежно від перебігу:

1. Просте

2. Гостре

3. Підгостре

4. Складне

5. Хронічне

108. Основні фази гострого запалення:

1. Розширення просвіту судин

2. Збільшення швидкості кровотоку

3. Накопичення макрофагів у місці пошкодження

4. Вихід лейкоцитів із судин мікроциркуляторного русла

5. Підвищення проникності судинної стінки

109. Наслідки гострого запалення:

1. Розвиток злоякісної пухлини

2. Повне відновлення

3. Утворення хронічного абсцесу

4. Загоєння шляхом заміщення сполучною тканиною

5. Перехід у різні форми хронічного запалення

110. Морфологічні форми запалення залежно від переважання тієї чи іншої фази:

1. Гостре

2. Ексудативне

3. Рецидивуюче

4. Проліферативне

5. Хронічне

111. Форми запалення залежно від переважання стадії запального процесу:

1. Серозне

2. Ексудативне

3. Гнійне

4. Проліферативне

5. Імунне

112. Форми запалення залежно від переважання стадії запального процесу:

1. Геморагічне

2. Гранульоматозне

3. Ексудативне

4. Продуктивне

5. Осередкове

113. Основна ознака ексудативного запалення:

1. Біль

2. Наявність запальної рідини

3. Порушення функцій органа

4. Активація фагоцитозу

5. Виникнення альтерації

114. Для ексудативного запалення характерно:

1. Зазвичай має хронічний перебіг

2. Зазвичай має гострий перебіг

3. Переважає лімфоцитарно-макрофагальний інфільтрат

4. Частий наслідок - склероз

5. Рідко супровождується накопиченням рідини в порожнинах

115. Ексудат утворюється при:

1. Венозному застої

2. Пухлинному процесі

3. Гіпертрофії

4. Запаленні

5. Дистрофії

116. Характеристика ексудату:

1. Менше 2% білка

2. Більше 2% білка

3. Відсутні клітини, окремі мононуклеари

4. Велика кількість нейтрофілів

5. Прозорий

117. Назвіть види ексудативного запалення залежно від характеру ексудату:

1. Гнійне

2. Фібринозне

3. Серозне

4. Катаральне

5. Фіброзне

118. Види ексудативного запалення залежно від характеру ексудату:

1. Гнійне

2. Серозне

3. Фібринозне

4. Фіброзне

5. Геморагічне

119. Самостійні форми ексудативного запалення:

1. Серозне, геморагічне, катаральне

2. Фібринозне, геморагічне, серозне

3. Крупозне, катаральне, дифтеритичне

4. Іхорозне, геморагічне, гнійне

5. Серозне, фібринозне, гнійне

120. Несамостійні форми ексудативного запалення:

1. Катаральне

2. Гнійне

3. Геморагічне

4. Фібринозне

5. Іхорозне

121. Склад серозного ексудату:

1. Білка 3 – 7%

2. Білка до 2%

3. Велика кількість мононуклеарів

4. Невелика кількість ПЯЛ

5. Велика кількість ПЯЛ

122. Характеристика серозного ексудату:

1. Прозорий

2. Каламутний

3. Жовтого кольору

4. Червоного кольору

5. Містить лейкоцити, лімфоцити

123. Найчастіший перебіг серозного запалення:

1. Гострий

2. Затяжний

3. Рецидивуючий

4. Хронічний

5. Хвилеподібний

124. Можливі варіанти завершення серозного запалення:

1. Малігнізація

2. Повне відновлення структури

3. Крововилив

4. Розвиток ускладнення

5. Осифікація

125. При геморагічному запаленні до складу ексудату входить велика кількість:

1. Лейкоцитів

2. Слизу

3. Десквамованого епітелію

4. Еритроцитів

5. Фібрину

126. Назвати склад фібринозного ексудату:

1. Десквамовані клітини, фібрин

2. Гістіоцити, фібрин

3. Плазмоцити, фібрин

4. Лімфоцити, фібрин

5. Лейкоцити, фібрин

127. Склад ексудату при фібринозному запаленні:

1. Фібрин

2. Лейкоцити

3. Лаброцити

4. Еритроцити

5. Лімфа

128. Вид фібринозного запалення на слизових оболонках визначає:

1. Кількість судин

2. Глибина некрозу

3. Особливості строми органа

4. Вид епітелію

5. Стадія захворювання

129. Фактори, від яких залежить форма фібринозного запалення:

1. Ідіосинкразія тканини

2. Анафілаксія організму

3. Локалізація запалення

4. Глибина некрозу

5. Порушення кровообігу

130. Зовнішній вигляд фібринозного ексудату на серозних і слизових оболонках:

1. Локальні випинання сірого кольору

2. Вершкоподібні білі маси

3. Слизоподібні маси

4. Щільна, сірого кольору плівка

5. Жовтуваті, м’які плівки

131. Види фібринозного запалення:

1. Дифтеритичне

2. Гранульома

3. Крупозне

4. Абсцес

5. Флегмона

132. Види фібринозного запалення:

1. Катаральне

2. Флегмонозне

3. Крупозне

4. Іхорозне

5. Дифтеритичне

133. Види фібринозного запалення:

1. Абсцес

2. Флегмона

3. Катаральне

4. Дифтеритичне

5. Крупозне

134. Частіше перебіг фібринозного запалення:

1. Гострий

2. Затяжний

3. Рецидивуючий

4. Хронічний

5. Хвилеподібний

135. Фібринозне запалення є морфологічною основою таких хвороб і станів як:

1. Дизентерія

2. Грип

3. Уремія

4. Катаральна ангіна

5. Дифтерія

136. Вид запалення, що розвивається у зіві при дифтерії:

1. Крупозне

2. Дифтеритичне

3. Серозне

4. Геморагічне

5. Іхорозне

137. Вид запалення, що розвивається у трахеї при дифтерії:

1. Крупозне

2. Дифтеритичне

3. Серозне

4. Геморагічне

5. Іхорозне

138. Різновид фібринозного запалення, що найчастіше розвивається на слизових оболонках, вистелених призматичним епітелієм:

1. Крупозне

2. Дифтеритичне

3. Серозне

4. Геморагічне

5. Іхорозне

139. Найчастіше крупозне запалення розвивається:

1. На серозних оболонках

2. У стінці судин

3. На слизових оболонках

4. У серці

5. У нирках

140. Ексудат на серозних оболонках при крупозному запаленні нагадує:

1. Зерна саго

2. Цукрову глазур

3. “Жирові кісти”

4. Ниточки

5. Волоски

141. Некроз при крупозному запаленні:

1. Не розвивається

2. Трапляється рідко

3. Захоплює лише поверхневі відділи покривів

4. Захоплює глибокі відділи покривів

5. Казеозний

142. Зовнішній вигляд плівки при крупозному запаленні:

1. Легко знімається

2. Залишає поверхневий дефект

3. Важко знімається

4. Залишає глибокий дефект

5. Легко розтягується

143. Зовнішній вигляд плівки при крупозному запаленні:

1. Слабко з’єднана з підлеглими тканинами

2. Щільно з’єднана з підлеглими тканинами

3. Легко знiмається

4. Важко знiмається

5. Не утворюється

144. Мікроскопічно ексудат при крупозному запаленні складається з:

1. Безструктурних гомогенних мас

2. Сітчастих мас фібрину з лейкоцитами

3. Переважно з лейкоцитів

4. Скупчення багатоядерних клітин

5. Суданофільних мас

145. Межа між фібринозною плівкою і підлеглою тканиною при крупозному запаленні:

1. Чітка

2. Не чітка

146. При крупозному запаленні у підлеглій тканині спостерігається:

1. Склероз

2. Набряк

3. Казеозний некроз

4. Повнокров’я судин

5. Клітинна інфільтрація ПЯЛ

147. Вид фібринозного запалення, що виникає на серозних оболонках:

1. Катаральне

2. Дифтеритичне

3. Флегмона

4. Серозне

5. Крупозне

148. Назвіть вид запалення, що розвивається на епікарді при уремії:

1. Гнійне

2. Гнилісне

3. Фібринозне

4. Геморагічне

5. Катаральне

149. Серце при хронічній нирковій недостатності:

1. “Тигрове”

2. “Бичаче”

3. “Гігантське”

4. “Крапельне”

5. “Волохате”

150. Назва серця при фібринозному перикардиті:

1. “Бичаче”

2. “Волохате”

3. “Панцирне”

4. “Легеневе”

5. “Глазуроване”

151. “Волохате серце” є проявом:

1. Гнійного перикардиту

2. Серозного перикардиту

3. Фібринозного перикардиту

4. Бородавчастого ендокардиту

5. Серозного міокардиту

152. Клінічний симптом “шум тертя перикарда” обумовлений:

1. Гнійним перикардитом

2. Серозним перикардитом

3. Фібринозним перикардитом

4. Бородавчастим ендокардитом

5. Серозним міокардитом

153. Який різновид фібринозного запалення виникає на серозній оболонці при гострому апендициті:

1. Дифтеритичне

2. Серозно-геморагічне

3. Крупозне

4. Продуктивне

5. Гнійне

154. Який різновид ексудативного запалення виникає на серозній оболонці при гострому апендициті:

1. Серозно-катаральне

2. Серозно-геморагічне

3. Гнійне

4. Гнилісне

5. Фібринозне

155. Вид запалення на слизовій оболонці прямої кишки при дизентерії:

1. Гнійне

2. Гнилісне

3. Фібринозне

4. Абсцес

5. Флегмона

156. Різновиди фібринозного запалення, що виявляються на слизовій прямої кишки у хворого на дизентерію:

1. Гнійне

2. Гнилісне

3. Дифтеритичне

4. Катаральне

5. Крупозне

157. Орган, в якому найчастіше зустрічається фібринозне запалення:

1. Серце

2. Печінка

3. Нирка

4. Легені

5. Щитовидна залоза

158. Приклад фібринозного запалення у легенях:

1. Крупозна пневмонія

2. Осередкова пневмонія

3. Бронхопневмонія

4. Абсцедуюча пневмонія

5. Гіпостатична пневмонія

159. Стан судин міжальвеолярних перегородок при крупозній пневмонії:

1. Порожні

2. Спалі

3. Повнокровні

4. Склерозовані

5. Містять емболи

160. Склад ексудату в альвеолах при крупозній пневмонії:

1. Еритроцити

2. Фібрин

3. Лейкоцити

4. Некротизований альвеолярний епітелій

5. Лаброцити

161. Склад ексудату у стадії сірої гепатизації при крупозній пневмонії:

1. Лаброцити

2. Фібрин

3. Макрофаги

4. Нейтрофіли

5. Альвеолоцити

162. Зміни плеври при крупозній пневмонії:

1. Гіаліноз

2. Склероз

3. Емпієма

4. Фібринозний плеврит

5. Катаральний плеврит

163. Який стетоакустичний феномен виникає при крупозній пневмонії:

1. Тимпаніт

2. Акцент 1-го тона

3. Шум над аортою

4. Шум тертя плеври

5. Сухі хрипи

164. Який ексудат характерний для дифтеритичного запалення:

1. Гнійний

2. Гнилісний

3. Серозний

4. Фібринозний

5. Фіброзний

165. Який фактор сприяє розвитку дифтеритичного запалення при дизентерії:

1. Глибина некрозу

2. Повнокров’я тканини

3. Дія токсинів

4. Вид епітелію

5. Копростаз

166. Некроз тканин при дифтеритичному запаленні:

1. Не розвивається

2. Трапляється рідко

3. Має поверхневий характер

4. Захоплює глибокі шари покривів

5. Казеозний

167. Що входить до складу нашарувань на мигдаликах при дифтеритичному запаленні:

1. Гній

2. Некротизована тканина

3. Фібрин

4. Фібробласти

5. Лейкоцити

168. Яке морфологічне утворення виявляється на мигдаликах при дифтеритичному запаленні зіву:

1. Гній

2. Транссудат

3. Капсула

4. Фібринозна плівка

5. Склероз

169. Зовнішній вигляд плівки при дифтеритичному запаленні:

1. Легко знімається

2. Залишає поверхневий дефект

3. Важко знімається

4. Залишає глибокий дефект

5. М’яка

170. Зовнішний вигляд плівки при дифтеритичному запаленні:

1. Слабко з’єднані з підлеглими тканинами

2. Щільно з’єднані з підлеглими тканинами

3. Легко знімається

4. Важко знімається

5. М’яка

171. Межа між фібринозною плівкою і підлеглими тканинами при дифтеритичному запаленні:

1. Чітка

2. Нечітка

172. На слизових оболонках, вистелених плоским епітелієм, частіше розвивається:

1. Крупозне запалення

2. Дифтеритичне запалення

3. Серозне запалення

4. Геморагічне запалення

5. Іхорозне запалення

173. Найчастіше дифтеритичне запалення розвивається у:

1. Жовчному міхурі

2. Справжніх голосових зв’язках

3. Шийці матки

4. Шкірі

5. Плеврі

174. Найчастіша локалізація дифтеритичного запалення:

1. Порожнина рота

2. Трахея

3. Слизова оболонка шлунка

4. Надгортанник

5. Стравохід

175. Найчастіша локалізація дифтеритичного запалення:

1. Мигдалики

2. Зів

3. Гортань

4. Бронхи

5. Серозні оболонки

176. Наслідки фібринозного запалення:

1. Організація

2. Інкрустація

3. Петрифікація

4. Формування кісти

5. Секвестрація

177. Наслідки фібринозного запалення:

1. Фібриноліз

2. Гіаліноз

3. Інкапсуляція

4. Організація

5. Тромбоз

178. Організація фібринозного ексудату на серозних оболонках призводить до:

1. Його резорбції

2. Його відторгнення

3. Формування синехій

4. Звапнування

5. Облітерації порожнини

179. Основні компоненти гнійного ексудату:

1. Базофіли

2. Білок

3. Еозинофіли

4. Лімфоцити

5. Нейтрофіли

180. Склад гнійного ексудату:

1. Поодинокі макрофаги

2. Детрит

3. Плазма

4. Нейтрофільні лейкоцити

5. Велика кількість фібрину

181. Переважний складовий компонент гнійного ексудату:

1. Фібробласти

2. Еритроцити

3. Нейтрофіли

4. Макрофаги

5. Плазматичні клітини

182. Переважний (клітинний) склад гнійного ексудату:

1. Фібробласти

2. Лімфоцити

3. Макрофаги

4. Сегментоядерні лейкоцити

5. Лаброцити

183. Нейтрофіл в ексудаті перетворюється на “гнійне тільце” через:

1. 1-2 години

2. 8-12 годин

3. 20-24 години

4. 2-3 доби

5. 1-2 тижні

184.“Гнійне тільце” – це:

1. Нейтрофіл у стані апоптозу

2. Загибла бактерія

3. Нейтрофіл у стані жирової дистрофії

4. Активований лімфоцит

5. Некротизований нейтрофіл

185. Макроскопічно гній має вигляд:

1. Каламутних густих мас

2. Прозорих рідких мас

3. Слизових мас

4. Жовто-зеленого кольору

5. Яскраво-червоного кольору

186. Види гнійного запалення:

1. Катаральне

2. Абсцес

3. Емпієма

4. Туберкулома

5. Флегмона

187. Основні морфологічні форми гнійного запалення:

1. Лепрома

2. Гранульома

3. Абсцес

4. Флегмона

5. Фістула

188. Назвіть види гнійного запалення:

1. Флегмона

2. Емпієма

3. Панарицій

4. Абсцес

5. Секвестр

189. Осередкове гнійне запалення називається:

1. Флегмона

2. Кіста

3. Виразка

4. Ерозія

5. Абсцес

190. Вид гнійного запалення:

1. Катаральне

2. Крупозне

3. Абсцес

4. Дифузне

5. Дифтеритичне

191. Зміни тканин в осередку гнійного запалення:

1. Склероз

2. Дистрофія

3. Розплавлення

4. Гіпертрофія

5. Атрофія

192. Утворення порожнини в тканинах при гнійному запаленні відбувається внаслідок:

1. Склерозу

2. Васкуляризації

3. Гістолізу

4. Повнокров’я

5. Травми

193. В абсцесі скупчення гною по периферії оточені:

1. Епітеліоїдними клітинами

2. Клітинами Пирогова – Лангханса

3. Грануляційною тканиною

4. Гладком’язовою тканиною

5. Лімфоцитами

194. У хронічному абсцесі внутрішній шар піогенної мембрани складається зі:

1. Зрілої сполучної тканини

2. Грануляційної тканини

3. Гладком’язової тканини

4. Епітеліоїдних клітин

5. Клітин Пирогова – Лангханса

195. Грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу, називається:

1. Фіброзна капсула

2. Стінка кісти

3. Адвентицій

4. Пієліт

5. Піогенна мембрана

196. У хронічному абсцесі зовнішній шар його стінки складається зі:

1. Зрілої сполучної тканини

2. Грануляційної тканини

3. Гладком’язової тканини

4. Епітеліоїдних клітин

5. Кісткової тканини

197. Шари стінки хронічного абсцесу:

1. Піогенна мембрана

2. Роговий шар

3. Грануляційна тканина

4. Фіброзна тканина

5. Серозний ексудат

198. Дифузне гнійне запалення називається:

1. Флегмона

2. Кіста

3. Анасарка

4. Фурункул

5. Абсцес

199. Флегмона частіше виникає в:

1. Слизових оболонках

2. Серозних оболонках

3. Жировій клітковині

4. Порожнистих органах

5. Міжм’язових прошарках

200. Флегмона жирової клітковини називається:

1. Абсцес

2. Целюліт

3. Фістула

4. Нориця

5. Емпієма

201. Целюліт – це необмежене гнійне запалення:

1. Слизових оболонок

2. Серозних оболонок

3. Жирової клітковини

4. Порожнистих органів

5. Міжм’язових прошарків

202. Різновид ексудативного запалення, що найбільш часто виникає у стінці апендикса при гострому апендициті:

1. Гнилісне

2. Некротичне

3. Петехіальне

4. Гнійне

5. Фібринозне

203. Різновид гнійного запалення, що найчастіше виникає при гострому деструктивному апендициті:

1. Крупозне

2. Некротичне

3. Абсцес

4. Дифтеритичне

5. Флегмона

204. Гнійне запалення стінок порожнин тіла або порожнистих органів називається:

1. Абсцес

2. Секвестр

3. Фістула

4. Нориця

5. Емпієма

205. Який різновид ексудативного запалення виникає у плевральній порожнині при септикопіємії:

1. Фурункул

2. Флегмона

3. Емпієма

4. Карбункул

5. Панікуліт

206. Який вид ексудативного запалення виявляється в нирках при септикопіємії:

1. Продуктивне

2. Серозне

3. Геморагічне

4. Гнійне

5. Фібринозне

207. При якому захворюванні зустрічається емболічний гнійний нефрит:

1. Ангіна

2. Септикопіємія

3. Дифтерія

4. Вада серця

5. Септицемія

208. Який різновид ексудативного запалення виникає у нирках при септикопіємії:

1. Абсцес

2. Флегмона

3. Серозне

4. Крупозне

5. Геморагічне

209. В яких відділах нирки локалізуються осередки запалення при емболічному гнійному нефриті:

1. Кірковий шар

2. Піраміди

3. Миска

4. Паранефральна клітковина

5. Капсула

210. Форма і колір осередків у нирках при емболічному гнійному нефриті:

1. Червоні округлі

2. Сірі трикутні

3. Жовті округлі

4. Червоні трикутні

5. Жовті трикутні

211. Мікроскопічно у центрі осередків при емболічному гнійному нефриті виявляється:

1. Склероз

2. Атрофія

3. Пухлина

4. Фібрин

5. Некроз тканин

212. Морфологічні особливості хронічного гнійного запалення:

1. Зростання ступеня гіперемії

2. Зменшення ступеня гіперемії

3. Відсутність гіперемії

4. Поява у гної лімфоцитів, або плазмоцитів

5. Поява у гної гістіоцитів

213. Тривалий перебіг гнійного запалення призводить до:

1. Повного одужання

2. Ліпофусцинозу

3. Амілоїдозу

4. Простого ожиріння

5. Гемосидерозу

214. Канал, що з’єднує осередок гнійного запалення з поверхнею тіла чи порожниною тіла, називається:

1. Кишеня

2. Анастомоз

3. Фістула

4. Нориця

5. Тріщина

215. Локалізація катарального запалення:

1. Строма органа

2. Серозні оболонки

3. Паренхіма печінки

4. Слизові оболонки

5. Капсула органа

216. Катаральне запалення виникає:

1. У внутрішніх органах

2. У підшкірній клітковині

3. На шкірі

4. На слизових оболонках

5. В міжм’язових прошарках

217. Склад ексудату при катаральному запаленні:

1. Слиз

2. Лейкоцити

3. Ліпіди

4. Десквамований епітелій

5. Фібрин

218. Види ексудату при катаральному запаленні:

1. Фібринозний

2. Серозний

3. Слизовий

4. Гнійний

5. Транссудат

219. Види катарального запалення:

1. Дифтеритичне

2. Слизове

3. Фібринозне

4. Гнійне

5. Серозне

220. Основні форми гострого катарального запалення:

1. Геморагічна

2. Слизова

3. Серозна

4. Фібринозне

5. Гнійна

221. Виберіть положення, що характерне для катарального запалення:

1. Велика кількість рідкого ексудату на поверхні серозних та слизових оболонок

2. Може бути дифтеритичним

3. До складу ексудату при катаральному запаленні завжди входить фібрин

4. Плівки, що утворюються при катаральному запаленні міцно з’єднані з підлеглими тканинами

5. Наслідок – повна деструкція тканин

222. Характерна кількість ексудату при катаральному запаленні:

1. Дуже мала

2. Звичайна

3. Велика

4. Зовсім немає

5. Червоного кольору

223. Слизова оболонка при гострому катаральному запаленні:

1. Незмінена

2. Гіперемована

3. Набрякла

4. Атрофована

5. Інфільтрована клітинами

224. Види запалення у шлунку та кишечнику при хронічній нирковій недостатності:

1. Гнійне

2. Гнилісне

3. Фібринозне

4. Геморагічне

5. Катаральне

225. Назвати форму ексудативного запалення, що НЕ зустрічається в патології:

1. Серозно-фібринозна

2. Фібринозно-геморагічна

3. Фібринозно-гнійна

4. Фібринозно-катаральна

5. Серозно-гнійна

226. Синонім іхорозного запалення:

1. Гнійне

2. Фібринозне

3. Гнильне

4. Катаральне

5. Серозне

ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

1. Визначення продуктивного запалення:

1. Запалення, що характеризується вираженим пошкодженням тканин

2. Запалення, що характеризується утворенням гнійного ексудату

3. Запалення, що характеризується утворенням фібринозного ексудату

4. Запалення, що характеризується розмноженням клітин гістіогенного і гематогенного походження в осередку пошкодження

5. Процес, який характеризується розмноженням епітеліальних елементів

2. Продуктивне запалення характеризується клітинною:

1. Альтерацією

2. Кооперацією

3. Трансформацією

4. Ексудацією

5. Проліферацією

3. Характеристика продуктивного запалення:

1. Часто супроводжується накопиченням рідини в порожнинах

2. Характерний гострий перебіг

3. Характерний хронічний перебіг

4. Не завершується склерозом

5. Супроводжується утворенням еритроцитарного ексудату

4. Причини хронічного запалення:

1. Гостра інфекція

2. Інфекція, що персистує

3. Тривала дія токсичних речовин

4. Термічні опіки

5. Дія електричного струму

5. Хронічне запалення характеризується:

1. Фіброзом

2. Відкладеннями фібриноїду

3. Мононуклеарною інфільтрацією

4. Прогресуючою деструкцією сполучної тканини

5. Тканинною атипією

6. Фаза проліферації характеризується:

1. Некрозом тканини

2. Діапедезними крововиливами

3. Лімфореєю

4. Розмноженням клітин у зоні запалення

5. Лейкодіапедезом

7. Яка тканинна реакція переважає при продуктивному запаленні:

1. Ексудація

2. Склероз

3. Проліферація

4. Альтерація

5. Деструкція

8. Назвіть клініко-анатомічні особливості продуктивного запалення:

1. Характерний гострий перебіг

2. Переважає продуктивна тканинна реакція

3. Переважає ексудативна тканинна реакція

4. Характерний хронічний перебіг

5. Наслідок – малігнізація

9. В осередку запалення на стадії проліферації клітини:

1. Розмножуються

2. Емігрують

3. Диференціюються

4. Трансформуються

5. Некротизуються

10. На продуктивній стадії в осередок запалення найпершими мігрують:

1. Макрофаги

2. Епітеліоїдні клітини

3. Моноцити крові

4. Велетенські клітини ПироговаЛангханса

5. Велетенські клітини сторонніх тіл

11. В осередку запалення моноцити крові трансформуються у:

1. Макрофаги

2. Епітеліоїдні клітини

3. Епітеліальні клітини

4. Велетенські багатоядерні клітини

5. Атипові клітини

12. В осередку запалення на стадії проліферації моноцити диференціюються у:

1. Фібробласти

2. Плазмоцити

3. Гістіоцити

4. Макрофаги

5. Міоцити

13. Диференціювання і трансформація клітин в осередках продуктивного запалення:

1. Макрофаг трансформується у епітеліоїдну клітину

2. Макрофаг трансформується у велетенську клітину

3. Т-лімфоцит диференціюється у лаброцит

4. В-лімфоцит диференціюється у лаброцит

5. В-лімфоцит диференціюється у плазматичну клітину

14. Диференціювання і трансформація клітин в осередках продуктивного запалення:

1. Камбіальні мезенхімальні клітини - фібробласти

2. Камбіальні мезенхімальні клітини - макрофаги

3. Моноцити - макрофаги

4. Моноцити – фібробласти

5. Камбіальні паренхіматозні клітини - фіброцити

15. Характерні зміни клітин в осередках продуктивного запалення:

1. Фібробласт гине

2. Фібробласт диференціюється у фіброцит

3. Епітеліоїдна клітина диференціюється у фіброцит

4. Епітеліоїдна клітина диференціюється у велетенську клітину

5. Камбіальні епітеліальні клітини диференціюються у епітеліоїдні клітини

16. Характерні зміни клітин в осередках продуктивного запалення:

1. Нейтрофіл гине

2. Нейтрофіл диференціюється у макрофаг

3. Нейтрофіл диференціюється у фібробласт

4. В-лімфоцит диференціюється у фібробласт

5. В-лімфоцит диференціюється у плазматичну клітину

17. Різновидами макрофагів є:

1. Остеобласти

2. Остеокласти

3. Фібробласти

4. Гістіоцити

5. Купферівські клітини печінки

18. Різновидами макрофагів є:

1. Мезангіоцити нирок

2. Нефроцити

3. Клітини Лангерганса шкіри

4. Клітини мікроглії ЦНС

5. Плазмоцити

19. Назва макрофагів відповідно до локалізації:

1. Легені – клітини Іто

2. Нирки – мезангіоцити

3. Селезінка – остеобласти

4. Сполучна тканина – клітини Беца

5. Печінка – клітини Купфера

20. В осередку запалення зрілі макрофаги трансформуються у:

1. Гістіоцити

2. Епітеліоїдні клітини

3. Перицити

4. Велетенські багатоядерні клітини

5. Атипові клітини

21. В осередку запалення епітеліоїдні клітини трансформуються у:

1. Клітини Вірхова

2. Епітеліальні клітини

3. Клітини Мікуліча

4. Велетенські клітини ПироговаЛангханса

5. Велетенські клітини сторонніх тіл

22. Можливі механізми утворення велетенських клітин:

1. Злиття фібробластів

2. Поділ ядер без поділу цитоплазми макрофагів

3. Злиття макрофагів

4. Злиття нейтрофілів

5. Генна мутація

23. Кількість ядер у велетенських клітинах ПироговаЛангханса:

1. Одне

2. 2– 30

3. Більше 300

4. Без’ядерні

5. Мононуклеарні

24. Кількість ядер у велетенських клітинах сторонніх тіл:

1. Одне

2. 2 – 30

3. Більше 30

4. Без’ядерні

5. Мононуклеарні

25. Розташування ядер у велетенських клітинах ПироговаЛангханса:

1. По периферії клітини

2. У центрі клітини

3. Хаотично розміщені

4. Кільцеподібно

5. Підковоподібно

26. Розташування ядер у велетенських клітинах сторонніх тіл:

1. По периферії клітини

2. У центрі клітини

3. Хаотично

4. Монетними стовпчиками

5. Купками

27. Можливі варіанти клітинних трансформацій в патогенезі запалення на стадії проліферації:

1. Гістіоцит  моноцит

2. Монобласт  лімфобласт

3. В-лімфоцит  плазмоцит

4. Т-лімфоцит  плазмоцит

5. Моноцит  макрофаг

28. На стадії проліферації в осередку запалення В-лімфоцити диференціюються у:

1. Фібробласти

2. Плазмоцити

3. Гістіоцити

4. Макрофаги

5. NK-клітини

29. На стадії проліферації в осередку запалення Т-лімфоцити диференціюються у:

1. Фібробласти

2. Плазмоцити

3. Гістіоцити

4. Макрофаги

5. Не трансформуються

30. На стадії проліферації в осередку запалення мезенхімальні камбіальні клітини диференціюються у:

1. Фібробласти

2. Плазмоцити

3. Гістіоцити

4. Макрофаги

5. NK-клітини

31. Для макрофага характерно:

1. Є попередником плазматичної клітини

2. Першим з’являється в ділянці запалення

3. Складає основу гнійного ексудату

4. Є попередником епітеліоїдної клітини

5. Має полісегментарне ядро

32. Макрофаги секретують:

1. Інтерлейкін-І

2. Фактор некрозу пухлин

3. Активатор плазміногену

4. Похідні арахідонової кислоти

5. Імуноглобуліни

33. Для еозинофіла характерно:

1. Зафарбовується толуїдиновим синім

2. Першим з’являється в ділянці запалення

3. Складає основу гнійного ексудату

4. Є попередником плазматичної клітини

5. Усуває наслідки реакції гіперчутливості негайного типу

34. Для В-лімфоцита характерно:

1. Продукує гормони

2. Є попередником плазматичної клітини

3. Складає основу гнійного ексудату

4. Фагоцитує бактерії

5. Усуває наслідки реакції гіперчутливості негайного типу

35. Для тучної клітини характерно:

1. Зафарбовується толуїдиновим синім

2. Циркуляція в плазмі крові

3. Складає основу гнійного ексудату

4. Є попередником плазматичної клітини

5. Усуває наслідки реакції гіперчутливості негайного типу

36. Клітини, що беруть участь у фагоцитозі:

1. Нейтрофіли

2. Лімфоцити

3. Гістіоцити

4. Макрофаги

5. Еозинофіли

37. Види фагоцитозу в осередках продуктивного запалення:

1. Піноцитоз

2. Цитопемзис

3. Незавершений

4. Ендоцитобіоз

5. Завершений

38. Види продуктивного запалення:

1. Іхорозне

2. Гіперпластичні розростання

3. Інтерстиціальне

4. Гранульоматозне

5. Неспецифічне

39. Назвіть види продуктивного запалення:

1. Абсцес

2. Інтерстиціальне

3. Флегмона

4. Гранульоматозне

5. Поліпи, гострокінцеві кондиломи

40. Види продуктивного запалення:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне

3. Серозне

4. Гнійне

5. Катаральне

41. Форма проліферативного запалення дифузного характеру:

1. Емпієма

2. Інерстиціальне

3. Гранульоматозне

4. З утворенням поліпів та кондилом

5. Флегмона

42. Для проміжного запалення характерно:

1. Дифузний ексудат в підшкірній клітковині

2. Осередковий ексудат в підшкірній клітковині

3. Осередковий клітинний інфільтрат у стромі паренхіматозних органів

4. Дифузний клітинний інфільтрат у стромі паренхіматозних органів

5. Дифузний ексудат у стромі кровотворних органів

43. Особливості проміжного запалення:

1. Переважає альтеративна тканинна реакція

2. Переважає ексудативна тканинна реакція

3. Переважає продуктивна тканинна реакція

4. Осередковий клітинний інфільтрат у стромі паренхіматозних органів

5. Дифузний клітинний інфільтрат у стромі паренхіматозних органів

44. Походження клітин запального інфільтрату:

1. Гематогенне

2. Лімфогенне

3. Неврогенне

4. Гістіогенне

5. Ембріональне

45. Клітини гістіогенного походження в осередках продуктивного запалення:

1. Ендотеліальні клітини

2. Лімфоцити

3. Фібробласти

4. Нейтрофіли

5. Моноцити

46. Клітини гематогенного походження в осередках продуктивного запалення:

1. Ендотеліальні клітини

2. Лімфоцити, моноцити

3. Фібробласти

4. Макрофаги

5. Адвентиціальні клітини

47. Види клітинних інфільтратів в осередках продуктивного запалення:

1. Осередкові, дифузні

2. Велетенськоклітинні, плазмоклітинні

3. Нейтрофільні, фібринозні

4. Макрофагальні, епітеліоїдноклітинні

5. Поліморфноклітинні

48. Органи, у яких найбільш часто розвивається проміжне запалення:

1. Селезінка, лімфатичні вузли

2. Мозок, шкіра

3. Серце, легені

4. Печінка, нирки

5. Шлунок, кишечник

49. Інтерстиціальне запалення найчастіше розвивається в:

1. Головному мозку

2. Печінці

3. Нирках

4. Міокарді

5. Легенях

50. При інтерстиціальному продуктивному запаленні клітинний інфільтрат міститься:

1. В стромі внутрішніх органів

2. На слизових оболонках

3. В епідермісі

4. В паренхімі органів

5. У порожнинах тіла

51. Макро- та мікроскопічні ознаки інтерстиціального запалення:

1. Макроскопічно органи не змінені

2. Макроскопічно органи значно деформовані

3. У стромі паренхіматозних органів дрібні абсцеси

4. У стромі паренхіматозних органів клітинний інфільтрат

52. Плазмоцити клітинного інфільтрату при інтерстиціальному продуктивному запаленні можуть перетворюватися у:

1. Гіалінові кулі

2. Тільця Меллорі

3. Гнійні тільця

4. Клітини Пирогова – Лангханса

5. Тільця Шаумана

53. Паренхіматозні елементи у гостру фазу інтерстиціального продуктивного запалення зазнають:

1. Атрофії

2. Гіпертрофії

3. Метаплазії

4. Дистрофічно-некротичних змін

5. Анаплазії

54. Пролонгація інтерстиціального продуктивного запалення призводить до:

1. Гіпертрофії паренхіматозних елементів

2. Атрофії паренхіматозних елементів

3. Амілоїдозу

4. Склерозу

5. Гіалінозу

55. У гостру фазу інтерстиціального продуктивного запалення в інфільтраті переважають:

1. Слиз

2. Еритроцити

3. Моноцити

4. Епітеліоїдні клітини

5. Нейтрофіли

56. Основні морфологічні ознаки осередку хронічного запалення:

1. Склероз

2. Вторинна альтерація тканин

3. Мононуклеарна інфільтрація

4. Продуктивна тканинна реакція

5. Ексудативна тканинна реакція

57. Характерний наслідок інтерстиціального запалення:

1. Набряк

2. Інфаркт

3. Гангрена

4. Склероз

5. Амілоїдоз

58. Характерний наслідок інтерстиціального продуктивного міокардиту:

1. Великоосередковий кардіосклероз

2. Інфаркт міокарда

3. Кардіоміопатія

4. Дрібноосередковий/дифузний кардіосклероз

5. Амілоїдоз

59. Назва продуктивного запалення осередкового характеру:

1. Кіста

2. Абсцес

3. Гематома

4. Гранульома

5. Катар

60. При гранульоматозному запаленні можливі:

1. Амілоїдоз

2. Казеозний некроз

3. Гіаліноз

4. Фібриноїдний некроз

5. Зона демаркації

61. Гранульома – це вузлик, що являє собою скупчення:

1. Еозинофілів

2. Еритроцитів

3. Нейтрофілів

4. Клітин моноцитарно-макрофагальної системи

5. Базофілів

62. В клітинних коопераціях в імунній гранульомі беруть участь:

1. Лімфоцити

2. Піоїдні клітини

3. Епітеліоїдні клітини

4. Еритроцити

5. Ксантомні клітини

63. Стадії морфогенезу гранульоми:

1. Нагромадження юних моноцитарних фагоцитів

2. Нагромадження фібробластів

3. Дозрівання моноцитів

4. Дозрівання гістіоцитів

5. Трансформація макрофагів

64. Стадії морфогенезу гранульоми:

1. Трансформація макрофагів у епітеліоїдні клітини

2. Дозрівання плазмобластів у плазмоцити

3. Утворення велетенських клітин

4. Синтез імуноглобуліну

5. Нагромадження фібробластів

65. Різновиди гранульом за гістологією:

1. Імунні

2. Неімунні

3. Епітеліоїдноклітинні

4. Зрілі макрофагальні

5. Спадкові

66. Різновиди гранульоматозного запалення залежно від патогенезу:

1. Імунне

2. Гостре

3. Підгостре

4. Хронічне

5. Неімунне

67. Різновиди гранульом за клітинним складом:

1. Еритроцитарні

2. Лейкоцитарні

3. Макрофагальні

4. Епітеліоїдноклітинні

5. Велетенськоклітинні

68. Найбільш характерні для неімунної гранульоми клітини:

1. Велика кількість базофілів

2. Еозинофіли

3. Лаброцити

4. Гігантські клітини сторонніх тіл

5. Плазмоцити

69. Різновиди імунних гранульом:

1. На основі гранульоматозної гіперчутливості

2. Імуноалергічні

3. Токсичні

4. Токсико-інфекційні

5. Змішаного типу

70. Різновиди імунних гранульом:

1. На основі ГНТ

2. На основі ГУТ

3. Токсичні

4. Токсико-інфекційні

5. Пилові

71. Різновиди неімунних гранульом:

1. На основі ГНТ

2. На основі ГУТ

3. Токсичні

4. Токсико-інфекційні

5. Пилові

72. Різновиди гранульом встановленої етіології:

1. Токсико-інфекційні

2. Токсичні

3. Інфекційні

4. Алергічні

5. Неінфекційні

73. Різновиди неінфекційних гранульом:

1. Пилові

2. Токсичні

3. Токсико-інфекційні

4. Медикаментозні

5. Сторонніх тіл

74. Типи гранульом залежно від особливостей метаболізму в них:

1. З високим рівнем обміну

2. З середнім рівнем кровопостачання

3. З низьким рівнем кровопостачання

4. Метаболічно інертні

5. З низьким рівнем обміну

75. Основні різновиди гранульом за причинами їх розвитку:

1. Гранульоми невстановленої етіології

2. Гранульоми встановленої етіології

3. Токсико-інфекційні гранульоми

4. Токсичні гранульоми

5. Гранульоми гіперсенситивні

76. Приклади гранульом невстановленої етіології:

1. Гістоплазмоз

2. Гранульоматозний медикаментозний гепатит

3. Хвороби Крона і Хортона

4. Асбестоз

5. Саркоїдоз

77. Вид продуктивного запалення, який розвивається навколо сторонніх тіл:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне специфічне

3. Гранульоматозне неспецифічне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

78. Особливості гранульом, що розвиваються навколо сторонніх тіл:

1. Ексудативна тканинна реакція

2. Продуктивна тканинна реакція

3. Формування абсцесів

4. Переважання гігантських клітин ПироговаЛангханса

5. Переважання гігантських клітин сторонніх тіл

79. Морфологічні ознаки запалення, що розвивається навколо стороннього тіла:

1. Специфічне гранульоматозне запалення

2. Неспецифічне гранульоматозне запалення

3. Велетенські клітини ПироговаЛангханса

4. Велетенські клітини чужорідних тіл

5. В центрі гранульоми нерозчинна, низькоантигенна речовина

80. Морфологічні ознаки запалення навколо шва з шовкових ниток:

1. Специфічне гранульоматозне запалення

2. Неспецифічне гранульоматозне запалення

3. Лімфоцити, фібробласти, макрофаги

4. Гігантські клітини сторонніх тіл, моноцити

5. Нейтрофіли, фібрин

81. Характеристика продуктивного запалення, що розвивається в області кукси бронха навколо шовного матеріалу:

1. Специфічне гранульоматозне запалення

2. Неспецифічне гранульоматозне запалення

3. Лімфоцити, фібробласти

4. Гігантські клітини Пирогова−Лангханса

5. Гігантські клітини сторонніх тіл

82. Вид продуктивного запалення, який розвивається навколо тваринних паразитів:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне

3. Проміжне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

83. Особливість гранульоми, що розвивається навколо тваринних паразитів:

1. Скупчення нейтрофілів

2. Поширений некроз

3. Переважання гігантських клітин сторонніх тіл

4. Переважання гігантських клітин Пирогова−Лангханса

5. Переважання базофілів

84. Вид продуктивного запалення, який розвивається в печінці при альвеококозі:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне специфічне

3. Гранульоматозне неспецифічне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

85. Зміни, які виникають навколо багатокамерного ехінокока у печінці:

1. Лейкоцитарна інфільтрація

2. Моноцитарна, макрофагальна інфільтрація

3. Розвивається неспецифічне гранульоматозне запалення

4. Лімфогістіоцитарна інфільтрація

5. Формується фіброзна капсула

86. Наслідки запалення навколо тваринних паразитів:

1. Нагноєння

2. Рубцювання

3. Інкапсуляція

4. Гіаліноз

5. Петрифікація

87. Класифікація гранульом інфекційного походження:

1. Первинні

2. Вторинні

3. Специфічні

4. Неспецифічні

5. Набуті

88. Стан організму, який свідчить про розвиток продуктивної реакції при специфічному запаленні:

1. Слабка опірність організму

2. Ареактивність

3. Стійкий імунітет

4. Відносна резистентність організму до збудника

5. Імунодефіцит

89. Ознаки специфічного запалення:

1. Збудник – вірус, перебіг гострий

2. Високоантигенний збудник, перебіг хронічний, хвилеподібний

3. Стабільна ексудативна тканинна реакція

4. Постійна зміна тканинних реакцій

5. Казеозний некроз, наявність гранульом

90. Імунне гранульоматозне запалення розвивається при:

1. Силікозі

2. Сифілісі

3. Сказі

4. Туберкульозі

5. Альвеолококозі

91. Специфічні гранульоми спостерігаються при:

1. Туберкульозі

2. Сифілісі

3. Черевному тифі

4. Висипному тифі

5. Проказі

92. Специфічні гранульоми спостерігаються при:

1. Грипі

2. Гонореї

3. Лепрі

4. Риносклеромі

5. Сапі

93. Неімунне гранульоматозне запалення розвивається при:

1. Сказі

2. Сифілісі

3. Туберкульозі

4. Шистосомозі

5. Риносклеромі

94. Вид продуктивного запалення, який розвивається в печінці при туберкульозі:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне неспецифічне

3. Гнійне

4. Поліпозне

5. Гранульоматозне специфічне

95. Вид продуктивного запалення, який розвивається в міокарді при сифілісі:

1. Катаральне

2. Гранульоматозне специфічне

3. Гранульоматозне неспецифічне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

96. Вид продуктивного запалення, який характерний для сифілісу:

1. Катаральне

2. Гранульоматозне специфічне

3. Гранульоматозне неспецифічне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

97. Вид продуктивного запалення, який характерний для прокази:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне специфічне

3. Гранульоматозне неспецифічне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

98. Вид продуктивного запалення, який характерний для склероми:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне специфічне

3. Гранульоматозне неспецифічне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

99. Вид продуктивного запалення, який розвивається при сапі:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне специфічне

3. Гранульоматозне неспецифічне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

100. Гострі інфекційні захворювання, при яких розвивається гранульоматозне запалення:

1. Грип

2. Кір

3. Черевний тиф

4. Висипний тиф

5. Сказ

101. Вид продуктивного запалення, який розвивається в міокарді при ревматизмі:

1. Гранульоматозне специфічне

2. Гранульоматозне неспецифічне

3. Паренхіматозне

4. Поліпозне

5. Кондиломи

102. Вид продуктивного запалення, який розвивається в головному мозку при висипному тифі:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне неспецифічне

3. Проміжне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

103. Вид продуктивного запалення, який розвивається в головному мозку при сказі:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне неспецифічне

3. Проміжне

4. Поліпозне

5. Гранульоматозне специфічне

104. Збудником туберкульозу є:

1. Мікобактерія Коха

2. Мікоплазма

3. Мікобактерія Ганзена

4. Корінебактерія

5. Актиноміцети

105. Фази розвитку тубекульозного запалення:

1. Альтерація

2. Інтерстиціальна

3. Ексудація

4. Проліферація

5. Внутрішньоклітинна

106. При туберкульозному запаленні спочатку спостерігається:

1. Ексудація

2. Еміграція

3. Альтерація

4. Проліферація

5. Продуктивна фаза

107. Альтерація при туберкульозному запаленні проявляється у вигляді:

1. Вологого некрозу

2. Фібриноїдного некрозу

3. Восковидного некрозу

4. Ценкерівського некрозу

5. Казеозного некрозу

108. Туберкульозне запалення на стадії альтерації має вигляд:

1. Осередків некрозу

2. Осередків крововиливів

3. Осередкових ексудативних змін

4. Кісти

5. Гранульом

109. Туберкульозне запалення на стадії ексудації має вигляд:

1. Осередків некрозу

2. Осередків крововиливів

3. Осередкових ексудативних змін

4. Гемосидерозу

5. Гранульом

110. Туберкульозне запалення на стадії проліферації характеризується:

1. Збільшенням осередків некрозу

2. Осередками крововиливів

3. Утворенням гнійного ексудату

4. Гемосидерозом

5. Гранульомами

111. Назва туберкульозної гранульоми:

1. Туберкулома

2. Туберкульозний горбик

3. Гума

4. Лепрома

5. Сифілід

112. Осередок казеозного некрозу у туберкульозній гранульомі безпосередньо оточений:

1. Вологим некрозом

2. Валом епітеліоїдних клітин

3. Валом лімфоїдних клітин

4. Велетенськими клітинами Пирогова – Лангханса

5. Кровоносними капілярами

113. Вид некрозу, характерний для запалення при туберкульозі:

1. Восковидний

2. Інфаркт

3. Сирнистий

4. Гангрена

5. Секвестр

114. У центрі туберкульозної гранульоми міститься:

1. Казеозний некроз

2. Вал епітеліоїдних клітин

3. Вал лімфоїдних клітин

4. Велетенські клітини Пирогова – Лангханса

5. Кровоносні капіляри

115. Казеозний некроз у туберкульозній гранульомі розвивається під впливом:

1. Протеаз

2. Токсинів

3. Інтерлейкіну-І

4. Фактору некрозу пухлин

5. Активних форм кисню

116. Клітини туберкульозної гранульоми:

1. Лімфоцити

2. Фібробласти

3. Епітеліоїдні

4. Епітеліоцити

5. Гігантські Пирогова–Лангханса

117. Типовим для туберкульозної гранульоми є поява:

1. Велетенських клітин сторонніх тіл

2. Ксантомних клітин

3. Велетенських клітин Пирогова – Лангханса

4. Клітин Мікуліча

5. Клітин Вірхова

118. Клітини, які переважають у туберкульозній гранульомі:

1. Нейтрофіли, піоїдні клітини

2. Фібробласти, гістіоцити

3. Клітини Пирогова–Лангханса

4. Епітеліоїдні, лімфоїдні клітини

5. Клітини Мікуліча, плазмоцити

119. Між епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами у туберкульозній гранульомі розташовуються:

1. Клітини Вірхова

2. Піоїдні клітини

3. Мікобактерії

4. Велетенські клітини Пирогова – Лангханса

5. Грануляційна тканина

120. Зовнішній вал у туберкульозній гранульомі представлений:

1. Казеозним некрозом

2. Вологим некрозом

3. Лімфоїдними клітинами

4. Велетенськими клітинами Пирогова–Лангханса

5. Кровоносними капілярами

121. У зовнішніх відділах туберкульозної гранульоми на межі зі здоровою тканиною знаходяться:

1. Казеозний некроз

2. Вологий некроз

3. Мікобактерії

4. Велетенські клітини Пирогова – Лангханса

5. Кровоносні капіляри

122. Вид тканинної реакції при підвищеній чутливості організму до мікобактерії туберкульозу:

1. Некротична

2. Продуктивна

3. Ексудативно-проліферативна

4. Альтеративно-ексудативна

5. Продуктивно-інфільтративна

123. Тканинна реакція, яка характерна для туберкульозу за наявності імунітету:

1. Альтеративна

2. Продуктивна

3. Ексудативна

4. Некротична

5. Альтеративно-ексудативна

124. Для туберкульозної гранульоми характерно:

1. Наявність судин і колагенових волокон

2. Сирнистий некроз в центрі, оточений епітеліоїдними клітинами

3. Велика кількість плазматичних клітин і тілець Руселя

4. Лімфоцити, гігантські клітини Пирогова–Лангханса

5. Наявність аргірофільних волокон

125. Види туберкульозних горбиків залежно від клітинного складу:

1. Фібробластний

2. Епітеліоїдноклітинний

3. Плазмоклітинний, тучноклітинний

4. Лімфоїдний

5. Велетенськоклітинний

126. При переважанні альтерації туберкульозний горбик називається:

1. Епітеліоїдноклітинний

2. Некротичний

3. Лімфоїдноклітинний

4. Велетенськоклітинний

5. Поліморфноклітинний

127. Несприятливі наслідки туберкульозної гранульоми:

1. Організація

2. Інкапсуляція

3. Петрифікація

4. Осифікація

5. Казеоз

128. Збудником сифілісу є:

1. Treponema pertenue

2. Бліда спірохета

3. Treponema pallidum

4. Spirocheta denticola

5. Spirocheta buccalis

129. Зміни, характерні для первинного періоду сифілісу:

1. Генералізоване ураження шкіри і слизових оболонок

2. Формування гуми

3. Твердий шанкер

4. Гумозний мезаортит

5. Безболісна виразка

130. Первинний період сифілісу характеризується утворенням:

1. Первинного сифілітичного комплексу

2. Сифілідів

3. Твердого шанкеру

4. Гуми

5. Гумозних інфільтратів

131. Характер запалення у вторинному періоді сифілісу:

1. Альтеративний

2. Ексудативний

3. Ексудативний гіперергічного типу

4. Продуктивний

5. Продуктивно-некротичний

133. Типи шкірних елементів у вторинному періоді сифілісу:

1. Петехії

2. Пустули

3. Розеоли

4. Папули

5. Кондиломи

133. Зміни, характерні для вторинного періоду сифілісу:

1. Генералізоване ураження шкіри і слизових оболонок

2. Формування гуми

3. Формується ексудат

4. Гумозний мезаортит

5. Висипка на шкірі

134. Вторинний період сифілісу характеризується утворенням:

1. Первинного сифілітичного комплексу

2. Сифілідів

3. Твердого шанкеру

4. Гуми

5. Гумозних інфільтратів

135. Характер запалення у третинному періоді сифілісу:

1. Альтеративний

2. Ексудативно-продуктивний

3. Ексудативний гіперергічного типу

4. Продуктивний

5. Продуктивно-некротичний

136. Морфологічне вираження третинного періоду сифілісу:

1. Гуми у внутрішніх органах

2. Твердий шанкер

3. Гумозна інфільтрація судин

4. Сифіліди

5. “Біла” пневмонія

137. Гуми і сифілітичний мезаортит виявляються при:

1. Первинному сифілісі

2. Вторинному сифілісі

3. Третинному сифілісі

4. Ранньому уродженому сифілісі

5. Пізньому уродженому сифілісі

138. Третинний період сифілісу характеризується утворенням:

1. Первинного сифілітичного комплексу

2. Сифілідів

3. Твердого шанкеру

4. Гуми

5. Гумозних інфільтратів

139. Для якого періоду сифілісу характерні гуми, гумозні інфільтрати:

1. Первинного

2. Гострого

3. Вторинного

4. Третинного

5. Неактивного

140. Зміни, характерні для третинного періоду сифілісу:

1. Генералізоване ураження шкіри і слизових оболонок

2. Твердий шанкер

3. Формування гуми у печінці

4. Гумозна інфільтрація судин

5. Сифіліди

141. Назва сифілітичної гранульоми:

1. Туберкулома

2. Фагоцитома

3. Гума

4. Лепрома

5. Сифілід

142. Назва сифілітичної гранульоми:

1. Гума

2. Лепрома

3. Горбик

4. Кондилома

5. Папілома

143. Солітарні гуми найчастіше локалізуються в:

1. Шлунку, кишечнику

2. Печінці

3. Аорті

4. Головному мозку

5. Кістках

144. Найчастіше локалізується гума в:

1. Шлунку

2. Головному мозку

3. Селезінці

4. Печінці

5. Аорті

145. Гуми набутого характеру:

1. Невеликих розмірів

2. Великих розмірів

3. Солітарні

4. Численні

5. Міліарні

146. Гуми уродженого характеру:

1. Невеликих розмірів

2. Великих розмірів

3. Солітарні

4. Численні

5. Міліарні

147. Клітинний склад гуми:

1. Лімфоїдні клітини

2. Плазмоцити

3. Нейтрофіли

4. Лаброцити

5. Епітеліоїдні клітини

148. Основні клітини гуми:

1. Лімфоцити

2. Нейтрофіли

3. Фібробласти

4. Епітеліоїдні клітини

5. Плазматичні клітини

149 Для сифілітичної гранульоми характерно:

1. У центрі гранульоми казеозний некроз

2. У центрі гранульоми гіаліноз

3. У гранульомі багато судин з явищами продуктивного васкуліту

4. Переважають лімфоцити, плазмоцити, фібробласти

5. Переважають велетенські клітини Пирогова–Лангханса й аргірофільні волокна

150. Характер морфологічних змін у судинах гумозної гранульоми:

1. Гіперемія

2. Ішемія

3. Гіаліноз

4. Запалення

5. Тромбоз

151. Гуми і гумозні інфільтрати локалізуються в:

1. Місці проникнення збудника

2. Аорті та інших судинах

3. Печінці

4. М’яких тканинах

5. Вхідних воротах інфекції

152. Дифузні продуктивно-некротичні процеси у третинному періоді сифілісу мають назву:

1. Гума

2. Гумозні інфільтрати

3. Твердий шанкр

4. Тверда виразка

5. Сифілід

153. При сифілітичному васкуліті переважно пошкоджуються:

1. Вени

2. Венули

3. Артерії

4. Капіляри

5. Посткапіляри

154. Мезаортит характерний для:

1. Туберкульозу

2. Сифілісу

3. Лепри

4. Риносклероми

5. Сапу

155. При сифілітичному мезаортиті процес частіше локалізується у:

1. Висхідному відділі аорти

2. На рівні діафрагми

3. Низхідному відділі аорти

4. Черевному відділі аорти

5. Клубових артеріях

156. Відділи аорти, які уражуються в третинному періоді сифілісу:

1. Черевний відділ

2. Біфуркація аорти

3. Висхідна частина грудного відділу

4. Дуга аорти

5. Низхідна частина грудного відділу

157. Для сифілітичного мезаортиту характерно:

1. Запальний процес в інтимі аорти

2. Кальциноз

3. Запальний процес у зовнішній і середній оболонках аорти

4. Основні зміни - в черевному відділі аорти

5. Основні зміни - в дузі аорти

158. Гумозні інфільтрати в аорті виникають:

1. У середній оболонці

2. В адвентиції

3. Ближче до адвентиції

4. Ближче до інтими

5. За ходом vasa vasorum

159. Гумозні інфільтрати складаються з:

1. Нейтрофілів

2. Макрофагів

3. Лімфоцитів

4. Моноцитів

5. Плазмоцитів

160. Стан еластичних волокон аорти при сифілітичному мезаортиті:

1. Не змінені

2. Гіперплазія

3. Еластоліз

4. Еластофіброз

5. Гіаліноз

161. Еластичні волокна і гладком’язові клітини аорти в області гумозних інфільтратів:

1. Не змінені

2. Гіпертрофовані

3. Гіперплазовані

4. Відсутні

5. Петрифіковані

162. Барвник, що використовується для виявлення еластичних волокон аорти при сифілітичному мезаортиті:

1. Пікрофуксин

2. Фукселін

3. Гематоксилін

4. Судан ІІІ

5. Толуїдиновий синій

163. Стан vasa vasorum при сифілітичному мезаортиті:

1. Не змінені

2. Повнокровні

3. У стані спадання

4. З явищами тромбозу

5. З ознаками продуктивного запалення

164. Vasa vasorum аорти в області гумозних інфільтратів:

1. Не змінені

2. Склерозовані

3. Просвіти їх розширені

4. Просвіти їх звужені

5. Просвіти їх не змінені

165. В основі утворення аневризми аорти в області гумозних інфільтратів лежить:

1. Відсутність еластичних волокон

2. Гіпертрофія еластичних волокон

3. Гіпертрофія гладком’язових клітин

4. Гіперплазія гладком’язових клітин

5. Відсутність гладком’язових клітин

166. Макроскопічно інтима аорти при сифілітичному мезаортиті нагадує:

1. Зерна саго

2. “Волосату шкіру”

3. “Тигрову шкіру”

4. “Шагреневу шкіру”

5. Цукрову глазур

167. Інтима аорти при сифілітичному мезаортиті набуває вигляд:

1. Смугастий

2. Глазурований

3. “Шагреневої шкіри”

4. “Бруківки”

5. Сальний

168. Сифілітичний мезаортит призводить до:

1. Стенозу аорти

2. Атерокальцинозу

3. Коарктації аорти

4. Недостатності аортального клапана

5. Аневризми аорти

169. Можливі ускладнення сифілітичного мезаортиту:

1. Мітральна вада серця

2. Бура атрофія міокарда

3. Аневризма грудного відділу аорти

4. Розрив аневризми лівого шлуночка серця

5. Аортальна вада серця

170. Причини смерті хворих на сифілітичний мезаортит:

1. Інфаркт міокарда

2. Розрив аневризми грудного відділу аорти

3. Розрив аневризми черевного відділу аорти

4. Недостатність надниркових залоз

5. Крововилив в головний мозок

171. Наслідки гуми і гумозних інфільтратів:

1. Склероз

2. Сепсис

3. Осифікація

4. Цироз

5. Твердий шанкер

172. Гуму від туберкульозної гранульоми відрізняє наявність:

1. Колагенових волокон

2. Казеозного некрозу

3. Судин з явищами продуктивного васкуліту

4. Багатоядерних макрофагів

5. Епітеліоїдних клітин

173. Етіологія прокази:

1. Бацила Коха

2. Бацила Ганзена

3. Бацила Волковіча–Фріша

4. Бліда трепонема

5. Вірус Епштейна-Бара

174. Гранульома при проказі називається:

1. Склерома

2. Туберкулома

3. Гума

4. Лепрома

5. Фагоцитома

175. При якому захворюванні гранульома містить клітини Вірхова:

1. Туберкульозі

2. Сифілісі

3. Лепрі

4. Риносклеромі

5. Сапі

176. Морфологічні форми лепри:

1. Лепроматозна

2. Шкірна

3. Легенева

4. Туберкулоїдна

5. Проміжна

177. Типи лепри:

1. Шкірна

2. Погранична

3. Лепроматозна

4. Туберкулоїдна

5. Саркоматозна

178. Клітинний склад лепрозної гранульоми:

1. Нейтрофіли

2. Макрофаги

3. Лімфоцити

4. Лаброцити

5. Плазмоцити

179. Клітинний склад лепрозної гранульоми:

1. Клітини Вірхова, макрофаги

2. Клітини Пирогова–Лангханса

3. Клітини Мікуліча

4. Лімфоцити, плазматичні клітини

5. Гіалінові кулі – тільця Руселя

180. Клітини, специфічні для гранульоми при проказі:

1. Клітини Вірхова

2. Клітини Пирогова–Лангханса

3. Клітини Мікуліча

4. Клітини Тутона

5. Ксантомні клітини

181. Клітина, в якій знаходиться збудник прокази:

1. Ксантомна клітина

2. Клітина Мікуліча

3. Клітина сторонніх тіл

4. Клітина Пирогова–Лангханса

5. Клітина Вірхова

182. Субклітинні структури, в яких знаходиться збудник прокази:

1. Первинні лізосоми

2. Вторинні лізосоми

3. Мультивезикулярні тільця

4. Аутофагосоми

5. Гетерофаголізосоми

183. Етіологічний фактор риносклероми:

1. Бацила Коха

2. Бацила Ганзена

3. Бацила Волковіча–Фріша

4. Бліда трепонема

5. Респіраторно-синцитіальний вірус

184. Гранульома, в якій виявляють клітини Мікуліча і плазмоцити:

1. Туберкульозна

2. Сифілітична

3. Лепрозна

4. Склеромна

5. Сапна

185. Клітинний склад риносклеромної гранульоми:

1. Плазмоцити

2. Лаброцити

3. Епітеліоїдні клітини

4. Клітини Мікуліча

5. Нейтрофіли

186. Специфічні клітини для гранульоми при риносклеромі:

1. Гігантські клітини Пирогова – Лангханса

2. Гігантські клітини Мікуліча

3. Гігантські клітини Вірхова

4. Гігантські клітини сторонніх тіл

5. Клітини Лангерганса

187. Мікроскопічна характеристика клітин Мікуліча:

1. Базофільна цитоплазма

2. Світла цитоплазма

3. Пікноморфні ядра

4. Ядра поліморфні

5. Містять збудник

188. Клітини Мікуліча походять з:

1. Плазмоцитів

2. Нейтрофілів

3. Лаброцитів

4. Макрофагів

5. Лімфоцитів

189. До складу риносклеромної гранульоми, крім клітин, входять:

1. Тільця Меллорі

2. Гематоксилінові кулі

3. Тільця Бабеша – Негрі

4. Тільця Шаумана

5. Гіалінові кулі

190. При риносклеромі процес частіше розпочинається в області слизової оболонки:

1. Прямої кишки

2. Матки

3. Носової порожнини

4. Гортані

5. Трахеї

191. При риносклеромі дихальні шляхи:

1. Не змінюються

2. Дифузно розширюються

3. Звужуються

4. Атрофуються

5. Сегментарно розширюються

192. Смерть при риносклеромі настає від:

1. Кахексії

2. Асфіксії

3. Сепсису

4. Перитоніту

5. Носової кровотечі

193. Клітинний склад гранульоми при сапі:

1. Макрофаги

2. Нейтрофіли

3. Еозинофіли

4. Епітеліоїдні клітини

5. Тучні клітини

194. Морфологічна відмінна риса гранульоми при сапі:

1. Казеозний некроз

2. Сполучнотканинна оболонка

3. Каріорексис, гнійне розплавлення

4. Петрифікати, осифікати

5. Фібриноїдний некроз

195. Наслідки гранульоматозного запалення:

1. Склероз та деформація органа

2. Нагноєння гранульоми

3. Осередковий амілоїдоз

4. Некроз гранульоми

5. Малігнізація

196. Сприятливі наслідки гранульоматозного запалення:

1. Пухлинна трансформація

2. Метаплазія

3. Склероз

4. Інкапсуляція

5. Петрифікація

197. Наслідки гранульоматозного запалення:

1. Муміфікація

2. Загоєння з формуванням абсцесу

3. Фіброзна трансформація (рубцювання)

4. Малігнізація

5. Прогресування з утворенням псевдопухлини

198. Наслідки гранульоматозного запалення:

1. Розсмоктування клітинного інфільтрату

2. Малігнізація

3. Коагуляційний некроз

4. Гнійне розплавлення

5. Муміфікація

199. Поліпозні розростання спостерігаються на:

1. Серозних оболонках

2. Шкірі

3. Кістках

4. М’язах

5. Слизових оболонках

200. Кондиломи виникають у місцях:

1. Залозистого епітелію

2. Призматичного епітелію

3. Плоского епітелію, розташованого поблизу призматичного

4. Плоского епітелію

5. Метаплазії

201. Найчастіше розростання кондилом спостерігається при:

1. Сифілісі

2. Гонореї

3. Холері

4. Дифтерії

5. Грипі

202. При запальних гіперпластичних процесах одночасно розростаються:

1. Нервові клітини

2. Залозистий епітелій

3. Гладком’язові клітини

4. Строма

5. Жирові клітини

203. Вид продуктивного запалення, який розвивається на слизових оболонках:

1. Інтерстиціальне

2. Гранульоматозне

3. Проміжне

4. Поліпозне

5. Кондиломатоз

204. Характерний наслідок продуктивного запалення:

1. Сепсис

2. Розплавлення тканин

3. Склероз

4. Муміфікація

5. Утворення нориць

205. Імунопатологічні процеси, обумовлені порушенням функції:

1. Нервової тканини

2. М’язової тканини

3. Сполучної тканини

4. Лімфоїдної тканини

5. Епітеліальної тканини

206. Органи імунної системи поділяють на:

1. Центральні

2. Паренхіматозні

3. Периферичні

4. Специфічні

5. Неспецифічні

207. Центральні лімфоїдні органи:

1. Лімфатичні вузли

2. Селезінка

3. Тимус

4. Лімфоїдна тканина слизових оболонок

5. Кістковий мозок

208. Периферичні лімфоїдні органи:

1. Лімфатичні вузли

2. Селезінка

3. Тимус

4. Лімфоїдна тканина слизових оболонок

5. Кістковий мозок

209. Патологія центральних лімфоїдних органів проявляється:

1. Тимомегалією

2. Макрофагальною реакцією

3. Гіперплазією лімфоцитів

4. Плазмоцитарною трансформацією лімфоцитів

5. Акцидентальною інволюцією тимусу

210. Основні компоненти імунної системи:

1. Специфічні

2. Уроджені

3. Неспецифічні

4. Фонові

5. Набуті

211. Основні компоненти уродженого імунітету:

1. Субклітинні

2. Клітинні

3. Тканинні

4. Гуморальні

5. Плацентарні

212. Основні гуморальні фактори уродженого імунітету:

1. Ліцим

2. Фактор Хагемана

3. Білірубін

4. Фактор Кастла

5. Калікреїн-кінінова система

213. Основні гуморальні фактори уродженого імунітету:

1. Комплемент

2. Білірубін

3. Тромбоцит-активуючий фактор

4. Фактор некрозу пухлин

5. Солянокислий гематин

214. Основні клітинні фактори уродженого імунітету:

1. Макрофаги

2. Нейтрофільні гранулоцити

3. Ксантомні клітини

4. Камбіальні клітини

5. Дендритні клітини

215. Основні клітинні фактори уродженого імунітету:

1. Плазматичні клітини

2. NK-клітини

3. Ретикулярні клітини

4. Тканинні базофіли

5. Еозинофільні гранулоцити

216. Основні клітинні фактори уродженого імунітету:

1. Еритроцити

2. Т-хелпери

3. Т-супресори

4. Т-клітини пам’яті

5. Тромбоцити

217. Основні клітини гуморальної ланки набутого імунітету:

1. Плазмоцити

2. Еритроцити

3. NK-клітини

4. Т-кілери

5. Клітини Лангерганса

218. Цитологія клітинної ланки набутого імунітету:

1. Плазмоцити

2. Т-хелпери

3. NK-клітини

4. Т-кілери

5. Тромбоцити

219. Цитологія клітинної ланки набутого імунітету:

1. Т-клітини пам’яті

2. Т-супресори

3. Плазматичні клітини

4. Нейтрофільні гранулоцити

5. Моноцити

220. В-залежні зони лімфоїдної системи:

1. Зародкові центри лімфовузлів

2. Периартеріальні муфти селезінки

3. Міжфолікулярна зона пейєрових бляшок

4. Кортикальний шар лімфатичних вузлів

5. Фолікулярні зони пейєрових бляшок

221. Т-залежні зони лімфоїдної системи:

1. Міжфолікулярна зона пейєрових бляшок

2. Периартеріальні муфти селезінки

3. Паракортикальний шар лімфатичних вузлів

4. Кортикальний шар лімфатичних вузлів

5. Лімфатичні фолікули селезінки

222. Визначити різновиди Т-лімфоцитів в нормі:

1. Кілери

2. Хелпери

3. Супресори

4. “Нульові” лімфоцити

5. Натуральні кілери

223. Ефекторними клітинами в системі Т-лімфоцитів є:

1. Хелпери

2. Плазмоцити

3. Супресори

4. Нейтрофіли

5. Цитотоксичні

224. Т-хелпери 1-го типу секретують:

1. Інтерлейкін-2

2. Інтерлейкін-4

3. Інтерлейкін-5

4. Інтерлейкін-10

5. Інтерферон-гамма

225. Т-хелпери 2-го типу секретують:

1. Інтерлейкін-2

2. Інтерлейкін-4

3. Інтерлейкін-5

4. Інтерлейкін-6

5. Інтерферон-гамма

226. Т-хелпери 3-го типу секретують:

1. Інтерлейкін-2

2. Інтерлейкін-4

3. Інтерлейкін-5

4. Інтерлейкін-10

5. Інтерферон-гамма

227. Збудники в організмі поглинаються та знищуються:

1. Лейкоцитами

2. Макрофагами

3. Фібробластами

4. Кератиноцитами

5. Лаброцитами

228. Механічний захист здійснює:

1. Шкіра

2. Кров

3. Ендотелій судин

4. Периферичні нерви

5. Слизова оболонка шлунка

229. Форми імунітету:

1. Осередковий

2. Дифузний

3. Специфічний

4. Неспецифічний

5. Аутоімунний

230. Гуморальні неспецифічні компоненти імунної відповіді:

1. Піт

2. Макрофаги

3. Нейтрофіли

4. Мезангіоцити

5. Слізна рідина

231. Реакції гіперчутливості – це:

1. Дистрофічні реакції

2. Неспецифічні реакції

3. Неімунні реакції

4. Алергічні реакції

5. Фізіологічні реакції

232. Реакції гіперчутливості виникають:

1. У сенсибілізованому організмі

2. У несенсибілізованому організмі

3. При антигенній стимуляції

4. Без антигенної стимуляції

5. Без участі лімфоїдної тканини

233. Зміни периферичної лімфоїдної тканини при сенсибілізації:

1. Тимомегалія

2. Макрофагальна реакція

3. Гіперплазія лімфоцитів

4. Плазмоцитарна трансформація лімфоцитів

5. Акцидентальна інволюція тимуса

234. Сенсибілізація лімфоїдної тканини супроводжується:

1. Зменшенням проникності судин

2. Підвищенням проникності судин

3. Набряком інтерстицію

4. Нейтрофільною інфільтрацією

5. Накопиченням глікопротеїдів в інтерстиції

235. Механізми реакцій гіперчутливості:

1. Анафілактичний

2. Анатоксичний

3. Цитотоксичний

4. Імунокомплексний

5. Гіперпластичний

236. Класифікація реакцій гіперчутливості:

1. Специфічного типу

2. Негайного типу

3. Неспецифічного типу

4. Уповільненого типу

5. Анергічного типу

237. Реакції гіперчутливості морфологічно представлені:

1. Вологим некрозом

2. Гранульоматозом

3. Фібриноїдним некрозом

4. Гнійним запаленням

5. Фібринозним запаленням

238. Визначити фази імунного запалення:

1. Первинна

2. Вторинна

3. Специфічна

4. Неспецифічна

5. Сполучнотканинна

239. Основою раннього імунного запалення є:

1. Фізіологічні реакції

2. Реакції гіперчутливості негайного типу (ГНТ)

3. Неспецифічні реакції

4. Неімунні реакції

5. Реакції гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ)

240. Основою пізнього імунного запалення є:

1. Фізіологічні реакції

2. Реакції гіперчутливості негайного типу

3. Неспецифічні реакції

4. Неімунні реакції

5. Реакції гіперчутливості уповільненого типу

241. Реакції гіперчутливості негайного типу є проявом:

1. Клітинного імунітету

2. Клітинної неспецифічної реактивності

3. Гуморального імунітету

4. Гуморальної неспецифічної реактивності

5. Порушеного обміну речовин

242. Імунопатологічні механізми реакцій гіперчутливості негайного типу:

1. Цитотоксичні

2. Клітинного імунного цитолізу

3. Імунокомплексні

4. Гранульоматозні

5. Анафілактичні

243. У реакціях ГНТ беруть участь:

1. Лімфоцити

2. Антитіла

3. Компоненти комплементу

4. Макрофаги

5. Імунні комплекси

244. При реакціях ГНТ переважають процеси:

1. Репаративні

2. Проліферативні

3. Альтеративні

4. Альтеративно-ексудативні

5. Склеротичні

245. Проліферативно-репаративні процеси при реакціях ГНТ проявляються:

1. Проліферацією ендотелію

2. Набряком інтерстицію

3. Нейтрофільною інфільтрацією

4. Проліферацією адвентиції судин

5. Мононуклеарно-гістіоцитарною реакцією

246. Ексудат, характерний для реакцій ГНТ:

1. Серозний

2. Фібринозний

3. Фібринозно-геморагічний

4. Гнійний

5. Серозно-гнійний

247. Реакції гіперчутливості уповільненого типу є проявом:

1. Клітинного імунітету

2. Клітинної неспецифічної реактивності

3. Гуморального імунітету

4. Гуморальної неспецифічної реактивності

5. Порушеного обміну речовин

248. Імунопатологічні механізми реакцій гіперчутливості уповільненого типу:

1. Цитотоксичні

2. Клітинного імунного цитолізу

3. Імунокомплексні

4. Гранульоматозні

5. Анафілактичні

249. У реакціях ГУТ беруть участь:

1. Лімфоцити

2. Антитіла

3. Компоненти комплементу

4. Макрофаги

5. Імунні комплекси

250. Морфологічні зміни, характерні для реакцій ГУТ:

1. Інфільтрація лімфоцитами

2. Набряк строми

3. Плазморагія

4. Некроз паренхіматозних елементів

5. Склероз

251. Морфологічним проявом реакцій ГУТ є:

1. Крупозне запалення

2. Дифтеритичне запалення

3. Гранульоматозне запалення

4. Гнійне запалення

5. Серозне запалення

252. Імунні комплекси елімінуються з організму шляхом:

1. Денатурації

2. Аутолізу

3. Фагоцитозу нейтрофілами

4. Фагоцитозу макрофагами

5. З’єднання з альбумінами

253. Імунологічно забар’єрні органи:

1. М’язи

2. Яєчки

3. Наднирники

4. Очі

5. Кишечник

254. Імунологічно забар’єрні органи:

1. Щитовидна залоза

2. Легені

3. Головний мозок

4. М’язи

5. Нерви

255. До секвестрованих аутоантигенів відносяться:

1. Сперматозоїди

2. Колаген IV-го типу

3. Кристалін кришталика

4. Основний білок мієліну

5. Рогівка ока

256. Перехресно-реагуючими з аутоантитілами людини епітопами володіють:

1. Клебсієла

2. Стрептокок

3. Мікобактерія лепри

4. Синьогнійна паличка

5. Пневмокок

257. Розвиткові аутоімунітету сприяють:

1. Зниження активності Т-супресорів

2. Підвищення активності Т-хелперів

3. Підвищення активності Т-кілерів

4. Підвищення активності Т-супресорів

5. Зниження активності Т-хелперів

258. Аутоантитіла відіграють провідну роль у патогенезі:

1. Міастенії

2. Хвороби Грейвса

3. Системного червоного вовчака

4. Хворобі “трансплантат проти хазяїна”

5. Цукрового діабету І типу

259. Аутоантитіла відіграють важливу роль у патогенезі:

1. Міастенії

2. Системного червоного вовчака

3. Цукрового діабету I типу

4. Атрофічного гастриту з перніціозною анемією

5. Хвороби “трансплантат проти хазяїна”

260. Групи аутоімунних захворювань:

1. Активні

2. Неактивні

3. Органоспецифічні

4. Органонеспецифічні

5. Гетерологічні

261. Органоспецифічні аутоімунні захворювання:

1. Системний червоний вовчак

2. Тиреоїдит Хасімото

3. Енцефаломієліт

4. Ревматоїдний артрит

5. Поліневрит

262. Органоспецифічні аутоімунні захворювання:

1. Розсіяний склероз

2. Асперматогенія

3. Системна склеродермія

4. Симпатична офтальмія

5. Дерматоміозит

263. Органонеспецифічні аутоімунні захворювання:

1. Системний червоний вовчак

2. Тиреоїдит Хасімото

3. Енцефаломієліт

4. Ревматоїдний артрит

5. Поліневрит

264. Органонеспецифічні аутоімунні захворювання:

1. Розсіяний склероз

2. Асперматогенія

3. Системна склеродермія

4. Симпатична офтальмія

5. Дерматоміозит

265. Аутоімунні процеси є реакцією на:

1. Незмінені власні антигени

2. Змінені власні антигени

3. Чужорідні антигени

4. Гетерологічні антигени

5. Бактеріальні антигени

266. До ІІ типу реакцій гіперчутливості відносяться:

1. Міастенія

2. Хвороба Грейвса

3. Сінна лихоманка

4. Реакція на переливання крові

5. Аутоімунна гемолітична анемія

267. Тісна кореляція з експресією антигенів головного комплексу гістосумісності спостерігається при:

1. Туберкульозі

2. Поліомієліті

3. Склеродермії

4. Синдромі Шегрена

5. Системному червоному вовчакові

268. Гістологічна характеристика нирок при вовчаковому нефриті:

1. Базальні мембрани капілярів мають вигляд “дротяних петель”

2. Гіалінові тромби у просвіті капілярів

3. Фібриноїдний некроз окремих судинних петель

4. Дуплікатури базальних мембран

5. Гематоксилінові тільця

6. Каріорексис

269. Гістологічні варіанти гломерулярних змін при системному червоному вовчакові:

1. Iga-нефропатія

2. Фокальний гломерулонефрит

3. Дифузний мембранозний гломерулонефрит

4. Мезангіопроліферативний гломерулонефрит

5. Дифузний проліферативний гломерулонефрит

270. При системному червоному вовчакові виявляють:

1. Ушкодження органів ТЛ-клітинами

2. Дефіцит C₂ та C₄ компонентів комплементу

3. Аутоантитіла проти нативної дволанцюгової ДНК

4. Депозити імунних комплексів у багатьох органах

5. Ендоцитобіоз

271. Морфологічна характеристика вилочкової залози при міастенії:

1. Стертість меж між кірковою та мозковою речовиною

2. Наявність велетенських багатоядерних клітин

3. Зменшення кількості лімфоцитів

4. Збільшення кількості лімфоцитів

5. Численні тільця Гассаля

272. Захворювання, при яких дія аутоантитіл спрямована проти кількох органів:

1. Тиреоїдит Хасімото

2. Синдром Гудпасчера

3. СЧВ

4. Хвороба Грейвса

5. Дерматоміозит

273. Гістологічно в ниркових клубочках при синдромі Гудпасчера можна виявити:

1. Осередковий некроз

2. Інфільтрацію клубочків

3. Утворення “півмісяців”

4. Мембранозну нефропатію

5. Проліферацію клітин клубочків

274. Макроскопічна характеристика щитовидної залози при хворобі Грейвса:

1. Розміри значно збільшені

2. На розрізі паренхіма однорідна

3. Колір та консистенція паренхіми нагадує м’язову тканину

4. На розрізі паренхіма з множинними вузлами різного діаметру

5. На розрізі багато кіст

275. Гістологічна характеристика щитовидної залози при хворобі Грейвса:

1. Вакуолізація колоїду

2. Витіснення паренхіми лімфоцитами

3. Сосочкові структури з фолікулярного епітелію

4. “Подушечки Сандерсона” із фолікулярного епітелію

5. Метаплазія епітелію

276. Гістологічна характеристика щитовидної залози при тиреоїдиті Хасімото:

1. Склероз

2. Аденоматоз

3. Осередки некрозу

4. Вакуолізація колоїду

5. Проліферація епітелію фолікулів

6. Лімфоплазмоцитарна інфільтрація

277. Типові гістологічні зміни щитовидної залози при зобі Хасімото:

1. Склероз

2. Аденоматоз

3. Осередки некрозу

4. Вакуолізація колоїду

5. Лімфоплазмоцитарна інфільтрація

278. Макроскопія щитовидної залози при тиреоїдиті Хасімото:

1. Гумоподібна консистенція

2. Розміри незначно збільшені

3. На розрізі паренхіма коричнева, зерниста

4. На розрізі паренхіма з множинними вузлами різного діаметра

5. Проліферація, гіперплазія С-клітин

279. Класифікація імунодефіцитних синдромів:

1. Органоспецифічні

2. Органонеспецифічні

3. Первинні

4. Вторинні

5. Лімфопроліферативні

280. Класифікація імунодефіцитних синдромів:

1. Органоспецифічні

2. Органонеспецифічні

3. Спадкові

4. Набуті

5. Лімфопроліферативні

281. Приклад первинного набутого імунодефіциту:

1. Синдром Луї – Бара

2. Агамаглобулінемія Брутона

3. Синдром Ді Джорджа

4. Ретикулярна агенезія

5. СНІД

282. Гістологічні зміни лімфатичного вузла при ВІЛ-інфекції:

1. Фолікулярна гіпоплазія

2. Стоншення лімфоїдної тканини

3. Велетенські багатоядерні клітини

4. Поява численних тілець Гассаля

5. Поява численних тілець Меллорі

283. ВІЛ має тропізм до клітин систем:

1. Нервової

2. Вегетативної

3. Кровотворної

4. Опорно-рухової

5. Серцево-судинної

284. Основні типи клітин мозку, що інфікує ВІЛ:

1. Нейрони

2. Мікроглія

3. Макрофаги

4. Ендотеліоцити

5. Перицити

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСТОСУВАЛЬНІ ПРОЦЕСИ.

Компенсаторно-пристосувальні процеси є однією із важливих глав загальної патології. У сукупності вони відображають здатність оорганізму пристосовуватись (адаптуватись) до постійної зміни умов навколишнього середовища.

З загальнобіологічних позицій поняття пристосування є таким, що об’єднує в собі всі прояви процесів життєдіяльності організму завдяки яким формується його взаємовідносини з навколишнім середовищем. Це означає, що реакції пристосування можуть зустрічатись як в нормі, так і патології.

Компенсація є одним із проявів пристосування, зустрічається тільки за умов патології і тому направлена на корекцію порушеної структури і зміненої функції організму. Процеси пристосування та компенсації часто буває важко роз’єднати. Матеріальною основою їх є регенерація, атрофія та гіпертрофія.

Регенерація є процес відновлення пошкодженої структури органу або тканини. Цей процес спостерігається в нормі (фізіологічна регенерація) та патології (репаративна та патологічна регенерація). В основі фізіологічної регенерації лежать процеси постійного оновлення структур клітин, тканин органів, які протікають плавно, синхронно, непомітно. Репаративна регенерація (відновлююча регенерація) спостерігається при пошкодженнях клітин та тканин і предсатвлена у вигляді двох форм: повна регенерація (реституція) – характеризується заміщенням дефекту тканиною, ідентичній ті, що загинула, та неповна регенерація (субтитуція) – характеризується заміщенням дефекта сполучною тканиною, тобто формуванням рубця.

Про патологічну регенерацію можна говорити у випадках, коли в результаті різноманітних причин відбувається спотворення регенераторного процесу, внаслідок чого має місце надмірне або недостатнє утворення регенеруючої тканини (келоїд) або перехід однієї тканини в іншу, тобто метаплазія.

Метаплазія завжди виникає в тканинах з лабільними клітинами, з’являється у зв’язку з попередньо виникаючою проліферацією недиференційованих клітин, які при дозріванні переходять в клітини іншого виду. Частіше виникає в епітелії слизових оболонок на фоні хронічного запалення (кишечна метаплазія шлунку, шлункова метаплазія кишки).

Морфологічно існують дві форми регенерації: клітинна та внутрішньоклітинна (молекулярна, органоїдна, внутрішньоорганоїдна).

Клітинна форма характеризується розмноженням клітин, виникає в тканинах, представлених лабільними, тобто постійно оновлюючимися клітинами (епідерміс, слизові оболонки, кровотворна тканина та інш.). Протікає вона стадійно: спочатку виникає фаза проліферації недиференційованих клітин, а пізніше виникає фаза диференційовки (дозрівання) клітин.

Внутрішньоклітинна форма регенерації присутня як в лабільних, так і в стабільних клітинах і представлена гіперплазією та гіпертрофією ультраструктур, є єдиною формою регенерації у високо спеціалізованих тканинах та органах (центральна нервова система, соматичні м’язи, міокард).

Гіпертрофія є збільшення за розмірами органа або тканини за рахунок збільшення об’єму формуючих їх структур або за рахунок збільшення їх кількості (гіперплазія). Розрізняють гіпертрофію робочу, вікарну та гіпертрофічні розростання. Робоча гіпертрофія як форма компенсаторного процесу в своєму розвитку має декілька стадій: стадія становлення, стадія стабілізації, стадія виснаження (декомпозиція).

Атрофія є процес прижиттєвого зменшення за розмірами органа або тканини. Цей процес може носити інволютивний характер, виникаючи внаслідок вікових змін в організмі (фізіологічна атрофія) або спостерігатись за умов патології (патологічна атрофія). За розповсюдженням розрізняють загальну та місцеву атрофію (атрофія дисфункціональна, від недостатності кровопостачання, від тиску, нейротична від дії фізичних та хімічних факторів). Окремо стоїть бура атрофія, яка може спостерігатись в обох випадках, а якісно новою ознакою її є зміна кольору органу внаслідок нагромадження в ньому ліпофусцина (серце, печінка).

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСТОСУВАЛЬНІ ПРОЦЕСИ

1. Компенсаторно-пристосувальні процеси:

1. Запалення

2. Регенерація

3. Гіпертрофія

4. Дистрофія

5. Пухлини

2. Визначення регенерації:

1. Перехід одного виду тканини в інший

2. Збільшення об’єму клітин, тканини, органа

3. Заміщення осередку некрозу сполучною тканиною

4. Відновлення структурних елементів тканини замість загиблих

5. Зменшення об’єму клітин

3. Регенерація є процесом:

1. Дистрофічним

2. Запальним

3. Пухлинним

4. Некротичним

5. Пристосувальним

4. Регуляторні механізми регенерації:

1. Гуморальні

2. Імунологічні

3. Нервові

4. Функціональні

5. Фізіологічні

5. Морфогенетичні фази регенерації:

1. Становлення

2. Проліферація

3. Диференціювання

4. Закріплення

5. Виснаження

6. Стадії морфогенезу регенераторного процесу:

1. Альтерація

2. Метаплазія

3. Проліферація

4. Дисплазія

5. Диференціювання

7. На стадії проліферації регенераторного процесу відбувається:

1. Дозрівання молодих клітин

2. Розмноження стовбурових клітин

3. Розмноження клітин-попередників

4. Диференціювання молодих клітин

5. Спеціалізація молодих клітин

8. На стадії диференціації регенераторного процесу відбувається:

1. Дозрівання молодих клітин

2. Розмноження стовбурових клітин

3. Розмноження клітин-попередників

4. Диференціювання молодих клітин

5. Спеціалізація молодих клітин

9. До лабільних клітин відносяться:

1. Стовбурові

2. Нефроцити

3. Епідермальний епітелій

4. Кардіоміоцити

5. Гладком’язові клітини

10. До стабільних клітин відносяться:

1. Нейрони

2. Гепатоцити

3. Епідермальний епітелій

4. Ендотеліоцити

5. Гладком’язові клітини

11. До перманентних клітин відносяться:

1. Нейрони

2. Нефроцити

3. Фібробласти

4. Кардіоміоцити

5. Ендотеліоцити

12. Форми регенерації:

1. Клітинна

2. Вікарна

3. Змішана

4. Внутрішньоклітинна

5. Проста

13. Основні форми регенерації:

1. Акцидентальна

2. Клітинна

3. Міжклітинна

4. Змішана

5. Внутрішньоклітинна

14. При внутрішньоклітинній регенерації відбувається оновлення:

1. Молекул

2. Клітин

3. Ультраструктур

4. Органа

5. Тканини

15. Рівні внутрішньоклітинної регенерації:

1. Органоїдний

2. Тканинний

3. Молекулярний

4. Внутрішньоорганоїдний

5. Клітинний

16. Світлооптичні зміни, характерні для внутрішньоклітинної регенерації:

1. Гіпертрофія ядер

2. Зменшення об’єму ядра

3. Гіпертрофія клітин

4. Гіперплазія клітин

5. Зменшення кількості клітин

17. Зміни ядра клітини при внутрішньоклітинній регенерації:

1. Збільшення розмірів ядра

2. Зменшення розмірів ядра

3. Зменшення розмірів ядерець

4. Збільшення розмірів ядерець

5. Зникнення хроматину

18. Зміни ядра клітини при внутрішньоклітинній регенерації:

1. Зменшення кількості ядерець

2. Збільшення кількості ядерець

3. Поява внутрішньоядерних включень

4. Зменшення кількості ДНК

5. Збільшення кількості ДНК

19. Зміни ядра клітини при внутрішньоклітинній регенерації:

1. Поліплоїдія

2. Відсутність ядра

3. Збільшується об’єм еухроматину

4. Зменшується об’єм гетерохроматину

5. Збільшується об’єм гетерохроматину

20. Органи з переважно внутрішньоклітинною формою регенерації:

1. Надниркові залози

2. Епідерміс

3. Міокард

4. Кістковий мозок

5. Головний мозок

21. Клітини, в яких відбувається виключно внутрішньоклітинна регенерація:

1. Гепатоцити

2. Нефроцити

3. Остеобласти

4. Епідерміс

5. Гангліонарні клітини головного і спинного мозку

22. Органи, при регенерації яких не спостерігається зміна клітинного складу:

1. Печінка

2. Міокард

3. Нирки

4. Головний мозок

5. Підшлункова залоза

23. Органи та тканини переважно з клітинною формою регенерації:

1. Міокард

2. Головний мозок

3. Кістковий мозок

4. Соматична мускулатура

5. Нирки

24. Органи, яким притаманна клітинна і внутрішньоклітинна регенерація:

1. Печінка

2. Міокард

3. Нирки

4. Нейрони ЦНС

5. Підшлункова залоза

25. Клітини, в яких відбувається тільки внутрішньоклітинна регенерація:

1. Гепатоцити

2. Нефроцити

3. Кардіоміоцити

4. Епідерміс

5. Ендотелій

26. Основні види регенерації:

1. Фізіологічна

2. Патологічна

3. Паталогоанатомічна

4. Компенсаторна

5. Репаративна

27. Види регенерації:

1. Стареча

2. Репаративна

3. Патологічна

4. Запальна

5. Фізіологічна

28. Визначення поняття “репаративна регенерація”:

1. Оновлення структурних елементів тканини в процесі життєдіяльності

2. Оновлення молекулярного складу всіх частин організму

3. Відновлювальна регенерація при ушкодженні клітин та тканин

4. Спотворена регенерація

5. Надлишкове утворення регенеративної тканини

29. Репаративна регенерація:

1. Патологічна

2. Фізіологічна

3. Зустрічається після пошкодження тканин

4. Зустрічається у здоровому організмі

5. У людини не зустрічається

30. Різновиди репаративної регенерації:

1. Морфологічна

2. Повна

3. Загальна

4. Фізіологічна

5. Неповна

31. Види репаративної регенерації:

1 Реституція

2. 3авершена

3. Патологічна

4. Субституція

5. Проста

32. Реституція – це відновлення пошкодженої тканини:

1. Сполучною тканиною (рубцем)

2. Тканиною, ідентичною загиблій

3. З утворенням кісти

4. Іншим типом тканини зі спільного зародкового листка

5. Ембріональною тканиною

33. При реституції ділянка некрозу заміщується:

1. Сполучною тканиною

2. Тканиною, ідентичною загиблій

3. Нервовою тканиною

4. М’язовою тканиною

5. Епітеліальною тканиною

34. Реституція здійснюється за рахунок:

1. Гіперплазії камбіальних клітин у місці ушкодження

2. Гіперплазії збережених клітин у навколишніх тканинах

3. Внутрішньоклітинної регенерації у місці ушкодження

4. Внутрішньоклітинної регенерації у навколишніх тканинах

5. Шунтування крові

35. Реституція характерна для:

1. ЦНС

2. Кісткового мозку

3. Епідермісу

4. Міокарда

5. Епітелію слизових оболонок

36. Субституція - це:

1. Неповна регенерація

2. Заміщення дефекту тканиною, ідентичною загиблій

3. Заміщення дефекту рубцем

4. Повна регенерація

5. Заміщення дефекту тканиною ембріонального типу

37. При субституції ділянка некрозу заміщується:

1. Сполучною тканиною

2. Тканиною, ідентичною загиблій

3. Нервовою тканиною

4. М’язовою тканиною

5. Епітеліальною тканиною

38. Субституція здійснюється за рахунок:

1. Гіперплазії камбіальних клітин паренхіми

2. Гіперплазії стромальних клітин навколо дефекту

3. Внутрішньоклітинної регенерації у місці ушкодження

4. Внутрішньоклітинної регенерації паренхіматозних клітин навколо дефекту

5. Зменшення кількості кровоносних судин

39. Субституція характерна для:

1. ЦНС

2. Кісткового мозку

3. Епідермісу

4. Міокарда

5. Епітелію слизових оболонок

40. Повна регенерація після локальної травми і загибелі клітин неможлива в:

1. Нейронах

2. Бронхіальному епітелії

3. Слизовій оболонці шлунка

4. Гепатоцитах

5. Тубулярному нирковому епітелії

41. Вид репаративної регенерації:

1. Фізіологічна

2. Патологічна

3. Метаплазія

4. Компенсаторна

5. Регенераторна гіпертрофія

42. Регенераторна гіпертрофія виникає за рахунок:

1. Атрофії клітин

2. Гіпертрофії клітин

3. Атрофії ультраструктур клітин

4. Гіперплазії ультраструктур клітин

5. Гіперплазії клітин

43. Шляхи здійснення регенераторної гіпертрофії:

1. Аутофагія ультраструктур

2. Гіперплазія клітин

3. Атрофія клітин

4. Дистрофія клітин

5. Гіперплазія ультраструктур клітини

44. Шлях здійснення регенераторної гіпертрофії:

1. Фагоцитоз

2. Гіперплазія ультраструктур

3. Гіперплазія клітин

4. Метаплазія

5. Дисплазія

45. Шляхи здійснення регенераторної гіпертрофії в печінці:

1. Гіперплазія клітин

2. Розростання строми

3. Дистрофія гепатоцитів

4. Гіперплазія ультраструктур клітин

5. Формування шунтів

46. Шлях здійснення регенераторної гіпертрофії у міокарді:

1. Розростання строми

2. Гіперплазія ультраструктур клітин

3. Розростання жирової клітковини в епікарді

4. Розширення камер серця

5. Локальне випинання стінки шлуночка

47. Гіперплазія та гіпертрофія клітин за межами зони пошкодження називається:

1. Замісною гіпертрофією

2. Вікарною гіпертрофією

3. Регенераторною гіпертрофією

4. Ексцентричною гіпертрофією

5. Концентричною гіпертрофією

48. Зміни в міокарді при інфаркті міокарда належать до:

1. Субституції

2. Регенераторної гіпертрофії

3. Регенераторної гіперплазії

4. Змішаної регенерації

5. Фізіологічної регенерації

49. Для процесу регенерації в серці при інфаркті міокарда характерно:

1. Утворення рубця в ділянці інфаркту

2. Атрофія кардіоміоцитів

3. Розростання жирової клітковини в епікарді

4. Формування вади серця

5. Регенераційна гіпертрофія міокарда

50. Кардіоміоцити навколо рубця (ділянки склерозу):

1. Атрофуються

2. Проліферують

3. Гіпертрофуються

4. Некротизуються

5. Дедиференціюються

51. Приклад репаративної регенерації:

1. Потовщення стінки лівого шлуночка серця навколо постінфарктного рубця

2. Збільшення нирки при гідронефрозі

3. Гіперплазія кори наднирників при аденомі гіпофіза

4. Поліпоз слизової носа при хронічному запаленні

5. Збільшення серця при первинному АL-амілоїдозі

52. Виберіть положення, правильне для гіпертрофії/гіперплазії:

1. Гіпертрофія - нормальна відповідь організму на виснаження

2. Артеріальна гіпертензія супроводжується гіпертрофією і гіперплазією кардіоміоцитів

3. Стоншення ендометрію при екзогенному введенні естрогенів – приклад гіперплазії

4. Гіпертрофія і гіперплазія – взаємовиключні процеси: орган, в якому виникла гіперплазія ніколи не гіпертрофується

5. Гіперплазія еритроцитарного ростка кісткового мозку може виникати при анемії

53. При регенерації великих судин відновлюються:

1. Усі шари стінки

2. Тільки ендотелій

3. Тільки середній шар

4. Тільки зовнішній шар

5. Шари стінки судин не відновлюються

54. При регенерації великих судин сполучною тканиною заміщуються:

1. Усі шари стінки

2. Тільки ендотелій

3. Тільки середній шар

4. Тільки зовнішній шар

5. Середній і зовнішній шари

55. Шляхи регенерації дрібних судин:

1. Брунькування

2. Галуження

3. Ділення

4. Аутогенне новоутворення

5. Гетерогенне новоутворення

56. Типи утворення мікросудин:

1. Брунькування

2. Неопластичний

3. Активований

4. Аутогенний

5. Неактивний

57. При новоутворенні мікросудин брунькуванням вони розвиваються з:

1. Існуючої крупної судини

2. Існуючої середньої судини

3. Існуючої дрібної судини

4. Малодиференційованих мезенхімальних клітин

5. Диференційованих мезенхімальних клітин

58. При новоутворенні мікросудин аутогенним шляхом вони розвиваються з:

1. Існуючої крупної судини

2. Існуючої середньої судини

3. Існуючої дрібної судини

4. Малодиференційованих мезенхімальних клітин

5. Диференційованих мезенхімальних клітин

59. Регенерація сполучної тканини розпочинається з:

1. Проліферації нервових клітин

2. Проліферації камбіальних мезенхімальних елементів

3. Проліферації м’язових клітин

4. Новоутворення мікросудин

5. Новоутворення макросудин

60. При регенерації сполучної тканини спочатку утворюється:

1. Лімфоїдна тканина

2. М’язова тканина

3. Ембріональна тканина

4. Грануляційна тканина

5. Епітеліальна тканина

61. Незріла молода сполучна тканина називається:

1. Грануляційною

2. Первинною

3. Ектодермальною

4. Неспецифічною

5. Специфічною

62. Стадій, з яких зазвичай складається регенерація сполучної тканини:

1. Утворення грануляційної тканини

2. Проліферація молодих мезенхімальних елементів та утворення мікросудин

3. Дозрівання грануляційної тканини

4. Утворення грубоволокнистої рубцевої тканини

5. Утворення жирової тканини

63. Дайте визначення поняттю “грануляційна тканина”:

1. Молода сполучна тканина, багата на клітини і тонкостінні судини

2. Тканина, багата гранулами пігменту

3. Незріла жирова тканина

4. Острівці кровотворної тканини

5. Грубоволокниста рубцева тканина

64. Компоненти грануляційної тканини:

1. Остеоцити

2. Фібробласти

3. Гематогенні клітини

4. Позаклітинний матрикс

5. Новоутворені дрібні судини

65. Компоненти грануляційної тканини:

1. Новоутворені дрібні судини

2. Молоді мезенхімальні клітини

3. Фібробласти

4. Нейрони

5. Гематогенні клітини

66. Основні структурні елементи грануляційної тканини:

1. Еритроцити

2. Молоді мезенхімальні елементи

3. Новоутворені мікросудини

4. Колагенові волокна

5. Еластичні волокна

67. Клітинний склад грануляційної тканини:

1. Дрібні лімфоцитоподібні клітини

2. Еритроцити

3. Меланоцити

4. Лейкоцити

5. Тромбоцити

68. Клітинний склад грануляційної тканини:

1. Фіброцити

2. Плазмоцити

3. Лаброцити

4. Еритроцити

5. Епітеліоцити

69. Грануляційна тканина дозріває у:

1. Нервову

2. Епітеліальну

3. М’язову

4. Жирову

5. Волокнисту сполучну

70. При дозріванні грануляційної тканини:

1. Зменшується кількість судин

2. Збільшується кількість судин

3. Зростає кількість колагенових волокон

4. Зменшується кількість колагенових волокон

5. Збільшується кількість фібробластів

71. При запаленні у грануляційній тканині:

1. Зменшується кількість судин

2. Збільшується кількість судин

3. Зростає кількість колагенових волокон

4. Зменшується кількість колагенових волокон

5. Припиняється розмноження клітин

72. Зріла рубцева тканина відрізняється від грануляційної тканини більшим вмістом:

1. Рідини в екстрацелюлярному матриксі

2. Фібронектину

3. Кровоносних судин

4. Колагену

5. Фібробластів

73. Новоутворення сполучної тканини спостерігається при:

1. Її пошкодженні

2. Неповній регенерації інших тканин

3. Повній регенерації інших тканин

4. Реституції епідермісу

5. Продуктивному запаленні

74. Новоутворення сполучної тканини спостерігається при:

1. Реституції слизових оболонок

2. Загоєнні ран

3. Процесах організації

4. Повній регенерації інших тканин

5. Інкапсуляції

75.Визначення поняття “келоїд”:

1. Надлишкове утворення колагенових волокон з наступним гіалінозом

2. Накопичення в рубцях жирових включень

3. Поява в рубцях хрящової тканини

4. Різко виражений набряк тканин

5. Недостатнє утворення колагенових волокон

76. Келоїд виникає при:

1. Порушенні процесів дозрівання

2. Нормальному процесі дозрівання

3. Порушенні фази проліферації

4. Дозріванні грануляційної тканини

5. Дозріванні нервової тканини

77. Характеристика келоїду:

1. Пухлина

2. Пухлиноподібне утворення

3. Синюшно-червоного кольору

4. Ділянка розм’якшення тканини

5. Гіалінізована сполучна тканина

78. При запаленні у грануляційній тканині:

1. Знижується проникність кровоносних судин

2. Волокна втрачають фібрилярність

3. Волокна гіалінізуються

4. Зменшується кількість колагенових волокон

5. Припиняється розмноження клітин

79. Регенерація кістки відбувається за рахунок:

1. Остеокластів

2. Клітин ендосту

3. Клітин періосту

4. Фібробластів

5. Лімфобластів

80. При регенерації кістки остеобластами виступають:

1. Остеокласти

2. Клітини ендосту

3. Клітини періосту

4. Фібробласти

5. Лімфобласти

81. Варіанти регенерації кісткової тканини:

1. Утворення келоїду

2. Первинне зрощення кістки

3. Вторинне зрощення кістки

4. Третинне зрощення кістки

5. Остеолізис

82. Умови первинного зрощення кістки:

1. Нормальний стан кровообігу

2. Розлади кровообігу

3. Інфікування рани

4. Уламки кістки нерухомі, співставлені

5. Уламки кістки рухомі

83. Умови первинного зрощення кістки:

1. Незначний ступінь руйнування

2. Обширні діафізарні переломи

3. Правильна репозиція уламків

4. Неправильна репозиція уламків

5. Авітаміноз D

84. Первинне зрощення кістки проходить стадії:

1. Попередньої сполучнотканинної мозолі

2. Попередньої кісткової мозолі

3. Утворення хрящової тканини

4. Остаточної кісткової мозолі

5. Попередньої кістково-хрящової мозолі

85. Попередня сполучнотканинна мозоль складається з:

1. Остеогенної фіброретикулярної тканини

2. Малозвапнованих кісткових балок

3. Хаотично розташованих кісткових балок

4. Молодих мезенхімальних елементів і судин

5. Остеоцитів і вапна

86. Попередня кісткова мозоль складається з:

1. Остеогенної фіброретикулярної тканини

2. Малозвапнованих кісткових балок

3. Хаотично розташованих кісткових балок

4. Молодих мезенхімальних елементів і судин

5. Остеоцитів і вапна

87. Остаточна кісткова мозоль складається з:

1. Остеогенної фіброретикулярної тканини

2. Малозвапнованих кісткових балок

3. Хаотично розташованих кісткових балок

4. Молодих мезенхімальних елементів і судин

5. Остеоцитів і вапна

88. Умови вторинного зрощення кістки:

1. Незначний ступінь руйнування

2. Обширні діафізарні переломи

3. Правильна репозиція уламків

4. Неправильна репозиція уламків

5. Авітаміноз

89. Умови вторинного зрощення кістки:

1. Нормальний стан кровообігу

2. Розлади кровообігу

3. Інфікування рани

4. Уламки кістки нерухомі

5. Уламки кістки рухомі

90. Вторинне зрощення кістки проходить стадії:

1. Попередньої сполучнотканинної мозолі

2. Попередньої кісткової мозолі

3. Утворення хрящової тканини

4. Остаточної кісткової мозолі

5. Попередньої кістково-хрящової мозолі

91. Вирости при надлишковій продукції кісткової тканини називаються:

1. Остеопороз

2. Екзостоз

3. Остеомаляція

4. Секвестр

5. Анкілоз

92. Види регенерації в серці на місці інфаркту і в збереженому міокарді:

1. Реституція

2. Повна

3. Субституція

4. Регенераційна гіперплазія

5. Регенераторна гіпертрофія

93. Для регенераторного процесу в серці при інфаркті вірним є:

1. В епікарді розростається жирова тканина

2. Центральна зона некрозу заміщується фіброзною тканиною через 12 тижнів, у той час як на периферії виявляється грануляційна тканина

3. Рубець після інфаркту завжди неправильної форми, білого кольору

4. Рубець складається переважно з колагену типу 2

5. Регенерація при інфаркті триває 3-4 тижні

94. При пошкоджені покривного епітелію утворюються:

1. Грануляційна тканина

2. Зріла сполучна тканина

3. Молода сполучна тканина

4. Рубець

5. Нова епітеліальна тканина

95. Патологічна регенерація:

1. Відбувається протягом усього життя

2. Є фізіологічною

3. Спостерігається у здоровому організмі

4. Спостерігається при спотворенні регенераторного процесу

5. У людини не зустрічається

96. Патологічна регенерація спостерігається при:

1. Вітамінній недостатності

2. Білковій недостатності

3. Порушенні нервової регуляції

4. Пригніченні імунних реакцій

5. Гормональних порушень

97. Патологічна регенерація характеризується:

1. Чергуванням проліферації і диференціювання

2. Уповільненням фаз регенерації

3. Спотворенням фаз регенерації

4. Відновленням ушкодженої тканини

5. Повільним перебігом

98. Види патологічної регенерації:

1. Гіпорегенерація

2. Меланоз

3. Амілоїдоз

4. Гемохроматоз

5. Гіперрегенерація

99. До патологічної регенерації належить:

1. Компенсаторная гіпертрофія

2. Метаплазія

3. Дисплазія

4. Амілоїдоз

5. Склероз

100. Приклади патологічної регенерації:

1. Тривало незагоювані виразки

2. Кардіосклероз

3. Келоїдні рубці

4. Несправжні суглоби

5. Дефінітивна кісткова мозоль

101. При порушенні регенерації епітелію шкіри утворюються:

1. Тканина, ідентична ушкодженій

2. Багатошаровий плоский епітелій

3. Виразка, що не загоюється

4. Атиповий епітелій з країв виразки

5. Жирова тканина

102. Дайте визначення пристосуванню:

1. Перехід одного виду тканини в інший

2. Склероз

3. Процеси життєдіяльності, спрямовані на збереження виду

4. Зменшення маси органа

5. Несправжня гіпертрофія

103. Пристосувальні процеси є проявом адаптації організму до:

1. Гомеостазу

2. Нормальних умов зовнішнього середовища

3. Захворювання

4. Змінених умов навколишнього середовища

5. Патологічного процесу

104. Процеси адаптації тканин до патологічних умов:

1. Атрофія

2. Дистрофія

3. Метаплазія

4. Гіперплазія

5. Гіпертрофія

105. Прояви процесу адаптації:

1. Атрофія

2. Апоптоз

3. Муміфікація

4. Організація

5. Метаплазія

106. Прояви процесу адаптації:

1. Організація

2. Дисплазія

3. Крововиливи

4. Метаплазія

5. Дистрофія

107. У ході адаптації функція клітини:

1. Посилюється

2. Зменшується

3. Не змінюється

4. Спотворюється

5. Нормалізується

108. Дайте визначення атрофії:

1. Змешення об’єму клітини

2. Відновлення тканини замість втраченої

3. Посмертні зміни тканин

4. Прижиттєве зменшення розмірів органів, тканин, клітин

5. Зменшення кількості клітин шляхом апоптозу

109. Прижиттєве зменшення розмірів органа або тканини називається:

1. Атрофія

2. Дисплазія

3. Гіпертрофія

4. Метаплазія

5. Муміфікація

110. В основі атрофії лежить:

1. Збільшення розмірів клітин

2. Збільшення кількості клітин

3. Зменшення розмірів клітин

4. Зменшення кількості клітин

5. Збільшення кількості ядер

111. Атрофія - це процес:

1. Посмертний

2. Прижиттєвий

3. Спадковий

4. Набутий

5. Дизонтогенетичний

112. Можливі причини атрофії:

1. Ожиріння

2. Неадекватне харчування

3. Недостатня іннервація

4. Недостатній кровообіг

5. Злоякісні новоутворення

113. Класифікація атрофій:

1. Дизонтогенетична

2. Фізіологічна

3. Біохімічна

4. Спадкова

5. Патологічна

114. Види атрофії:

1. Загальна

2. Місцева

3. Центральна

4. Периферична

5. Неповна

115. Приклади фізіологічної атрофії:

1. Від дії фізичних та хімічних факторів

2. Атрофія кісток у похилому віці

3. Дисциркуляторна атрофія

4. Статевих залоз у похилому віці

5. Вікова втрата еластичності шкіри

116. Приклади фізіологічної атрофії:

1. Дисфункціональна

2. Яєчників у клімактеричному періоді

3. Молочних залоз у клімактеричному періоді

4. Мозку при гідроцефалії

5. Нейротична

117. Приклади фізіологічної атрофії:

1. Облітерація пупкових артерій

2. Облітерація артеріальної протоки

3. Аліментарна кахексія

4. Кахексія гормонального походження

5. Кахексія нейрогенного походження

118. Різновиди патологічної атрофії:

1. Спадкова

2. Загальна

3. Набута

4. Вроджена

5. Місцева

119. Види атрофії залежно від поширеності:

1. Загальна

2. Внутрішньоклітинна

3. Часткова

4. Складна

5. Місцева

120. Синонім загальної атрофії:

1. Гіпоплазія

2. Кахексія

3. Анаплазія

4. Атрізія

5. Карликовість

121. Кахексія характеризується порушенням обміну:

1. Білків

2. Нейтральних жирів

3. Імуноглобулінів

4. Нуклеопротеїдів

5. Глікопротеїдів

122. Синонім загальної атрофії:

1. Загальне ожиріння

2. Виснаження

3. Ксантоматоз

4. Паренхіматозна жирова дистрофія

5. Ліподистрофія

123. Синоніми загальної атрофії:

1. Кахексія

2. Ожиріння

3. Виснаження

4. Карликовість

5. Ексикоз

124. Захворювання, при яких найбільш часто розвивається кахексія:

1. Атеросклероз

2. Гіпертонічна хвороба

3. Ішемічна хвороба серця

4. Хронічні інфекції

5. Злоякісні пухлини

125. Захворювання, при яких можливий розвиток кахексії:

1. Дерматит

2. Гіпертонічна хвороба

3. Хвороба Іценко - Кушинга

4. Хронічні інфекції

5. Злоякісні пухлини

126. Орган, який першим зменшується при загальній патологічній атрофії:

1. Селезінка

2. Печінка

3. Серце

4. Легені

5. Головний мозок

127. Орган, який зменшується в останню чергу при загальній патологічній атрофії:

1. Селезінка

2. Печінка

3. Серце

4. Легені

5. Головний мозок

128. Загальна патологічна атрофія розвивається при:

1. Облітерації пупкових артерій

2. Облітерації артеріального протоку

3. Аліментарній недостатності

4. Кахексії гормонального походження

5. Пухлинах гіпоталамуса

129. Ознаки загальної патологічної аліментарної атрофії:

1. Втрата жирової тканини

2. Збільшення жирової тканини

3. Збільшення м’язової тканини

4. Втрата м’язової тканини

5. Зменшення серця

130. Ознаки загальної патологічної аліментарної атрофії:

1. Зменшення селезінки

2. Зменшення печінки

3. Збільшення печінки

4. Збільшення селезінки

5. Зменшення головного мозку

131. Аліментарна загальна патологічна атрофія виникає при:

1. Голодуванні

2. Тиреотоксикозі

3. Неповноцінності харчового раціону

4. Мікседема

5. Хворобі Симондса

132. Аліментарна загальна патологічна атрофія виникає при:

1. Ураженні гіпоталамуса

2. Тиреотоксикозі

3. Туберкульозі

4. Злоякісних пухлинах стравоходу

5. Хронічній дизентерії

133. Нейрогенна загальна патологічна атрофія виникає при:

1. Склероз гіпоталамуса (хвороба Симондса)

2. Тиреотоксикозі (Базедова хвороба)

3. Туберкульозі

4. Злоякісних пухлинах

5. Хронічному ентериті

134. Загальна патологічна атрофія гормонального походження виникає при:

1. Голодуванні

2. Тиреотиксикозі

3. Цукровому діабеті ІІ типу

4. Хворобі Адісона

5. Поліомієліті

135. Бура атрофія при загальному виснаженні може розвиватися в:

1. Легенях

2. Печінці

3. Міокарді

4. Скелетних м’язах

5. Гладком’язовій тканині

136. Процеси, які виявляються на розтині хворого, померлого від кахексії:

1. Бура атрофія серця

2. Бура індурація легень

3. Сагова селезінка

4. Бура атрофія печінки

5. Мускатна печінка

137. Органи, в яких спостерігається бура атрофія:

1. Легені

2. Селезінка

3. Печінка

4. Надниркові залози

5. Серце

138. Органи, в яких виникає бура атрофія:

1. Серце

2. Скелетна мускулатура

3. Нирки

4. Шлунок

5. Легені

139. Пігмент, що накопичується при бурій атрофії органів:

1. Гемосидерин

2. Порфірин

3. Меланін

4. Білірубін

5. Ліпофусцин

140. Пігмент, що забезпечує забарвлення тканини при бурій атрофії:

1. Гемосидерин

2. Гемохроматин

3. Гемомеланін

4. Ліпофусцин

5. Гемозоїн

141. Бура атрофія міокарда розвивається при:

1. Хронічних інфекційних захворюваннях

2. Гострих інфекційних захворюваннях

3. Злоякісних новоутвореннях

4. Цукровому діабеті ІІ типу

5. Гіпотиреозі

6. Інфаркті міокарда

142. Характеристика серця при кахексії:

1. Колір бурий

2. Розміри збільшені

3. Розміри зменшені

4. Добре розвинений субепікардіальний жир

5. Хід судин під ендокардом звивистий

143. Зовнішній вигляд серця при загальному виснаженні:

1. Колір бурий

2. “Тигрове”

3. Розміри зменшені

4. Хід судин під ендокардом прямий

5. Хід судин під ендокардом звивистий

144. Ознаки бурої атрофії міокарда:

1. Розширення камер

2. Скупчення ліпофусцину в клітинах

3. Звуження камер

4. Звивистий хід коронарних артерій

5. Зменшення маси серця

145. Бура атрофія печінки розвивається при:

1. Ожирінні

2. Виснаженні

3. Гіпотиреозі

4. Злоякісних новоутвореннях

5. Гострих інфекціях

146. Зовнішній вигляд печінки при загальному виснаженні:

1. Колір бурий

2. Край загострений

3. Розміри збільшені

4. Розміри зменшені

5. Край заокруглений

147. Зовнішній вигляд печінки при загальному виснаженні:

1. Капсула напружена

2. Поверхня гладка

3. Поверхня горбиста

4. Консистенція щільна

5. Колір зелений

148. Для бурої атрофії печінки характерно:

1. Деформація органа

2. Ожиріння гепатоцитів

3. Ліпофусцин в гепатоцитах

4. Загострений передній край

5. Зменшення розмірів

149. Макроскопічні ознаки бурої атрофії печінки:

1. Розміри збільшені

2. Передній край заокруглений

3. Передній край загострений

4. Розміри зменшені

5. Рельєф поверхні органа нагадує бруківку

150. Види місцевої атрофії:

1. Дисфункціональна

2. Від недостатності кровопостачання

3. Від тиску

4. Онкогенна

5. Під впливом фізичних та хімічних чинників

151. Вид місцевої атрофії:

1. Робоча

2. Аліментарна

3. Дисциркуляторна

4. Гіперпластина

5. Ракова

152. Різновиди місцевих форм патологічної атрофії:

1. Дисфункціональна

2. Яєчників у клімактеричному періоді

3. Грудних залоз у клімактеричному періоді

4. Від тиску

5. Нейротична

153. Різновиди місцевих форм патологічної атрофії:

1. Від дії фізичних та хімічних факторів

2. Кісток у похилому віці

3. Дисциркуляторна

4. Статевих залоз у похилому віці

5. Втрата еластичності шкіри

154. Приклад дисфункціональної атрофії:

1. Атрофія м’язів при переломі кісток

2. Бура атрофія міокарда

3. Атрофія м’язів при загибелі мотонейронів

4. Атрофія зорового нерва після видалення ока

5. Атрофія головного мозку при гідроцефалії

155. Дисфункціональна місцева патологічна атрофія соматичних м’язів зустрічається при:

1. Невритах

2. Поліомієлітах

3. Переломах кісток

4. Порушенні кровопостачання

5. Хворобах суглобів

156. Вид атрофії м’язів при переломах кісток:

1. Дисфункціональна

2. Гормональна

3. Нейротична

4. Нейрогуморальна

5. Фізіологічна

157. Зміни в органах, що виявляються при зниженні функціональної активності:

1. Атрофія м’язів при переломах кісток

2. Зморщування нирок при гіпертонічній хворобі

3. Атрофія еластичних волокон шкіри при інсоляції

4. Водянка головного мозку

5. Бура атрофія міокарда

158. Виберіть положення, вірне для атрофії:

1. При поліомієліті розвивається атрофія клітин головного мозку, ідентична атрофії клітин скелетних м’язів

2. Матка атрофується в підлітковому віці

3. Атрофія мозку пов’язана з поступовим звуженням просвіту кровоносних судин, а не з їх гострою оклюзією

4. Основний механізм атрофії ниркових канальців при гідронефрозі – кальциноз

5. При хронічній серцево-судинній недостатності розвивається атрофія гепатоцитів у периферичних відділах часточок

159. Вид атрофії, що розвивається в м’язах кінцівок при поступовому закритті просвіту стегнової артерії атеросклеротичною бляшкою:

1. Атрофія від недостатності кровопостачання

2. Дисфункціональна атрофія

3. Атрофія від адинамії

4. Атрофія від зниження навантаження

5. Нейротична

160. Зміни, що виникають при недостатності кровопостачання:

1. Водянка головного мозку

2. Атрофія м’язів при переломах кісток

3. Атрофія еластичних волокон шкіри при інсоляції

4. Зморщування нирок при гіпертонічній хворобі

5. Бура атрофія міокарда

161. При артеріолосклеротичному нефросклерозі розвивається:

1. Гормональна атрофія

2. Дисфункціональна атрофія

3. Нейротична атрофія

4. Атрофія від тиску

5. Дисциркуляторна атрофія

162. Приклад місцевої патологічної атрофії від тиску:

1. Цироз печінки

2. Гідронефроз

3. Некронефроз

4. Міомаляція

5. Гідроцефалія

163. Назва атрофічного процесу в головному мозку при утрудненні відтоку цереброспінальної рідини:

1. Менінгіт

2. Енцефаліт

3. Гідроцефалія

4. Набряк-набухання

5. Кіста

164. Вид атрофії, що має місце при гідроцефалії:

1. Дисциркуляторна

2. Фізіологічна

3. Гормональна

4. Атрофія від тиску

5. Дисфункціональна

165. Зміни, характерні для атрофії від тиску:

1. Атрофія м’язів при переломах кісток

2. Водянка головного мозку

3. Зморщування нирок при гіпертонічній хворобі

4. Атрофія міометрію навколо фіброміоми

5. Бура атрофія міокарда

166. Орган, що зазнає атрофії при закритті просвіту сечоводу каменем:

1. Сечовий міхур

2. Передміхурова залоза

3. Нирка

4. Наднирники

5. Уретра

167. Назва атрофічного процесу в нирках, що виникає при утрудненні відтоку сечі:

1. Гідроцефалія

2. Зморщена нирка

3. Гідронефроз

4. Полікістоз

5. Гломерулонефрит

168. Вид атрофії, до якого можна віднести гідронефроз:

1. Місцева

2. Загальна

3. Дисфункціональна

4. Нейротична

5. Від тиску

169. Причина виникнення гідронефрозу:

1. Закриття просвіту сечоводу каменем

2. Пухлина сечовода

3. Вроджена стриктура сечовода

4. Амілоїдоз нирки

5. Пієлонефрит

170. Характерні ознаки гідронефрозу:

1. Розширення мисок і чашок

2. Збільшення розмірів нирки

3. Зменшення розмірів нирки

4. Стоншення шарів нирки

5. Склероз тканини нирки

171. Розміри і функція нирок при гідронефрозі:

1. Збільшені розміри

2. Збільшена функція

3. Зменшені розміри

4. Функція не змінена

5. Знижена функція

172. Нейротична місцева патологічна атрофія соматичних м’язів зустрічається при:

1. Невритах

2. Поліомієліті

3. Переломах кісток

4. Порушенні кровопостачання

5. Хворобах суглобів

173. Приклад морфологічних змін при дії фізичних та хімічних факторів:

1. Атрофія м’язів при переломах кісток

2. Водянка головного мозку

3. Атрофія еластичних волокон шкіри при інсоляції

4. Аплазія кісткового мозку після променевої терапії

5. Зміни серця при стенозі аортального клапана

174. Органи, що зазнають атрофії при тривалому лікуванні преднізолоном:

1. Яєчки

2. Яєчники

3. Нирки

4. Наднирники

5. Передміхурова залоза

175. Орган, який зазнає атрофії при тривалому лікуванні інсуліном:

1. Серце

2. Селезінка

3. Головний мозок

4. Підшлункова залоза

5. Шлунок

176. Повна відсутність органа, пов’язана з порушенням онтогенезу, називається:

1. Атрофія

2. Агенезія

3. Аплазія

4. Гіпоплазія

5. Дисплазія

177. Наявність органа у вигляді раннього зародка називається:

1. Атрофія

2. Агенезія

3. Аплазія

4. Гіпоплазія

5. Дисплазія

178. Недорозвинення органа називається:

1. Атрофія

2. Агенезія

3. Аплазія

4. Гіпоплазія

5. Метаплазія

179. Зменшення усіх органів і загальне недорозвинення усіх систем, називається:

1. Акромегалія

2. Агенезія

3. Аплазія

4. Гіпоплазія

5. Карликовий ріст

180. Вчений, який перший дав визначення гіпертрофії та гіперплазії:

1. І.Мечніков

2. В.Високович

3. К.Рокитанський

4. Д.Б.Морганьї

5. Р.Вірхов

181. Збільшення за розмірами органа або тканини називається:

1. Атрофія

2. Дисплазія

3. Гіпертрофія

4. Метаплазія

5. Склероз

182. Визначення гіпертрофії:

1. Загибель тканини, органа

2. Відновлення тканини замість втраченої

3. Змешення об’єму клітин

4. Заміщення органа сполучною тканиною

5. Збільшення об’єму клітин, тканини, органа

183. Види гіпертрофії:

1. Дисфункціональна

2. Патологічна

3. Дисциркуляторна

4. Апластинча

5. Фізіологічна

184. При гіпертрофії в клітині спостерігаються:

1. Зниження синтезу ДНК

2. Підвищення синтезу ДНК

3. Посилення синтезу протеїнів

4. Зниження синтезу протеїнів

5. Збільшення кількості органел

185. Надлишкова гіпертрофія тканини спричиняє:

1. Зниження онкотичного тиску в інтерстиції

2. Послаблення артеріоло-венулярного шунтування

3. Відносне зменшення об’єму інтерстиціального простору

4. Зменшення площі цитоплазматичних мембран на одиницю клітинної маси

5. Посилення деградації тучних клітин

186. Визначення гіперплазії:

1. Зменшення об’єму клітин, тканин

2. Розростання строми на місці паренхіми

3. Відновлення тканини замість втраченої

4. Збільшення числа структурних елементів тканини, клітин

5. Зменшення числа структурних елементів тканини, клітин

187. Види гіперплазії:

1. Фізіологічна

2. Ембріональна

3. Патологічна

4. Регіонарна

5. Аліментарна

188. Основні різновиди гіпертрофії:

1. Компенсаторна

2. Адаптаційна

3. Патологічна

4. Патофізіологічна

5. Репаративна

189. Форми гіпертрофій адаптивного характеру:

1. Робоча компенсаторна

2. Нейрогуморальна

3. Вікарна (замісна)

4. Гіпертрофічні розростання

5. Неспецифічна

190. Вид гіпертрофії /гіперплазії:

1. Адаптаційна

2. Проста

3. Змішана

4. Первинна

5. Повна

191. Можливий характер нейрогуморальної гіпертрофії:

1. Загальний

2. Місцевий

3. Неспецифічний

4. Специфічний

5. Активний

192. Місцева нейрогуморальна гіпертрофія стосується:

1. Окремих органів

2. Окремих тканин

3. Усього організму

4. Тільки фізіологічних процесів

5. У людини не зустрічається

193. Приклади нейрогуморальної гіпертрофії/гіперплазії:

1. Залозиста гіперплазія ендометрію

2. Гінекомастія

3. Акромегалія

4. Гідронефроз

5. Гідроцефалія

194. Приклади справжньої місцевої гіпертрофії:

1. Залозиста гіперплазія ендометрію

2. Гінекомастія

3. Поліпи слизових оболонок

4. Слоновість

5. Гігантизм

195. Приклади місцевої нейрогуморальної гіпертрофії:

1. Акромегалія

2. Матка при вагітності

3. Поліпи слизових оболонок

4. Слоновість

5. Гігантизм

196. Клініко-морфологічні прояви нейрогуморальної гіпертрофії:

1. “Бичаче серце”

2. “Легеневе” серце

3. Акромегалія

4. Мастопатія

5. Фіброматоз

197. Приклади загальної ендокринної гіпертрофії:

1. Акромегалія

2. Гінекомастія

3. Поліпи слизових оболонок

4. Слоновість

5. Гігантизм

198. Вид гіперплазії залежно від механізму розвитку при залозистій гіперплазії ендометрію:

1. Робоча

2. Гіпертрофічні розростання

3. Нейрогуморальна

4. Вікарна

5. Механічна

199. Різновиди гіперплазії залоз ендометрію:

1. Гестаційна

2. Гормональна

3. Ембріональна

4. Патологічна

5. Вікова

200. В основі розвитку залозистої гіперплазії ендометрію лежить:

1. Дисфункція яєчників

2. Гіперфункція передньої долі гіпофіза

3. Атрофія яєчок

4. Хронічний ендометрит

5. Фіброматоз матки

201. Мікроскопія залозистої гіперплазії ендометрію:

1. Кількість залоз збільшена

2. Кількість залоз зменшена

3. Залози звивистої форми

4. Залози звичайної форми

5. Епітелій утворює сосочки

202. Ознаки залозистої гіперплазії ендометрію:

1. Ендометрій потовщений

2. Ендометрій стоншений

3. Залози звивистої форми

4. Залози кістозно розтягнуті

5. Гіперплазія клітин строми

203. Стан, характерний для нейрогуморальної гіпертрофії:

1. Збільшення нирки при гідронефрозі

2. Гіперплазія кори наднирників при аденомі гіпофіза

3. Збільшення товщини стінки лівого шлуночка серця після інфаркту міокарда

4. Поліпи носа при хронічному запаленні

5. Потовщення стінки сечового міхура при аденомі передміхурової залози

204. Загальна нейрогуморальна гіпертрофія стосується:

1. Окремих органів

2. Окремих тканин

3. Усього організму

4. Тільки фізіологічних процесів

5. У людини не зустрічається

205. В основі розвитку гігантизму лежить:

1. Дисфункція яєчників

2. Гіперфункція передньої долі гіпофіза

3. Атрофія яєчок

4. Фізичне навантаження

5. Надмірне харчування

206. Клініко-морфологічна характеристика гігантизму:

1. Спланхномегалія

2. Непропорційне збільшення частин обличчя

3. Пропорційне збільшення усіх частин тіла

4. Непропорційне збільшення частин кінцівок

5. Функція внутрішніх органів не порушена

207. Гігантизм розвивається у:

1. Молодшому дитячому віці

2. Пубертатному періоді

3. 20-40 років

4. 50-70 років

5. Старості

208. В основі розвитку акромегалії лежить:

1. Дисфункція яєчників

2. Гіперфункція передньої долі гіпофіза

3. Атрофія яєчок

4. Надмірне харчування

5. Гіперфункція щитовидної залози

209. Клініко-морфологічна характеристика акромегалії:

1. Спланхномегалія

2. Збільшення частин обличчя

3. Збільшення усіх частин тіла

4. Збільшення частин кінцівок

5. Функція внутрішніх органів не порушена

210. Акромегалія розвивається у:

1. Молодшому дитячому віці

2. Пубертатному періоді

3. 20-40 років

4. 50-70 років

5. Старості

211. В основі розвитку гінекомастії лежить:

1. Дисфункція яєчників

2. Гіперфункція передньої долі гіпофіза

3. Атрофія яєчок

4. Хронічні запалення

5. Лімфостаз у верхніх кінцівках

212. Для гінекомастії характерно:

1. Збільшення молочних залоз у дівчаток

2. Збільшення грудних залоз у чоловіків

3. Збільшення об’єму виключно сисців грудних залоз

4. Зменшення об’єму молочних залоз

5. Збільшення молочних залоз у період лактації

213. Приклади гіпертрофічних розростань:

1. Поліпи слизових оболонок при хронічному запаленні

2. Розростання жирової тканини при атрофії органа

3. Слоновість при порушенні лімфообігу

4. Папіломи

5. Ліпома

214. Приклади гіпертрофічних розростань:

1. Акромегалія

2. Гінекомастія

3. Поліпи слизових оболонок

4. Слоновість

5. Гігантизм

215. В основі розвитку поліпів на слизових оболонках лежить:

1. Дисциркуляторні розлади

2. Гіперфункція передньої долі гіпофіза

3. Хронічна серцева недостатність

4. Хронічне запалення

5. Авітамінози

216. Приклад гіпертрофічного розростання:

1. Периульцерозне потовщення слизової шлунка при виразковій хворобі

2. Збільшення нирки при гідронефрозі

3. Гіперплазія кори наднирників при аденомі гіпофіза

4. Збільшення товщини стінки лівого шлуночка серця після інфаркту міокарда

5. Поліпи носа при хронічному запаленні

217. В основі розвитку слоновості лежить:

1. Застійне венозне повнокров’я

2. Тромбоз вен кінцівок

3. Серцева недостатність

4. Хронічне запалення

5. Лімфостаз у кінцівках

218. При справжній гіпертрофії органа відбувається:

1. Розростання жирової тканини і атрофія паренхіми

2. Розростання строми і атрофія паренхіми

3. Пропорційне збільшення маси паренхіми і строми

4. Розширення порожнини органа і стоншення його стінки

5. Зменшення об’єму порожнини органа і ущільнення його стінки

219. Збільшення органа за рахунок спеціалізованих елементів називається:

1. Справжня гіпертрофія

2. Несправжня гіпертрофія

3. Специфічна гіпертрофія

4. Неспецифічна гіпертрофія

5. Концентрична гіпертрофія

220. Збільшення органа за рахунок сполучної і жирової тканини називається:

1. Справжня гіпертрофія

2. Несправжня гіпертрофія

3. Специфічна гіпертрофія

4. Неспецифічна гіпертрофія

5. Концентрична гіпертрофія

221. Псевдогіпертрофія – це:

1. Збільшення органа за рахунок розростання паренхіми

2. Збільшення органа за рахунок розростання сполучної тканини

3. Збільшення органа за рахунок розростання жирової клітковини

4. Природжений дефект розвитку

5. Гуморальна гіпертрофія

222. Несправжня гіпертрофія відноситься до:

1. Нейрогуморальної гіпертрофії

2. Вікарної гіпертрофії

3. Вакатної гіпертрофії

4. Робочої гіпертрофії

5. Гіпертрофічних розростань

223. Приклади несправжньої гіпертрофії:

1. “Сагова” селезінка

2. “Сальна” селезінка

3. “Волохате” серце

4. Просте ожиріння серця

5. “Бичаче” серце

224. Несправжня гіпертрофія виникає при:

1. Гіперплазії ендометрію

2. Робочій гіпертрофії міокарда

3. Повній атрофії органа

4. Видаленні парного органа

5. Частковій атрофії органа

225. Розростання кісток черепа при атрофії мозку є:

1. Загальною нейрогуморальною гіпертрофією

2. Місцевою нейрогуморальною гіпертрофією

3. Робочою гіпертрофією

4. Вікарною гіпертрофією

5. Вакатною гіпертрофією

226. Розростання жирової тканини навколо атрофованих нирок є:

1. Загальною нейрогуморальною гіпертрофією

2. Місцевою нейрогуморальною гіпертрофією

3. Робочою гіпертрофією

4. Вікарною гіпертрофією

5. Вакатною гіпертрофією

227. Перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка називається:

1. Дистрофією

2. Дисплазією

3. Метаплазією

4. Гіперплазією

5. Організацією

228. Тканини, в яких часто зустрічається метаплазія:

1. Нервова

2. Ниркова

3. Епітеліальна

4. Сполучна

5. Кровотворна

229. Тканини, в яких може розвиватися метаплазія:

1. Сполучній

2. Епітеліальній

3. Лімфатичній

4. М’язовій

5. Нервовій

230. Приклади метаплазії:

1. Лейкоплакія

2. Ендоцервікоз

3. Фіброматоз

4. Пародонтоз

5. Карциноїд

231. Метаплазія НЕ виникає в:

1. Нервовій тканині

2. Епітелії

3. М’язовій тканині

4. Сполучній тканині

5. Лімфоїдній тканині

232. Визначити форми метаплазії:

1. Нейро-циркуляторна

2. Гуморальна

3. Ендокринна

4. Прогресивна

5. Регресивна

233. При прогресивній метаплазії новоутворена тканина за ступенем розвитку:

1. Менш розвинена від попередньої

2. Більш розвинена від попередньої

234. При регресивній метаплазії новоутворена тканина за ступенем розвитку:

1. Менш розвинена від попередньої

2. Більш розвинена від попередньої

235. Метаплазії, як правило, передує проліферація:

1. Камбіальних клітин

2. Диференційованих клітин

3. Зрілих клітин

4. Лейкоцитів

5. Нервових клітин

236. Характер процесу, що виникає на тлі метаплазії:

1. Запальний

2. Дистрофічний

3. Пухлинний

4. Порушення гемомікроциркуляції

5. Порушення лімфообігу

237. Патологічні процеси, що часто виникають на фоні метаплазії епітелію:

1. Запалення

2. Некроз

3. Рак

4. Дисплазія

5. Дистрофія

238. На фоні метаплазії епітелію може розвинутися:

1. Петрифікація

2. Запалення

3. Некроз

4. Склероз

5. Рак

239. Метаплазія епітелію дихальних шляхів спостерігається при:

1. Гострому бронхіті

2. Хронічному бронхіті

3. Гострому фарингіті

4. Дифтерії

5. Грипі

240. Метаплазія епітелію в бронхах з’являється на фоні:

1. Хронічного бронхіту

2. Раку бронха

3. Бронхоектазів

4. Некрозу

5. Алергічного бронхоспазму

241. Вид епітелію, що зазвичай утворюється при метаплазії епітелію бронхів:

1. Миготливий

2. Залозистий

3. Циліндричний

4. Багатошаровий плоский

5. Перехідний

242. Сполучна тканина може перетворюватися у:

1. Епітеліальну тканину

2. Жирову тканину

3. Хрящову тканину

4. Кісткову тканину

5. Нервову тканину

243. При метаплазії волокниста сполучна тканина може перетворюватися в:

1. Кісткову

2. Нервову

3. Епітеліальну

4. Хрящову

5. М’язову

244. Дисплазія супроводжується порушенням процесів:

1. Інфільтрації

2. Проліферації

3. Трансформації

4. Диференціювання

5. Декомпозиції

245. Дисплазія супроводжується:

1. Порушенням кровообігу

2. Венозним застоєм

3. Розвитком клітинного атипізму

4. Агенезією

5. Зміною гістоархітектоніки

246. Мікроскопічні зміни епітелію при дисплазії:

1. Каріолізис

2. Поява фігур мітозів

3. Втрата полярності епітелію

4. Базальна мембрана порушена

5. Базальна мембрана цілісна

247. Мікроскопічні зміни епітелію при дисплазії:

1. Поліморфізм клітин

2. Збільшення розмірів ядер

3. Зменшення розмірів ядер

4. Гіперхромія ядер

5. Каріорексис

248. Виберіть положення, вірне для метаплазії та дисплазії:

1. Дисплазія має загальні цитологічні та гістологічні риси з раком

2. Плоскоклітинна метаплазія епітелію верхніх дихальних шляхів безумовно позитивні явища

3. Термін “дисплазія” означає цитологічні зміни, що в першу чергу відображають зміни структури ядра, а не гістологічні зміни

4. Плоскоклітинна метаплазія необоротна і, прогресуючи, призводить до раку

5. Метаплазія та дисплазія взаємозамінні процеси

249. Виберіть НЕправильні визначення процесів:

1. Гіперплазія – збільшення числа структурних елементів тканин, клітин

2. Регенерація – відновлення структурних елементів тканин

3. Гіпертрофія – збільшення об’єму клітин, тканини, органа

4. Метаплазія - заміщення сполучною тканиною осередків некрозу, тромбу

5. Атрофія – зменшення розмірів органів, тканин, клітин при виготовленні гістологічних препаратів

250. Назвіть процеси організації:

1. Амілоїдоз

2. Дистрофія

3. Інкапсуляція

4. Рубцювання

5. Метаплазія

251. Назвіть процеси організації:

1. Загоєння ран

2. Гнійне розплавлення

3. Заміщення ділянки некрозу сполучною тканиною

4. Заміщення тромботичних мас сполучною тканиною

5. Інкапсуляція

252. Заміщення ділянки некрозу сполучною тканиною називається:

1. Метаплазія

2. Атрофія

3. Дисплазія

4. Організація

5. Гіпертрофія

253. Ущільнення органа внаслідок розростання сполучної тканини, називається:

1. Метаплазією

2. Атрофією

3. Фіброзом

4. Організацією

5. Гіпертрофією

254. У міокарді ділянка некрозу заміщується:

1. Сполучною тканиною

2. Лімфоїдною тканиною

3. Нервовою тканиною

4. М’язовою тканиною

5. Епітеліальною тканиною

255. Найбільш часта локалізація рубця в міокарді:

1. Правий шлуночок

2. Лівий шлуночок

3. Праве передсердя

4. Ліве передсердя

5. Міжшлуночкова перегородка

256. Стан кардіоміоцитів навколо рубця:

1. Регенераційна гіпертрофія

2. Регенераційна гіперплазія

3. Бура атрофія

4. Жирова дистрофія

5. Фокальний некроз

257. Специфічне забарвлення для виявлення рубцевої тканини в міокарді і результат фарбування:

1. Судан III – жовтий колір

2. Судан ІV – чорний колір

3. Конго-рот – червоний колір

4. Пікрофуксином за ван Гізоном – червоний колір

5. Реакція Переса – синій колір

258. Види загоювання ран:

1. Первинним натягом

2. Під струпом

3. Безпосереднє закриття дефекту епітеліальним покривом

4. Вторинним натягом

5. Запалення

259. Види загоювання рани:

1. Безпосереднє закриття дефекту епітеліальним покривом

2. Первинним натягом

3. Попередньою сполучно-тканинною мозолею

4. Виразкоутворенням

5. Аутолізом

260. Види загоювання рани:

1. Вторинним натягом

2. Первинним натягом

3. Попередньою сполучно-тканинною мозолею

4. Виразкоутворенням

5. Під струпом

261. Загоювання рани безпосереднім закриттям дефекту епітеліальним покривом відбувається при:

1. Поверхневих дефектах покривів

2. Глибоких дефектах покривів з рівними краями

3. Глибоких дефектах покривів з нерівними краями

4. Хірургічних ранах

5. Попаданні мікроорганізмів

262. Загоювання рани під струпом спостерігається при:

1. Поверхневих дефектах покривів

2. Нагноєнні

3. Розтрощенні і змертвінні тканин

4. Поверхневих дефектах рогівки

5. Наявності сторонніх тіл

263. Струп на поверхні рани складається з:

1. Грануляційної тканини

2. Рубцевої тканини

3. Згорнутої крові

4. Згорнутої лімфи

5. Нейтрофілів і мікроорганізмів

264. Загоювання рани первинним натягом відбувається при:

1. Поверхневих дефектах покривів

2. Глибоких дефектах покривів з рівними краями

3. Глибоких дефектах покривів з нерівними краями

4. Хірургічних ранах

5. Попаданні мікроорганізмів

265. Етапи загоювання рани первинним натягом:

1. Первинне очищення

2. Вторинне очищення

3. Утворення струпу

4. Утворення грануляційної тканини

5. Утворення рубця

266. При загоюванні рани первинним натягом:

1. У дефекті - згортки крові

2. Виникають крововиливи

3. Згортки і детрит підлягають лізису

4. Нейтрофіли гинуть

5. Краї рани набрякають

267. При загоюванні рани первинним натягом:

1. Характерне демаркаційне гнійне запалення

2. Макрофаги фагоцитують детрит

3. У грануляційній тканині шість шарів

4. Утворюється ніжний рубець

5. Утворюється грубий рубець

268. При загоюванні рани первинним натягом очищення відбувається на:

1. Перший день

2. 2-3 день

3. 5-6 день

4. 10-15 день

5. 20-21 день

269. При загоюванні рани первинним натягом грануляційна тканина з’являється на:

1. Перший день

2. 2-3 день

3. 5-6 день

4. 10-15 день

5. 20-21 день

270. При загоюванні рани первинним натягом епітелізація і утворення рубця відбувається на:

1. Перший день

2. 2-3 день

3. 5-6 день

4. 10-15 день

5. 20-21 день

271. Загоювання рани через нагноєння:

1. Вторинним натягом

2. Первинним натягом

3. Попередньою сполучною тканиною

4. Виразкоутворенням

5. Під струпом

272. Загоювання рани вторинним натягом відбувається при:

1. Поверхневих дефектах покривів

2. Глибоких дефектах покривів з рівними краями

3. Глибоких дефектах покривів з нерівними краями

4. Хірургічних ранах

5. Попаданні мікроорганізмів

273. Загоювання рани вторинним натягом спостерігається при:

1. Поверхневих дефектах покривів

2. Нагноєнні

3. Розтрощенні і змертвінні тканин

4. Поверхневих дефектах рогівки

5. Попаданні сторонніх тіл

274. Етапи загоювання рани вторинним натягом:

1. Первинне очищення

2. Вторинне очищення

3. Утворення струпу

4. Утворення грануляційної тканини

5. Утворення рубця

275. При загоюванні рани вторинним натягом:

1. У дефекті - згортки крові

2. Виникають крововиливи

3. Згортки і детрит підлягають лізису

4. Нейтрофіли гинуть

5. Краї рани набрякають

276. При загоюванні рани вторинним натягом спостерігаються:

1. Демаркаційне гнійне запалення

2. Макрофаги фагоцитують детрит

3. Шість шарів грануляційної тканини

4. Ніжний рубець

5. Грубий рубець

277. При загоюванні вторинним натягом очищення рани відбувається на:

1. Перший день

2. 2-3 день

3. 5-6 день

4. 10-15 день

5. 20-21 день

278. Визначення компенсації:

1. Відновлення тканини замість втраченої

2. Перехід одного виду тканини в інший

3. Збільшення маси органа

4. Склероз органа

5. Структурні зміни для корекції порушеної функції

279. Визначення компенсації:

1. Відновлення тканини замість втраченої

2. Процеси життєдіяльності, спрямовані на збереження виду

3. Збільшення маси органа

4. Індивідуальні реакції, спрямовані на відновлення цілісності і корекцію гомеостазу

5. Метаплазія

280. Реакції, спрямовані на нормалізацію порушеної функції, називаються:

1. Пристосувальними

2. Компенсаторними

3. Адаптивними

4. Фізіологічними

5. Рефлекторними

281. Фази розвитку компенсаторно-пристосувальних процесів:

1. Склерозу

2. Становлення

3. Початкова

4. Закріплення

5. Виснаження

282. Фази компенсації:

1. Резидуальна

2. Становлення

3. Пролонгації

4. Декомпенсації

5. Стабілізації

283. Фаза становлення компенсації характеризується:

1. Збільшенням резервних можливостей організму

2. Використанням резервних можливостей організму

3. Перебудовою структури органа, обміну речовин

4. Вичерпанням можливостей органа/системи

5. Незмінністю структури і функції органів/систем

284. Фаза стабілізації компенсації характеризується:

1. Збільшенням резервних можливостей організму

2. Використанням резервних можливостей організму

3. Перебудовою структури органа, обміну речовин

4. Вичерпанням можливостей органа/системи

5. Незмінністю структури і функції органів/систем

285. Фаза декомпенсації характеризується:

1. Збільшенням резервних можливостей організму

2. Використанням резервних можливостей організму

3. Перебудовою структури органа, обміну речовин

4. Вичерпанням можливостей органа/системи

5. Незмінністю структури і функції органів/систем

286. Назвіть види гіпертрофії/гіперплазії залежно від механізму виникнення:

1. Робоча (компенсаторна)

2. Вакатна

3. Нейрогуморальна

4. Вікарна (замісна)

5. Гіпертрофічні розростання

287. Форми гіпертрофії компенсаторного характеру:

1. Робоча компенсаторна

2. Нейрогуморальна

3. Вікарна (замісна)

4. Гіпертрофічні розростання

5. Неспецифічна

288. Прояви процесу компенсації:

1. Атрофія

2. Гіпертрофія робоча

3. Гіпертрофія вікарна

4. Організація

5. Метаплазія

289. Вікарна гіпертрофія виникає при:

1. Недостатності функції органа

2. Видаленні парного органа

3. Загибелі парного органа

4. Гормональній стимуляції

5. Підвищенні функціонального навантаження

290. Органи, в яких розвивається вікарна гіпертрофія:

1. Нирки

2. Наднирники

3. Серце

4. Головний мозок

5. Селезінка

291. Вікарна гіпертрофія – це:

1. Гіпертрофія одного з парних органів при видаленні іншого

2. Гіпертрофія органа при посиленій його роботі

3. Гіпертрофія органа при заміщенні частини його рубцем

4. Нейрогуморальна гіпертрофія

5. Гіпертрофічні розростання

292. Органи, в яких може розвинутись вікарна гіпертрофія:

1. Яєчники

2. Сечовий міхур

3. Легені

4. Нирки

5. Матка

293. Органи, в яких можливий розвиток вікарної гіпертрофії:

1. Печінка

2. Гіпофіз

3. Селезінка

4. Нирка

5. Серце

294. Робоча гіпертрофія виникає при:

1. Недостатності функції якогось органа

2. Видаленні парного органа

3. Загибелі парного органа

4. Гормональній стимуляції

5. Підвищенні функціонального навантаження

295. Компенсаторної гіпертрофії при аденомі передміхурової залози зазнає:

1. Нирка

2. Сечовід

3. Яєчка

4. Сечовий міхур

5. Уретра

296. Гіпертрофія стінки сечового міхура при простатопатії є проявом:

1. Вікарної гіпертрофії

2. Замісної гіпертрофії

3. Вакатної гіпертрофії

4. Нейрогуморальної гіпертрофії

5. Робочої компенсаторної гіпертрофії

297. Форми гіпертрофії порожнистих органів:

1. Концентрична

2. Місцева

3. Змішана

4. Загальна

5. Ексцентрична

298. Назвіть характерні макроскопічні ознаки концентричної гіпертрофії міокарда:

1. Збільшення розмірів серця

2. Розширення камер серця

3. “Тигрове” серце

4. Розміри порожнин не змінені

5. Стоншення міокарда

299. При концентричній гіпертрофії порожнина органа:

1. Звужується

2. Розширюється

3. Містить тромби

4. Заростає сполучною тканиною

5. Мішкоподібно випинається

300. Для концентричної гіпертрофії міокарда характерно:

1. Збільшення жиру в міокарді

2. Значне зменшення товщини стінок

3. Порожнини серця звичайних розмірів або звужені

4. Розвиток серцевої недостатності

5. Серце має “тигровий” вигляд

301. При ексцентричній гіпертрофії порожнина органа:

1. Звужується

2. Розширюється

3. Виповнена тромбоемболами

4. Виповнена пухирцями повітря

5. Мішкоподібно випинається

302. Ознаки ексцентричної гіпертрофії міокарда:

1. Порожнини серця звичайних розмірів

2. Порожнини серця розширені

3. Зменшення жиру в епікарді

4. Міокард потовщений

5. Звивистий хід судин

303. Макроскопічна характеристика гіпертрофії міокарда в стадії декомпенсації:

1. Колір жовтий

2. Камери розширені

3. Розміри збільшені

4. Розміри зменшені

5. Потовщення стінок лівого шлуночка

304. Для ексцентричної гіпертрофії міокарда характерно:

1. Значне зменшення товщини стінок

2. Порожнини серця звичайних розмірів або звужені

3. Розвиток серцевої недостатності

4. Розвиток серцевої гіперфункції

5. Серце зменшених розмірів

305. Для гіпертрофії міокарда характерно:

1. Зменшення розмірів серця

2. Збільшення жиру під епікардом

3. Збільшення розмірів серця

4. Різке повнокров’я судин

5. Звивистий хід коронарні артерії

306. Мікроскопічні ознаки гіпертрофії міокарда:

1. Збільшення розмірів кардіоміоцитів

2. Збільшення кількості кардіоміоцитів

3. Збільшення розмірів ядер кардіоміоцитів

4. Збільшення кількості строми

5. Розростання жирової тканини в стромі

307. Характеристика гіпертрофії міокарда:

1. Збільшення об’єму кардіоміоцитів

2. Зменшення об’єму кардіоміоцитів

3. Збільшення кількості кардіоміоцитів

4. Внутрішньоклітинна гіперплазія кардіоміоцитів

5. Гіперплазія строми

308. Електронномікроскопічна характеристика гіпертрофованих кардіоміоцитів у стадію стійкої компенсації:

1. Збільшення числа міофіламентів

2. Збільшення кількості мітохондрій

3. Збільшення розмірів мітохондрії

4. Поява жирових включень в цитоплазмі

5. Зменшення розмірів ядра

309. До патологічної робочої гіпертрофії міокарда призводять:

1. Міокардити

2. Ендокардити

3. Перикардити

4. Артеріальна гіпертензія

5. Вади мітрального та аортального клапанів

310. Зміни в серці при аортальній ваді:

1. Атрофія лівого шлуночка

2. Атрезія лівого передсердя

3. Гіпертрофія правого передсердя

4. Гіпертрофія правого шлуночка

5. Гіпертрофія лівого шлуночка

311. Назвіть відділи серця та вид їх гіпертрофії при аортальній ваді серця:

1. Гіпертрофічні розростання

2. Робоча гіпертрофія

3. Лівий шлуночок

4. Ліве передсердя

5. Правий шлуночок

312. Зміни в серці при стенозі мітрального отвору:

1. Гіпертрофія правого шлуночка

2. Гіпертрофія лівого шлуночка

3. Атрофія лівого передсердя

4. Гіпертрофія лівого передсердя

5. Гіперплазія кардіоміоцитів

313. При мітральній ваді серця переважно гіпертрофуються:

1. Лівий шлуночок

2. Ліве передсердя

3. Правий шлуночок

4. Праве передсердя

5. Міжшлуночкова перегородка

314. Зміни в серці при стенозі устя легеневої артерії:

1. Атрофія правого шлуночка

2. Гіпертрофія лівого передсердя

3. Гіпертрофія правого передсердя

4. Гіпертрофія лівого передсердя

5. Гіпертрофія правого шлуночка

315. Гіпертрофія правого шлуночка серця спостерігається при:

1. Стенозі устя легеневої артерії

2. Аортальній ваді

3. Гіпертонічній хворобі

4. Емфіземі легень

5. Стенозі мітрального отвору

316. Гіпертрофія лівого шлуночка серця спостерігається при:

1. Стенозі устя легеневої артерії

2. Аортальній ваді

3. Гіпертонічній хворобі

4. Емфіземі легень

5. Стенозі мітрального отвору

317. Назва серця при одночасній гіпертрофії лівого і правого шлуночків:

1. “Тигрове”

2. “Волоxате”

3. Просте ожиріння серця

4. "Бичаче"

5. “Панцирне”

318. “Бичаче” серце характеризується:

1. Значним збільшенням розмірів

2. Значним зменшенням розмірів

3. Гіпертрофією лівого шлуночка

4. Гіпертрофією правого шлуночка

5. Атрофією правого шлуночка

319. Назвіть відділ серця, в якому розвивається гіпертрофія та її різновид при хронічному гломерулонефриті:

1. Міжшлуночкова перегородка - вакатна

2. Ліве передсердя – нейрогуморальна

3. Праве передсердя - робоча

4. Правий шлуночок - вікарна

5. Лівий шлуночок - робоча

320. Вкажіть відділ серця, що зазнає гіпертрофії та її вид при емфіземі легень:

1. Робоча гіпертрофія

2. Несправжня гіпертрофія

3. Вікарна гіпертрофія

4. Правий шлуночок

5. Лівий шлуночок

321. Гіпертрофія міокарда на стадії компенсації проявляється:

1. Міогенним розширенням порожнин

2. Тоногенним розширенням порожнин

3. Бурою атрофією

4. Запальним процесом

5. Вікарною гіпертрофією

322. Тоногенне розширення порожнини серця характеризується:

1. Збільшенням виносного тракту

2. Приносний тракт не змінюється

3. Поперечним розширенням порожнин

4. Дистрофічними змінами кардіоміоцитів

5. Склерозом строми міокарда

323. Гіпертрофія міокарда на стадії декомпенсації проявляється:

1. Міогенним розширенням порожнин

2. Тоногенним розширенням порожнин

3. Бурою атрофією

4. Запальним процесом

5. Вікарною гіпертрофією

324. Міогенне розширення порожнини серця характеризується:

1. Збільшенням виносного тракту

2. Приносний тракт не змінюється

3. Поперечним розширенням порожнин

4. Дистрофічними змінами кардіоміоцитів

5. Склерозом строми міокарда

325. Макроскопічна характеристика ексцентричної гіпертрофії міокарда:

1. Колір бурий

2. Колір жовтий

3. Камери розширені

4. Розміри збільшені

5. Потовщення стінок лівого шлуночка

326. Морфологічний субстрат декомпенсації серцевої діяльності:

1. Бура атрофія міокарда

2. Жирова дистрофія міокарда

3. Ожиріння серця

4. Накопичення ліпофусцину

5. Метастатичне обвапнування

327. Склад включень у цитоплазмі кардіоміоцитів при некомпенсованій гіпертрофії:

1. Жир

2. Глікоген

3. Амілоїд

4. Гемосидерин

5. Міоглобін

328. Електронномікроскопічні ознаки гіпертрофії кардіоміоцитів на стадії декомпенсації:

1. Збільшення числа міофіламентів

2. Збільшення кількості мітохондрій

3. Поява жирових включень в цитоплазмі

4. Розпад мітохондрій

5. Зменшення розмірів ядра

329. Наслідки робочої гіпертрофії порожнистих органів:

1. Цироз

2. Оборотність процесу

3. Декомпенсація

4. Перфорація

5. Малігнізація

330. Наслідки робочої гіпертрофії порожнинних органів:

1. Дистрофія паренхіми

2. Некроз

3. Інфаркт

4. Тромбоз

5. Склероз строми

331. Приклад несправжньої гіпертрофії:

1. Збільшення нирки при гідронефрозі

2. Збільшення товщини стінки лівого шлуночка серця після інфаркту міокарда

3. Гіперплазія кори наднирників при аденомі гіпофіза

4. Поліпи носа при хронічному запаленні

5. Збільшення серця при ожирінні

ПУХЛИНИ.

Пухлина, новоутворення, бластома (від грец. blasto – росток) є патологічний процес, в основі якого лежить формування новоутвореної гетерогенної тканини, що виникає внаслідок змін в генетичному апараті клітини і характеризується автономним, безконтрольним ростом.

Пухлини виникають в результаті дії на організм різноманітних факторів внутрішнього та зовнішнього середовища (канцерогенів), а також вірусів. У виникненні пухлин надається значення, крім того, спадковому фактору.

Патогенез пухлин має декілька стадій:

1. зміни в геномі соматичної клітини; б) активація клітинних онкогенів та супресія антионкогенів; в) пухлинна трансформація клітини.

Активація онкогенів в основі своїй має декілька механізмів: інсерційний, хромосомні транслокації, крапчасті мутації та ампліфікація.

Морфогенез пухлин передбачає існування двох можливих варіантів: а) виникнення пухлини спостерігається раптово, без попередніх змін материнської тканини; б) виникненню пухлини передують ряд попередніх змін в материнській тканині у вигляді окремих послідовно виникаючих стадій.

Основними ознаками пухлин є атипізм (морфологічний, біохимичний, антигенний), автономний ріст, вторинні зміни. В залежності від клініко-морфологічної характеристики розрізняють доброякісні пухлини, злоякісні пухлини та пухлини з місцево деструктивним ростом (напівзлоякісні пухлини). В залежності від гістогенезу розрізняють органонеспецифічні епітеліальні пухлини, органоспецифічні пухлини, мезенхімальні пухлини, пухлини із меланінутворюючої тканини, пухлини нервової тканини та оболонок мозку, пухлини системи крові, тератоми.

Пухлини із епітелію є найчастішою формою по відношенню до інших пухлин. В основу їх класифікації покладено особливості їх гістогенезу, ступінь диференційовки, органну специфічність та клітинні прояви онкопроцесу.

Мезенхімальні пухлини виникають із похідних мезенхіми, тобто сполучної тканини, жирової, м’язевої, судинної, кісткової, хрящевої, а такожсиновіальних та серозних оболонок. Першоджерелом мезенхімальних пухлин є поліпотентна мезенхімальна клітина.

Мезенхімальні пухлини є більш різноманітними, ніж епітеліоїдні. Вони дуже гетерогенні, не мають органної специфіки. При класифікації цієї групи пухлин враховуються особливості їх клінічних проявів, гістогенез, ступінь злоякісності, а також стадії розвитку.

У 1969 р. експертами ВООЗ було запропановано виділити групу м’якотканинних пухлин. До неї відносять всі неепітеліальні пухлини, за вийнятком лімфо-ретикулярної системи, а також нейроектодермальні пухлини периферичної нервової системи та нервових гангліїв.

Джерелом пухлин з меланінутворюючої тканини являються меланоцити – клітини нейроектодермального походження, які знаходяться в базальному шарі епідерміса, волосяних фолікулах, більшості слизових оболонок, покритих багатошаровим епітелієм, м’яких оболонках мозку, сітчастці та райдужній оболонці ока.

Пухлини центральної нервової системи, оболонок мозку, периферичних нервів найчастіше зустрічаються у головному мозку. У дорослих це переважно супратенторіальні пухлини, у дітей – інфратенторіальні. Первинні злоякісні пухлини мозку дають метастази переважно в межах черепної коробки. В залежності від гістогенезу пухлини центральної нервової системи ділять на нейроепітеліальні (нейроектодермальні), пухлини оболонок мозку (менінгосудинні), а також пухлини черепних та спінальних нервів.

ПУХЛИНИ. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

1. Визначення поняття пухлина:

1. Перехід одного виду тканини в інший

2. Нестримне розмноження клітин, що втрачають здатність до диференціювання

3. Розмноження клітин, що супроводжується посиленням функції органа

4. Розмноження клітин, що супроводжується пригніченням функції органа

5. Осередкова проліферація клітин

2. Клітини, які здійснюють специфічний протипухлинний захист:

1. Еозинофіли

2. Нейтрофіли

3. Макрофаги

4. Т-клітини

5. В-лімфоцити

3. Специфічний протипухлинний захист в організмі здійснюють:

1. Макрофаги

2. Еозинофіли

3. Т-лімфоцити

4. Плазматичні клітини

5. Промієлоцити

4. Передпухлинні процеси:

1. Атрофія

2. Гіпертрофія

3. Дисплазія

4. Регенерація

5. Дистрофія

5. Особливості пухлинного росту порівняно з реактивним ростом:

1. Диференціювання клітин

2. Ациклічність розвитку

3. Гіперплазія клітин

4. Відсутність певної етіології

5. Автономність розвитку

6. За Конгеймом пухлина розвивається з:

1. Персистуючих зародкових листків

2. Ембріогенетично мутованих клітин

3. Клітин, пошкоджених вірусом

4. Тканин, що посилено регенерують

5. Дистопічних зародкових листків

7. Дизонтогенетична теорія походження пухлин:

1. Зміщення ембріональних зародків певних тканин в ембріогенезі з втратою здатності до подальшого диференціювання

2. Набуте зміщення ембріональних зародків певних тканин з втратою здатності до подальшого диференціювання

3. Природжене заміщення ембріональних зародків одних тканин на інші

4. Набуте заміщення ембріональних зародків одних тканин на інші

5. Природжена відсутність структур, здатних до синтезу певних речовин

8. Гамартії це:

1. Зміщення тканин у межах одного зародкового листка внаслідок дизонтогенезу

2. Зміщення тканин у межах декількох зародкових листків внаслідок дизонтогенезу

3. Імплантація і розмноження зрілих клітин в черевній порожнині

4. Заміщення одного виду тканин на інший

5. Зародкові центри пухлини

9. Хористії це:

1. Зміщення тканин у межах одного зародкового листка внаслідок дизонтогенезу

2. Зміщення тканин у межах декількох зародкових листків внаслідок дизонтогенезу

3. Імплантація і розмноження зрілих клітин в черевній порожнині

4. Заміщення одного виду тканин на інший

5. Зародкові центри пухлини

10. Найменування пухлин, що виникають у результаті порушення ембріогенезу:

1. Гетеротопічні

2. Органоїдні

3. Гістіоїдні

4. Гомологічні

5. Гетерологічні

11. Група пухлин, до якої варто віднести остеому легені або матки:

1. Гетеротопічні

2. Органоїдні

3. Гістіоїдні

4. Гомологічні

5. Гетерологічні

12. Етіологічні теорії розвитку пухлин:

1. Локального клітинного генезу

2. Вірусно-генетична

3. Фізико-хімічна

4. Дизонтогенетична

5. Поліетіологічна

13. Теорії канцерогенезу:

1. Вірусно-генетична

2. Поліетіологічна

3. Дисгормональна

4. Клітинного локального ґенезу

5. Фізико-хімічна

14. Теорії виникнення пухлин:

1. Вірусна

2. Фізико-хімічна

3. Бактеріальна

4. Поліетіологічна

5. Мутаційна

15. Теорії виникнення пухлин:

1. Дизонтогенетична

2. Мутаційна

3. Вірусно-генетична

4. Хімічна

5. Фізична

16. Основні теорії розвитку пухлинного процесу:

1. Регенераційна

2. Запальна

3. Вірусно-генетична

4. Хімічних канцерогенів

5. Фізичних канцерогенів

17. Механізми активації клітинних онкогенів:

1. Ампліфікація

2. Точкова мутація

3. Проліферація

4. Альтерація

5. Ініціація

18. Механізми активації клітинних онкогенів:

1. Проліферація

2. Адаптація

3. Ампліфікація

4. Точкові мутації

5. Транслокації хромосом

19. Стадії пухлинної трансформації:

1. Трансформація протонкогенів в активні клітинні онкогени

2. Синтез активними клітинними онкогенами онкобілків

3. Імморталізація клітини

4. Патологічний мітоз

5. Нова мутація

20. Стадії пухлинної трансформації:

1. Поява ознак пухлинної трансформації

2. Розмноження пухлинної клітини з утворенням пухлинного зародка

3. Патологічний мітоз

4. Аутофагія

5. Імморталізація клітини

21. Стадії розвитку пухлини вірусно-генетичного походження:

1. Включення вірусної нуклеїнової кислоти до геному клітини

2. Активація онкогена з подальшою пухлинною тансформацією клітини

3. Синтез ферментів

4. Синтез вірусних білків

5. Загибель клітини

22. Види онкобілків:

1. Гомологи факторів росту

2. Гомологи рецепторів до факторів росту

3. Тирозинкіназні

4. Ядерні

5. АТФ-азні

23. Стадії хімічного канцерогенезу:

1. Промоція

2. Ініціація

3. Альтерація

4. Проліферація

5. Прогресія пухлини

24. Стадії хімічного канцерогенезу:

1. Альтерація

2. Ініціація

3. Промоція

4. Проліферація

5. Делеція

25. Патогенетичні стадії канцерогенезу:

1. Ініціальна

2. Проліферативна

3. Промоції

4. Сінканцерогенезу

5. Конглютинації

26. Етапи розвитку пухлини за експериментальними даними:

1. Порушення регенераційного процесу

2. Гіпер- та дисплазія

3. Малігнізація проліферуючих клітин

4. Тканинний атипізм

5. Клітинний атипізм

27. Етапи розвитку пухлини за експериментальними даними:

1. Виникнення пухлинного зародка

2. Малігнізація пухлини

3. Тканинний атипізм

4. Клітинний атипізм

5. Прогресія пухлини

28. Стадії морфогенезу пухлин:

1. Реактивна

2. Передпухлинних змін

3. Гіпертрофічна

4. Формування пухлинного зародка

5. Проліферативна

29. Стадії морфогенезу пухлини:

1. Початкова

2. Латентна

3. Термінальна

4. Передпухлинних змін

5. Формування і росту пухлини

30. Речовини, порушення обміну яких призводить до патології мітозу:

1. Лімфокіни

2. Лейкокіни

3. Монокіни

4. Кейлони

5. Ацидофільні білки

31. Локалізація основних проліферативних центрів росту пухлин:

1. Крипти слизових оболонок

2. Пухка волокниста сполучна тканина

3. Колагенові волокна

4. Поверхневий шар багатошарового плоского епітелію

5. Базальний шар багатошарового плоского епітелію

32. Усі перелічені нижче хімічні канцерогени правильно співвіднесені з пухлинами, які вони викликають, за виключенням:

1. Анілінові фарбники – рак сечового міхура

2. Афлатоксин В₁ – рак шлунка

3. Нітрозамін – рак шлунка

4. Полівінілхлорид – ангіосаркома печінки

5. Бензол – лейкоз

33. Механізм, з яким пов’язано збільшення кількості злоякісних пухлин шкіри, що виникають на фоні пігментної ксеродерми:

1. Активація онкогенів шляхом хромосомної транслокації

2. Пошкодження механізмів репарації ДНК

3. Накопичення речовин, що руйнують ДНК

4. Дія ретровірусу

5. Ампліфікація N-myc-онкогена

34. Виберіть положення, НЕвірне стосовно онкогенів:

1. Онкогени – це нормальні гени клітин

2. Активація онкогенів відбувається лише при розвитку пухлини

3. Можуть виявлятись у деяких вірусів

4. Кодують онкобілки, що можуть бути факторами росту або рецепторами до факторів росту

5. За звичайних умов онкогени знаходяться в неактивному стані

35. Характерні властивості пухлин:

1. Автономність

2. Атипізм

3. Мутації

4. Інвазія

5. Пухлинна прогресія

36. Визначення атипізму пухлини:

1. Порушення обміну речовин

2. Зміна антигенного складу

3. Порушення диференціювання

4. Особливі властивості, що відрізняють пухлину від нормальних клітин і тканин

5. Порушення росту

37. Види атипізму пухлини:

1. Морфологічний

2. Біохімічний

3. Органний

4. Антигенний

5. Нуклеарний

38. Назвіть види атипізму пухлини:

1. Набутий

2. Уроджений

3. Клітинний

4. Тканинний

5. Антигенний

39. Види атипізму:

1. Загальний

2. Антигенний

3. Гістохімічний

4. Біохімічний

5. Ендокринологічний

40. Основні види атипізму:

1. Тканинний

2. Морфологічний

3. Клітинний

4. Морфометричний

5. Біохімічний

41. Усе вище зазначене є видами атипізму в пухлинах, окрім:

1. Морфологічний

2. Органний

3. Антигенний

4. Біохімічний, гістохімічний

5. Функціональний

42. Види морфологічного атипізму:

1. Клітинний

2. Внутрішньоклітинний

3. Тканинний

4. Органний

5. Органоїдний

43. Види морфологічного атипізму:

1. Клітинний

2. Тканинний

3. Ультраструктурний

4. Антигенний

5. Місцевий

44. Види морфологічного атипізму:

1. Повний

2. Неповний

3. Клітинний

4. Тканинний

5. Антигенний

45. Види морфологічного атипізму в пухлинах:

1. Антигенний

2. Ультраструктурний

3. Клітинний

4. Гістохімічний

5. Тканинний

46. Види пухлинних антигенів:

1. Аутоантигени

2. Ембріональні антигени

3. Гетерогенні антигени

4. Ізоантигени трансплантаційного типу

5. Бактеріальні антигени

47. Види пухлинних антигенів:

1. Вірусні антигени

2. Антигени, спричинені канцерогенами

3. Ізоантигени трансплантаційного типу

4. Постембріональні антигени

5. Аутоантигени

48. Пухлинні антигени:

1. Австралійський

2. Антигени пухлин, викликаних канцерогенами

3. РНК-вірус, ДНК-вірус

4. Гетероорганні

5. Вірусні

49. Пухлинні антигени:

1. Австралійський

2. Ізоантигени трансплантаційного типу

3. Ембріональні

4. РНК-вірус

5. ДНК-вірус

50. Усі перелічені нижче вірусні агенти правильно співвіднесені з пухлинами, які вони викликають, окрім:

1. Вірус Епштейн-Барра – рак шийки матки

2. Вірус Епштейн-Барра – назофарингіальна карцинома

3. Вірус гепатиту В – гепатоцелюлярний рак

4. HTLV1 – Т-клітинний лейкоз

51. Визначення карциноембріонального антигена особливо важливо для:

1. Діагностики рецидиву раку товстої кишки

2. Ранньої діагностики раку товстої кишки

3. Диференціації доброякісних поліпів товстої кишки від раку

4. Раннього виявлення раку на фоні виразкового коліту

5. Диференціації раку товстої кишки від раку підшлункової залози

52. Морфологічні прояви імунної реакції на антигени пухлини:

1. Синусний гістіоцитоз

2. Еластофіброз

3. Гіперлазія лімфатичних фолікулів

4. Гіпоплазія лімфатичних фолікулів

5. Макрофагально-лімфоплазмоцитарні інфільтрати у стромі пухлини та навколо неї

53. Ознаки гістохімічного атипізму пухлин:

1. Нагромадження нуклеотидів

2. Нагромадження телолізосом

3. Атипове забарвлення

4. Гіперхромність ядер

5. Нагромадження глікогену та ГАГ

54. Ознаки гістохімічного атипізму пухлин:

1. Атипове забарвлення

2. Зміни в білковому складі

3. Нагромадження ліпідів

4. Гіперхромність

5. Наявність мітозів

55. Прояв клітинного атипізму:

1. Клітинний і ядерний мономорфізм

2. Клітинний і ядерний поліморфізм

3. Нагромадження ліпідів

4. Дрібні ядра однакової форми

5. Ядерно-цитоплазматичний індекс зменшений

56. Прояви клітинного атипізму, що виявляються на ультраструктурному рівні:

1. Відсутність мітохондрій у пухлинних клітинах

2. Зміна форми, величини і розташування мітохондрій

3. Розриви ядерної мембрани

4. Крайове розташування хроматину під ядерною оболонкою

5. Поява мембранних контактів ядра, мітохондрій з ендоплазматичною сіткою

57. Прояви клітинного атипізму та злоякісної пухлини, які можна виявити на світлооптичному рівні:

1. Поліморфізм клітин

2. Гіперхромія їх ядер

3. Поліморфізм ядер

4. Каріопікноз

5. Коагуляція цитоплазми

58. Ознаки клітинного атипізму:

1. Збільшення частоти мітозів

2. Наявність патологічних мітозів

3. Полі- або мономорфізм клітин

4. Спрощення ферментативного спектру

5. Поява пухлинних антигенів

59. Ознаки клітинного атипізму:

1. Поліплоїдії

2. Збільшення ядерно-цитоплазматичного співвідношення

3. Гіперхромність ядер

4. Спрощення ферментативного спектра

5. Поява пухлинних антигенів

60. Ознаки клітинного атипізму:

1. Порушення диференціювання

2. Метастазування

3. Численні мітози

4. Поліморфізм ядер

5. Збільшення ядерно-цитоплазматичного співвідношення

61. Зміни, які НЕ можна віднести до ознак клітинного атипізму:

1. Поліморфізм клітин

2. Гіперхромія ядер

3. Патологічні мітози

4. Синтез пухлинною клітиною гормонів

5. Збільшення кількості ДНК

62. Характеристика клітинного атипізму:

1. Поліплоїдія

2. Поліморфізм клітин

3. Мономорфізм клітин та ядер

4. Збільшений ядерно-цитоплазматичний індекс

5. Зменшений ядерно-цитоплазматичний індекс

63. Особливості клітинного атипізму:

1. Характерний для доброякісних пухлин

2. Характерний для злоякісних пухлин

3. Виражений клітинний поліморфізм

4. Ядерно-цитоплазматичний індекс збільшений

5. Велика кількість гранул білка в цитоплазмі

64. Ядра, що найчастіше зустрічаються при морфологічному атипізмі:

1. Кільцеподібні

2. Паличкоподібні

3. Веретеноподібні

4. Поліморфні

5. Грушоподібні

65. Клітинний атипізм в пухлинах представлений:

1. Еозинофільними включеннями в цитоплазмі

2. Ядерними включеннями

3. Поліморфізмом ядер

4. Поліморфізмом клітин

5. Патологічними мітозами

66. Ультраструктурна характеристика клітинного атипізму:

1. Зміна розмірів, форми і локалізації мітохондрій

2. Збільшення активності цитохромоксидази

3. Зменшення активності цитохромоксидази

4. Зменшення рибосом у ендоплазматичній сітці і цитоплазмі

5. Збільшення цитоплазматично-ядерного співвідношення

67. Ультраструктурна характеристика клітинного атипізму:

1. Збільшення ядерно-цитоплазматичного співвідношення

2. Збільшення цитоплазматично-ядерного співвідношення

3. Зменшення кількості рибосом у ендоплазматичній сітці і цитоплазмі

4. Збільшення кількості рибосом у ендоплазматичній сітці і цитоплазмі

5. Збільшення активності цитохромоксидази

68. Ультраструктурна характеристика клітинного атипізму:

1. Збільшення об’єму, кількості та зміна форми ядра

2. Збільшення мембранних контактів ядер з мітоходріями, ендоплазматичною сіткою

3. Атрофія комплексу Гольджі

4. Наявність ядерних включень

5. Вакуолізація цитоплазми

69. Ультраструктурна характеристика клітинного атипізму:

1. Атрофія комплексу Гольджі

2. Наявність ядерних включень

3. Вакуолізація цитоплазми

4. Збільшення кількості рибосом

5. Зміна розмірів, форми та локалізації мітохондрій

70. Тканинний атипізм - це:

1. Порушення співвідношення паренхіми та строми

2. Порушення розташування клітин у пухлині

3. Порушення розташування тканин в органі

4. Порушення розташування тканин в організмі

5. Порушення розташування пухлин у тканинах організму

71. Особливості тканинного атипізму:

1. Порушення гістоархітектоніки

2. Порушення співвідношення паренхіми і строми

3. Характерний тільки для злоякісних пухлин

4. Характерний для злоякісних і доброякісних пухлин

5. Співвідношення паренхіми і строми не змінюється

72. Пухлини, для яких характерний лише тканинний атипізм:

1. Злоякісні

2. Доброякісні

3. Злоякісні та доброякісні

4. Мезенхімальні

5. Епітеліальні

73. Сутність пухлинної прогресії (за Фулдс) полягає у набутті пухлинними клітинами:

1. Здатності до комплексних проявів ознак злоякісності

2. Здатності до генотипічної гетерогенності

3. Здатності до інвазивного росту

4. Здатності до метастазування

5. Здатності давати рецидиви

74. Положення концепції Foulds’:

1. Високі потенції росту

2. Невичерпність пухлинної прогресії протягом життя організму пухлиноносія

3. Інвазія та метастазування - ключові моменти пухлинної прогресії

4. Регресія пухлинного росту

5. Зниження мітотичного індексу

75. Основні положення концепції Foulds’:

1. Поступове та стрибкоподібне набуття пухлинними клітинами нових властивостей

2. Поліетіологічність пухлин

3. Прямий або альтернативний шлях розвитку пухлин

4. Незалежна прогресія різних властивостей пухлини

5. Пухлинні клітини не змінюють своїх властивостей

76. Основні положення концепції Foulds’:

1. Залежність розвитку пухлини від стадії

2. Автономність пухлини

3. Збереження пухлиною високих потенцій росту

4. Втрата пухлиною високих потенцій росту

5. Виникнення і ріст пухлини не залежить від віку

77. Виберіть положення, вірне для пухлинної прогресії:

1. Розвиток склерозу в пухлинному вузлі

2. Властивості пухлин не змінюються

3. Збільшення розмірів пухлин

4. Клональна селективність

5. Виникнення рецидиву пухлини

78. Основні структурні компоненти пухлини, що визначаються при гістологічному дослідженні:

1. Центр

2. Периферія

3. Зона інвазії

4. Паренхіма

5. Строма

79. Характеристика мікроскопічної будови пухлин:

1. Побудовані з атипових клітин

2. Характерний клітинний та тканинний атипізм

3. Пухлини мають строму і паренхіму

4. Завжди інкапсульовані

5. Наявність вапняних метастазів

80. Строма пухлини представлена:

1. Сполучною тканиною органа

2. Побудована з епітеліальних клітин

3. Нервовими волокнами

4. Пухлинними клітинами

5. Лише волокнистими структурами

81. Типи пухлин залежно від співвідношення строми та паренхіми

1. Диференційовані

2. Недиференційовані

3. Органоїдні

4. Гістіоїдні

5. Паренхіматозні

82. Особливості будови пухлин органоїдного типу:

1. Добре розвинена паренхіма

2. Добре розвинена строма

3. Формування атипових структур

4. Погано розвинена строма

5. Відсутність паренхіми

83. Особливості будови гістіоїдних пухлин:

1. Добре розвинена паренхіма

2. Добре розвинена строма

3. Формує патологічні структури

4. Погано розвинена строма

5. Погано розвинена паренхіма

84. Види росту пухлин залежно від кількості зародків, з яких формується пухлина:

1. Уніцентричний

2. Мультицентричний

3. Апозиційний

4. Інфільтративний

5. Експансивнй

85. Тип росту пухлини з одного пухлинного зародка:

1. Експансивний

2. Уніцентричний

3. Мультицентричний

4. Екзофітний

5. Ендофітний

86. Типи росту пухлини з декількох пухлинних зародків:

1. Експансивний

2. Уніцентричний

3. Мультицентричний

4. Множинний

5. Аппозиційний

87. Сутність теорії пухлинного поля Вілліса:

1. Наявність у пухлинному полі метастазів

2. Рецидив пухлини

3. Поява первинно-множинних новоутворень

4. Поява з самого початку великого вузла, що займає ціле поле

5. Інкапсуляція пухлинного вузла

88. Вид росту, що є прикладом теорії пухлинного поля:

1. Інфільтративний

2. Апозиційний

3. Мультицентричний

4. Уніцентричний

5. Експансивний

89. Для апозиційного росту пухлини характерно:

1. Множинність осередків неопластичної трансформації

2. Поодинокий осередок неопластичної трансформації

3. Утворення капсули

4. Утворення псевдокіст

5. Злиття множинних осередків неопластичної трансформації

90. “Пухлинне поле” - це:

1. Пухлинна трансформація клітин певної області

2. Злиття малігнізованих осередків в один пухлинний вузол

3. Розмежування пухлинних клітин

4. Уніцентричний ріст

5. Мультицентричний ріст

91. Види росту пухлин за відношенням до просвіту порожнистого органа:

1. Апозиційний

2. Ендофітний

3. Екзофітний

4. Інфільтративний

5. Експансивний

92. Варіанти росту пухлини по відношенню до просвіту органа:

1. Екзофітний

2. Ендофітний

3. Експансивний

4. Інфільтративний

5. Трансмуральний

93. Види росту пухлин за відношенням до просвіту порожнистого органа:

1. Інфільтративний

2. Екзофітний

3. Уніцентричний

4. Ендофітний

5. Експансивний

94. Ріст пухлини в просвіт м’язово-порожнистого органа називається:

1. Екзофітний

2. Експансивний

3. Ендофітний

4. Інфільтративний

5. Інвазивний

95. Ріст пухлини в товщу стінки м’язово-порожнистого органа називається:

1. Екзофітний

2. Експансивний

3. Ендофітний

4. Інфільтруючий

5. Інвазивний

96. Характер росту пухлин по відношенню до оточуючих тканин:

1. Екзофітний

2. Експансивний

3. Ендофітний

4. Інвазивний

5. Апозиційний

97. Види росту пухлин за відношенням до оточуючої тканини:

1. Апозиційний

2. Ендофітний

3. Екзофітний

4. Інфільтративний

5. Експансивний

98. Варіанти росту пухлини по відношенню до оточуючих тканин:

1. Екзофітний

2. Ендофітний

3. Експансивний

4. Інфільтративний

5. Трансмуральний

99. Види росту пухлин:

1. Експансивний

2. Апозиційний

3. Інфільтративний

4. Органоспецифічний

5. Органозберігаючий

100. Для пухлин з експансивним видом росту характерно:

1. Інвазія в оточуючі тканини

2. Формування псевдокапсули

3. Формування сполучнотканинної капсули

4. Некроз оточуючих тканин

5. Гіпертрофія оточуючих тканин

101. Для інфільтративного росту пухлини характерно:

1. Вростання пухлинної тканини в навколишні тканини

2. Утворення навколо пухлини псевдокапсули

3. Утворення сполучнотканинних септ

4. Множинність осередків пухлинного росту

5. Злиття між собою множинних осередків пухлинного росту

102. Принципи класифікації пухлин:

1. Клінічний

2. Морфологічний

3. Гістогенетичний

4. Етіологічний

5. Патоморфогенетичний

103. Назвіть принципи морфологічної класифікації пухлин:

1. Нозологічний

2. Гістогенетичний

3. За ступенем зрілості

4. За рівнем диференціювання

5. За поширеністю

104. Принцип сучасної міжнародної класифікації пухлин:

1. Морфологічний

2. Анатомічний

3. Гістогенетичний

4. Клінічний

5. Гістологічний

105. Основний принцип класифікації пухлин:

1. Гістогенетичний

2. Імунологічний

3. Ультраструктурний

4. Клінічний

5. Ступінь клінічних проявів

106. В основі гістогенетичного принципу класифікації пухлин лежить:

1. Антигенна спорідненість тканини

2. Біохімічні особливості тканин

3. Локалізація вторинних пухлинних осередків

4. Походження вихідної тканини

5. Характер мутації тканини

107. Принцип морфологічної класифікації пухлин:

1. Гістогенетичний

2. Імунологічний

3. Поліетіологічний

4. Ультраструктурний

5. Фізико-хімічний

108. Принципи класифікації пухлин:

1. Біохімічні особливості

2. Гістогенез

3. Ультраструктурні особливості

4. Ступінь диференціювання

5. Фізико-хімічні особливості

109. Різновиди пухлин залежно від ступеня їх зрілості:

1. Доброякісні

2. Пограничні

3. Злоякісні

4. Пухлини з епітелію

5. Органоспецифічні пухлини

110. Види пухлин, залежно від гістогенезу:

1. Ембріональні

2. Ендодермальні

3. Ектодермальні

4. Мезодермальні

5. Фетальні

111. Сучасна міжнародна класифікація пухлин:

1. Ембріональні

2. Фетальні

3. Мезенхімальні

4. З меланінутворюючих тканин

5. Нервової системи та оболонок мозку

112. Сучасна міжнародна класифікація пухлин:

1. Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації

2. Пухлини екзо- та ендокринних залоз та епітеліальних покривів

3. Пухлини кровотворної системи

4. Пухлини з м’яких тканин

5. Пухлини з твердих тканин

113. Сучасна міжнародна класифікація пухлин:

1. Саркоми

2. Карциноми

3. Тератоми

4. Бластоми

5. Епітеліоми

114. Найменування пухлини, що виникає з дериватів двох-трьох зародкових листків:

1. Фіброаденома

2. Саркома

3. Тератома

4. Ангіобластома

5. Міосаркома

115. Принципи класифікації пухлин:

1. Гістогенез

2. Системний

3. За ступепенем диференціювання

4. Етіопатогенетичний

5. Генотипічний

116. За ступенем диференціювання розрізняють пухлини:

1. Зрілі

2. Незрілі

3. Гомологічні

4. Гетерологічні

5. Змішані

117. Клініко-морфологічна класифікація пухлин:

1. Доброякісні

2. Злоякісні

3. З місцево-деструюючим ростом

4. Саркоми

5. Карциноми

118. За ступенем диференціювання розрізняють пухлини:

1. З високим мітотичним індексом

2. З низьким мітотичним індексом

3. Повільно зростаючі, швидко зростаючі

4. Доброякісні, злоякісні

5. Експансивні, ендофітні

119. Різновиди пухлин, що відрізняються за ступенем диференціювання:

1. Злоякісні

2. Пограничні

3. Пухлини з епітелію

4. Доброякісні

5. Органоспецифічні пухлини

120. Злоякісні пухлини розподіляються залежно від рівня зрілості на:

1. І ступеня

2. П ступеня

3. Ш ступеня

4. Високодиференційовані

5. Низькодиференційовані

121. Характеристика доброякісних пухлин:

1. Побудовані з диференційованих клітин

2. Побудовані з недиференційованих клітин

3. Ростуть інфільтративно

4. Ростуть експансивно

5. Рецидиви не характерні

122. Характеристика доброякісних пухлин:

1. Тканинний атипізм

2. Клітинний атипізм

3. Зрілі

4. Незрілі

5. Не викликають імунодепресію

123. Характеристика доброякісних пухлин:

1. Гомотипічні

2. Гетеротипічні

3. Зрілі

4. Незрілі

5. Ріст експансивний

124. Характеристика доброякісних пухлин:

1. Повільний ріст

2. Швидкий ріст

3. Нечітке відмежування від оточуючої тканини

4. Чітке відмежування від оточуючої тканини

5. Не дають метастазів

125. Характеристика доброякісних пухлин:

1. Ріст інфільтративний

2. Ріст екзофітний

3. Утворюють метастази, характерні рецидиви

4. Тканинний атипізм

5. Не дають метастазів

126. Характеристика доброякісних пухлин:

1. Переважно місцевий вплив на організм

2. Переважно загальний вплив на організм

3. Можлива малігнізація

4. Високий мітотичний індекс

5. Наявність специфічних атипових клітин

127. Характеристика доброякісних пухлин:

1. Нечасто дають рецидиви

2. Часто дають рецидиви

3. Повільний розвиток вторинних змін у пухлині

4. Швидкий розвиток вторинних змін у пухлині

5. Клітинний атипізм

128. Характер росту доброякісних пухлин (відносно оточуючих тканин):

1. Екзофітний

2. Експансивний

3. Ендофітний

4. Інфільтративний

5. Інвазивний

129. Для доброякісних пухлин характерно:

1. Експансивний ріст

2. Відсутність тканинного атипізму

3. Наявність ознак клітинного атипізму

4. Наявність метастазів

5. Неможливість розвитку паранеопластичного синдрому

130. Тип росту, найбільш характерний для доброякісних пухлин:

1. Ендофітний

2. Екзофітний

3. Експансивний

4. Уніцентричний

5. Мультіцентричний

131. Характер росту злоякісних пухлин (відносно оточуючих ткани):

1. Екзофітний

2. Експансивний

3. Ендофітний

4. Інфільтративний

5. Мультицентричний

132. Характеристика злоякісних пухлин:

1. Ріст інфільтративний

2. Ріст екзофітний

3. Метастазують, характерні рецидиви

4. Клітинний атипізм

5. Утворюють капсулу

133. Характеристика злоякісних пухлин:

1. Зрілі

2. Нестримне розмноження клітин

3. Порушення диференціювання

4. Інвазивний ріст

5. Метастазування

134. Характеристика злоякісних пухлин:

1. Побудовані з диференційованих клітин

2. Побудовані з недиференційованих клітин

3. Характерне метастазування

4. Інфільтративний ріст

5. Не рецидивують

135. Характеристика злоякісних пухлин:

1. Тканинний атипізм

2. Клітинний атипізм

3. Зрілі

4. Незрілі

5. Викликають імунодепресію

136. Характеристика злоякісних пухлин:

1. Гомотипічні

2. Гетеротипічні

3. Зрілі

4. Незрілі

5. Ріст інфільтративний

137. Характеристика злоякісних пухлин:

1. Повільний ріст

2. Швидкий ріст

3. Нечітке відмежування від оточуючої тканини

4. Чітке відмежування від оточуючої тканини

5. Дають метастази

138. Характеристика злоякісних пухлин:

1. Переважно місцевий вплив на організм

2. Переважно загальний вплив на організм

3. Малігнізація

4. Прогресія

5. Клітинний атипізм

139. Характеристика злоякісних пухлин:

1. Нечасто дають рецидиви

2. Часто дають рецидиви

3. Повільний розвиток вторинних змін у пухлині

4. Швидкий розвиток вторинних змін у пухлині

5. Клітинний атипізм

140. Для злоякісних пухлин НЕ характерно:

1. Наявність метастазів

2. Наявність ознак клітинного атипізму

3. Експансивний ріст

4. Можливість розвитку паранеопластичного синдрому

5. Наявність антигенного атипізму

141. Тип росту, найбільш характерний для злоякісних пухлин:

1. Екзофітний

2. Ендофітний

3. Мультицентричний

4. Експансивний

5. Інвазивний

142. Ультраструктурна ознака, на підставі якої визначається ступінь злоякісності пухлини:

1. Поява тетраплоїдних клітин

2. Поява субметацентричних хромосом

3. Збільшення кількості клітинних відростків та інвагінацій плазмолеми

4. Зникнення глікокаліксу

5. Ступінь диференціювання клітин

143. Ознака злоякісної пухлини, яка краще за все корелює з прогнозом:

1. Ступінь диференціювання клітин

2. Патологічні мітози

3. Розміри пухлини

4. Ступінь розповсюдження пухлинного процесу

5. Поліморфізм клітин та ядер

144. Сутність метастазування:

1. Руйнування пухлинних клітин

2. Емболія пухлинними клітинами

3. Зворотність перебігу

4. Васкуляризація пухлини

5. Некроз первинного числа пухлини

145. Фактор, що визначає появу метастазів:

1. Нервова система

2. Наростаюча аплазія пухлин

3. Проростання пухлини в стінки судин

4. Ген метастазування

5. APUD-система

146. Важлива умова для виникнення метастазів (діаметр пухлини - кількість клітин):

1. 1 см - 10⁹ клітин

2. 1,5 см - 10³ клітин

3. 2 см - 10⁵ клітин

4. 3 см - 10¹⁵ клітин

5. 3,5 см - 10¹² клітин

147. Етапи метастазування :

1. Підростання клітин до стінок мікросудин

2. Інвазія

3. Активація

4. Емболія

5. Дисплазія

148. Етапи метастазування:

1. Фіксація

2. Активація

3. Екстравазація

4. Формування первинного пухлинного вузла

5. Формування вторинного пухлинного вузла

149. Види метастазів за типом розповсюдження:

1. Гематогенні

2. Регіонарні

3. Лімфогенні

4. Віддалені

5. Імплантаційні

150. Види метастазів за локалізацією:

1. Гематогенні

2. Лімфогенні

3. Внутрішньоорганні

4. Регіонарні

5. Віддалені

151. Види метастазів залежно від терміну їх виникнення:

1. Первинні

2. Вторинні

3. Ранні

4. Пізні (через 1-2 роки)

5. Латентні (через 7-10 років)

152. Усі положення, стосовно пухлини правильні, окрім:

1. Мікроскопічне виявлення пухлинних клітин в просвіті судини не є доказом наявності метастазів

2. Карциноми частіше метастазують лімфогенно

3. Саркоми метастазують переважно гематогенно

4. Метастази в серці бувають рідко

5. Селезінка – дуже часта локалізація метастазів

153. Види рецидивів:

1. Облігатний

2. Факультативний

3. Атиповий

4. “Прямий”

5. “Непрямий”

154. “Прямий” рецидив зустрічається при:

1. Неповному видаленні пухлини

2. Повному видаленні пухлини

3. Імплантації клітин пухлини у каналі рани

4. Метастазуванні пухлини

5. Відмежуванні пухини від оточуючої тканини

155. “Непрямі” рецидиви зустрічаються при:

1. Хірургічному видаленні сарком кінцівок міогенного та остеогенного походження

2. Раках шкіри на фоні старечого кератозу

3. Повному видаленні пухлини

4. Метастазуванні пухлини

5. Дифузному фіброаденоматозі

156. Вторинні зміни в пухлинах:

1. Некроз, виразка

2. Ослизнення, петрифікація

3. Малігнізація

4. Інкапсуляція

5. Крововилив

157. До вторинних пухлинних змін можна віднести:

1. Інкапсуляцію

2. Метастазування

3. Некроз

4. Петрифікацію

5. Ангіогенез

158. Вторинні зміни в пухлині:

1. Набряк

2. Крововиливи

3. Некроз

4. Клітинний атипізм

5. Тканинний атипізм

159. Можливі вторинні зміни в пухлинах:

1. Некроз

2. Запалення

3. Інкапсуляція

4. Петрифікація

5. Крововилив

160. Вторинні зміни в пухлинах:

1. Запалення

2. Осередки некрозу

3. Осередки звапнування

4. Ослизнення

5. Патологічні мітози

161. Вторинні зміни в пухлині:

1. Клітинний атипізм

2. Тканинний атипізм

3. Утворення виразок

4. Склероз

5. Запалення

162. Зовнішній вигляд пухлин:

1. Дендровидний

2. Сосочковий

3. Нодулярний

4. Аморфний

5. Гранулярний

163. Зовнішній вигляд пухлин:

1. Аморфний

2. Фунгозний

3. Поліпозний

4. Лінійний

5. Кістоподібний

164. Типи будови пухлин:

1. Гістологічний

2. Гістогенетичний

3. Гістіоїдний

4. Органний

5. Органоїдний

165. Типи будови пухлин:

1. Нодулярний

2. Органний

3. Органоїдний

4. Гістіоїдний

5. Дифузний

166. Паранеопластичний процес це:

1. Певні розлади, що виникають в організмі в процесі розвитку пухлини і зникають після її видалення

2. Патологічні процеси, що виникають внаслідок локального впливу пухлини

3. Виникнення вторинних пухлинних зародків в інших органах

4. Розвиток подібного типу пухлини після її видалення

5. Поява нових властивостей пухлини внаслідок нових геном них мутацій

167. До паранеопластичних процесів відносять:

1. Метастазування

2. Вторинні зміни в пухлині

3. Синдром кальціємії

4. Синдром Кушинга

5. Синдром Дреслера

168. Паранеопластичний процес, що може розвиватися при раку бронхів:

1. Синдром Кушинга

2. Синдром Дреслера

3. Синдром портальної гіпертензії

4. Лейкемоїдна реакція

5. Гіпонатрійемія

169. Паранеопластичний процес, що може розвиватися при раку шлунка:

1. Синдром Кушинга

2. Паранеопластичний паракератоз

3. Acanthosis nigricans

4. Міастенія

5. Гіперкальціємія

170. Паранеопластичний процес, що може розвиватися при нейроендокринній пухлині бронхів:

1. ДВЗ-синдром

2. Міастенія

3. Гемолітична анемія

4. Карциноїдний синдром

5. Гіперкальціємія

171. Основні критерії, що лежать в основі класифікації пухлин за TNM-системою:

1. Ступінь росту пухлин

2. Ступінь анаплазії

3. Характер атипії

4. Наявність та локалізація гематогенних метастазів

5. Наявність вторинних змін

172. Основні критерії, що лежать в основі класифікації пухлин за TNM-системою, окрім:

1. Ступінь інвазивного росту

2. Ступінь атипії

3. Локалізація гематогенних метастазів

4. Локалізація лімфогенних метастазів

5. Характер вторинних змін

173. Основні критерії, що лежать в основі класифікації пухлин за TNM-системою:

1. Наявність та локалізація гематогенних метастазів

2. Можливість рецидиву

3. Ступінь атипії

4. Ступінь інвазії

5. Характер гематогенного метастазування

174. Характерними пухлинами дитячого віку є:

1. Папілома

2. Пухлина Вільмса

3. Ліпосаркома

4. Менінгіома

5. Ретинобластома

175. Характерними пухлинами дитячого віку є:

1. Ембріональна саркома

2. Аденокарцинома

3. Медулобластома

4. Плоскоклітинний рак

5. Саркома Юїнга

176. Характерними пухлинами дитячого віку є, окрім:

1. Саркома Юїнга

2. Пухлина Вільмса

3. Ретнобластома

4. Фіброзний рак

5. Нейробластома

ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ

1. Основний принцип морфологічної класифікації пухлин з епітелію:

1. Поширеність

2. Гістогенез

3. Ступінь зрілості

4. Органоспецифічність

5. Усі перераховані ознаки

2. Прояви тканинного атипізму в епітеліальних пухлинах:

1. Поліморфізм клітин і ядер

2. Порушення співвідношення між паренхімою і стромою

3. Порушення форми і розмірів епітеліальних структур

4. Зміна товщини волокнистих структур та їх хаотичне розташування

5. Відсутність базальної мембрани в епітеліальних комплексах

3. За особливостями клінічного перебігу епітеліальні пухлини розподіляються на:

1. Гострі

2. Хронічні

3. Злоякісні

4. Доброякісні

5. Рецидивуючі

4. Види пухлин з покривного епітелію залежно від їх гістогенезу:

1. Пухлини з стовбурових клітин

2. Пухлини з напівстовбурових клітин

3. Пухлини із залозистого епітелію

4. Пухлини з плоского епітелію

5. Пухлини з перехідного епітелію

5. Види епітеліальних пухлин за гістогенезом:

1. Ендотеліальні

2. Плоскоклітинні

3. Залозисті

4. Мезотеліальні

5. Перехідноклітинні

6. Характеристика доброякісних епітеліальних пухлин:

1. Метастазують

2. Швидкий ріст

3. Тканинний атипізм

4. Чітке відмежування д оточуючих тканин

5. Експансивний ріст

7. Приклади органонеспецифічних доброякісних пухлин із епітелію:

1. Гепатома

2. Фіброаденома

3. Папілома

4. Гіпернефрома

5. Аденома

8. Доброякісні пухлини з епітелію:

1. Папілома

2. Базаліома

3. Гібернома

4. Аденома

5. Тератома

9. Доброякісна пухлина з плоского епітелію:

1. Аденома

2. Поліп

3. Саркома

4. Карцинома

5. Папілома

10. Доброякісна пухлина з плоского епітелію:

1. Аденома

2. Фіброма

3. Міома

4. Папілома

5. Саркома

11. Назвіть доброякісну пухлину з плоского і перехідного епітелію:

1. Аденома

2. Фіброаденома

3. Поліп

4. Папілома

5. Кондилома

12. Джерело розвитку папілом:

1. Плоский та перехідний епітелій

2. Війчастий епітелій

3. Ацинарний епітелій залоз

4. Інкреторний епітелій

5. Фолікулярний епітелій

13. Найбільш часта локалізація папіломи:

1. Слизова оболонка шлунка

2. Слизова оболонка голосових зв’язок

3. Слизова оболонка сечового міхура

4. Шкiра

5. Серозні оболонки

14. Локалізація папіломи:

1. Шкіра

2. Плевра

3. Сечовий міхур

4. Голосові зв’язки

5. Сечовивідні шляхи

15. Локалізація папілом:

1. Ендометрій

2. Слизова оболонка бронхів

3. Слизова оболонка голосових зв’язок

4. Слизова оболонка піхви

5. Слизова оболонка заднього проходу

16. Локалізація папілом:

1. Шкіра

2. Слизова оболонка порожнини рота

3. Слизова оболонка гортані

4. Слизова оболонка матки

5. Слизова оболонка бронхів

17. Макроскопічні особливості папіломи:

1. Куляста форма

2. Сосочкова поверхня

3. Не виступає над поверхнею

4. Гладка поверхня

5. Кратероподібна поверхня

18. Морфологічна характеристика папілом:

1. Строма відсутня

2. Строката поверхня

3. На широкій основі

4. На ніжці

5. На поверхні - сосочкові розростання

19. Різновиди папілом:

1. Світлоклітинна

2. Плоскоклітинна

3. Перехідноклітинна

4. Темноклітинна

5. Поліморфноклітинна

20. Морфологічні ознаки папіломи шкіри:

1. Гіперкератоз

2. Гладка поверхня

3. Гіперплазія епідермісу

4. Розгалужена фіброваскулярна основа

5. Поверхня у вигляді цвітної капусти

21. Мікроскопічні особливості папіломи:

1. Тканинний атипізм

2. Клітинний атипізм

3. Порушена полярність епітелію

4. Порушена базальна мембрана

5. Збереженi полярність, комплексність епітелію і базальна мембрана

22. Ознаки морфологічного атипізму в папіломі:

1. Гіперплазія епітелію

2. Розростання фіброзної тканини

3. Порушення полярності епітелію

4. Руйнування базальної мембрани

5. Збереження комплексності епітелію

23. Наслідки травматизації папіломи:

1. Кровотеча

2. Виразкування

3. Малігнізація

4. Пенетрація

5. Перфорація

24. Малiгнiзацiя папіломи призводить до розвитку:

1. Аденокарциноми

2. Перехiдноклiтинного раку

3. Плоскоклiтинного раку

4. Саркоми

5. Меланоми

25. Джерело розвитку органонеспецифічних аденом:

1. Гепатоцити

2. Перехідний епітелій сечовода

3. Призматичний та залозистий епітелій

4. Ендотелій

5. Слизова оболонка піхви

26. Доброякісна пухлина із залозистого епітелію:

1. Аденома

2. Фіброма

3. Саркома

4. Карцинома

5. Папілома

27. Найчастіша локалізація аденоми:

1. Шкіра

2. Істинні голосові зв'язки

3. Слизова оболонка шлунка

4. Слизова оболонка сечового міхура

5. Слизова оболонка тіла матки

28. Доброякісні пухлини із залозистого епітелію:

1. Папілома

2. Фіброма

3. Аденома

4. Фіброаденома

5. Кондилома

29. Форми аденом за співвідношенням паренхіми та строми:

1. Залозисті

2. Фіброаденоми

3. Папілярні

4. Тубулярні

5. Трабекулярні

30. Макроскопічні особливості аденоми:

1. Пухлина у вигляді вузла в капсулі

2. Пухлина не має капсули

3. Пухлина з екзофітним ростом, на ніжці

4. Пухлина блюдцевидної форми

5. Пухлина у вигляді бляшки з виразкуванням у центрі

31. Мікроскопічні особливості аденоми:

1. Органоїдна будова

2. Строма відсутня

3. Паренхiма пухлини представлена залозистими структурами

4. Різноманітні ступені розвитку строми

5. Збережені базальна мембрана, полярність і комплексність епітелію

32. Гістологічні варіанти аденом:

1. Перехiдноклiтинна

2. Кератома

3. Ацинарна

4. Тубулярна

5. Трабекулярна

33. Різновиди органонеспецифічних аденом:

1. Ацинарна

2. Фолікулярна

3. Тубулярна

4. Хромофобна

5. Трабекулярна

34. Гістологічна класифікація аденом:

1. Альвеолярна

2. Скірозна

3. Тубулярна

4. Трабекулярна

5. Фіброзна

35. Види аденом за гістологічною будовою:

1. Ацинарна

2. Тубулярна

3. Папілярна

4. Цистаденома

5. Трабекулярна

36. Гістологічна класифікація аденом:

1. Скірозна

2. Папілярна

3. Цистаденома

4. Змішана

5. Фіброзна

37. Пухлина, що розвивається при малігнізації аденоми:

1. Аденокарцинома

2. Перехідноклітинний рак

3. Плоскоклітинний рак

4. Саркома

5. Меланома

38. Поліпоз найчастіше зустрічається в:

1. Бронхах

2. Шлунку

3. Стравоході

4. Молочній залозі

5. Товстому кишечнику

39. Види поліпів:

1. Солідний

2. Фіброзний

3. Ворсинчастий

4. Аденоматозний

5. Гіперпластичний

40. Поліп, що вважається дійсною пухлиною:

1. Алергічний

2. Гіперпластичний

3. Аденоматозний

4. Ендокардіальний

5. Запальний

41. Морфологічні стадії канцерогенезу:

1. Дифузна та осередкова гіперплазія

2. Метаплазія

3. Дисплазія I-II та III ступенів

4. Атрофія

5. Гіпертрофія

42. Морфологічні стадії канцерогенезу:

1. Доброякісна пухлина

2. Дисплазія I-II та III ступенів

3. Злоякісна пухлина

4. Атрофія

5. Гіпертрофія

43. Предраковi процеси:

1. Аденоматознi поліпи

2. Дисплазiя епітелію

3. Гіперплазія епітелію

4. Гіперпластичні поліпи

5. Метаплазія епітелію

44. Передпухлинний процес:

1. Дистрофія

2. Атрофія

3. Гіпертрофія

4. Регенерація

5. Дисплазія

45. Гістологічні ознаки дисплазії епітелію:

1. Елонгація ядер

2. Осередковий клітинний поліморфізм

3. Порушення комплексності епітелію

4. Гіперкератоз

5. Руйнування базальної мембрани

46. Форми передраку:

1. Місцевий

2. Облігатний

3. Факультативний

4. Репаративний

5. Дисгормональний

47. Факультативними передраками є:

1. Кератоз осіб похилого віку

2. Нейробластома сітківки

3. Лейкоплакія

4. Гостре запалення

5. Нейрофіброматоз

48. Приклади облігатного передраку:

1. Емфізема легень

2. Гостра пневмонія

3. Поліпоз товстого кишечника

4. Хронічний гепатоз

5. Папілома

49. Облігатними передраками є:

1. Ендометріоз

2. Поліпоз товстого кишечника

3. Фіброміоматоз

4. Нейрофіброматоз

5. Пігментна ксеродерма

50. Загальна назва злоякісних пухлин з епітелію:

1. Аденокарцинома

2. Карциноїд

3. Саркома

4. Канкроїд

5. Рак

51. Злоякісна пухлина з епітелію:

1. Поліп

2. Папілома

3. Саркома

4. Карцинома

5. Фіброма

52. Рак:

1. Доброякісна пухлина з епітеліальної тканини

2. Доброякісна пухлина з мезенхімальної тканини

3. Злоякісна пухлина з мезенхімальної тканини

4. Злоякісна пухлина з епітеліальної тканини

5. Необластома

53. Визначення раку:

1. Доброякісна пухлина

2. Злоякісна пухлина з тканин мезенхімального походження

3. Злоякісна пухлина з епітелію

4. Різновид саркоми

5. Різновид меланоми

54. Гістологічні стадії раку:

1. “На місці”

2. Інвазивний рак

3. Ексудативна

4. Експансивна

5. Метастазування

55. Стадії раку:

1. Сarcinoma in situ

2. Інвазивний рак

3. Метастазування

4. Проліферація

5. Організація

56. Принципи морфологічної класифікації типів раку:

1. Гістогенез

2. Органоспецифiчнiсть

3. Характер росту

4. Ступінь диференцiювання

5. Поширеність процесу

57. Принципи класифікації раків:

1. За ступенем диференціювання

2. За характером росту

3. За співвідношенням паранхіматозного та стромального компонентів

4. За етіологією

5. За патогенезом

58. Форма інтраепiтеліального раку, у якого вiдсутня строма й збережена базальна мембрана:

1. Медулярний рак

2. Скiр

3. Рак на місці

4. Плоскоклiтинний рак

5. Аденокарцинома

59. Види раку на місці залежно від гістогенезу:

1. Ацинарний

2. Папілярний

3. Плоскоклітинний

4. Ендокринних залоз

5. Базальноклітинний

60. Можливий наслідок раку на місці:

1. Зворотний розвиток

2. Прогресія в інвазивний рак

3. Прогресія в папілому

4. Прогресія в аденому

5. Регресія

61. Гістогенетичні типи раку:

1. Скір

2. Із залозистого епітелію

3. Із покривного епітелію

4. Із клітин–попередників епітелію

5. Солідний

62. Злоякісна пухлина із плоского епітелію:

1. Папiлома

2. Дермоїдний рак

3. Аденома

4. Аденокарцинома

5. Кондилома

63. Злоякісна пухлина з плоского епітелію:

1. Епідермальний рак

2. Папілома

3. Аденома

4. Аденокарцинома

5. Саркома

64. Види морфологічного атипізму в плоскоклiтинному раці:

1. Тканинний

2. Клітинний

3. Гіперхромність ядер

4. Антигенний атипізм

5. Бiохiмiчний атипізм

65. Морфологічні особливості плоскоклiтинного раку, які підтверджують його гістогенез:

1. Тканинний і клітинний атипізм

2. Міжклітинні містки (десмосомальні контакти)

3. Поза- або внутрішньоклітинне зроговіння

4. Солідний характер росту

5. Патологічні мітози

66. Гістологічні різновиди органонеспецифічного плоскоклітинного раку:

1. Рак з зроговінням

2. Альвеолярний рак

3. Рак без зроговіння

4. Рак “на місці”

5. Базальноклітинний рак

67. Гістологічні форми раку з багатошарового плоского епітелію:

1. Плоскоклітинний з зроговінням

2. Плоскоклітинний без зроговінням

3. Персневидноклітинний

4. Ворсинчастий

5. Базальноклітинний

68. Морфологічна ознака високодиференційованої злоякісної пухлини з плоского епітелію:

1. Відсутність полярності

2. Відсутність комплексності

3. Утворення багатошарових епітеліальних ділянок

4. Ракові перлини

5. Відсутність власної мембрани

69. Високодиференційовані раки:

1. Плоскоклітинний з зроговінням

2. Плоскоклітинний без зроговіння

3. Аденокарцинома

4. Слизовий

5. Дрібноклітинний

70. Низькодиференційовані раки:

1. Плоскоклітинний з зроговінням

2. Плоскоклітинний без зроговіння

3. Аденокарцинома

4. Слизовий

5. Дрібноклітинний

71. Характер росту низькодиференцiйованого плоскоклiтинного раку в порожнистих органах:

1. Екзофiтний

2. Ендофiтний

3. Експансивний

4. Уніцентричний

5. Мультицентричний

72. Можлива локалізація плоскоклiтинного раку:

1. Печінка

2. Серце

3. Легені

4. Гортань

5. Шийка матки

73. Переважний шлях метастазування плоскоклiтинного раку:

1. Лімфогенний

2. Гематогенний

3. Контактний

4. Периневральний

5. Змішаний

74. Злоякісна пухлина із залозистого епітелію:

1. Аденома

2. Папілома

3. Аденокарцинома

4. Плоскоклітинний рак

5. Переходноклітинний рак

75. Злоякісна пухлина з залозистого епітелію:

1. Саркома

2. Аденома

3. Аденокарцинома

4. Папілома

5. Аденофіброма

76. Джерело розвитку органонеспецифічного залозистого раку:

1. Призматичний епітелій слизових оболонок

2. Перехідний епітелій сечовивідних шляхів

3. Перехідний епітелій ниркової миски

4. Багатошаровий плоский епітелій піхви

5. Епітелій залоз

77. Морфологічна особливість аденокарциноми, що підтверджує її гістогенез:

1. Наявність клітинного атипізму

2. Міжклітинні містки/контакти

3. Формування атипових залозистих структур

4. Патологічні мітози

5. Синтез кератину

78. Варіанти аденокарцином залежно від рівня диференціювання:

1. Високодиференційована

2. Низькодиференцiйована

3. Ацинарна

4. Лобулярна

5. Сосочкова

79. Можлива локалізація аденокарциноми:

1. Шлунок

2. Легені

3. Молочні залози

4. Гортань

5. Сечовий міхур

80. Характер росту високодиференційованої аденокарциноми в порожнистому органі:

1. Екзоцитарний

2. Ендофітний

3. Експансивний

4. Інвазивний

5. Мультицентричний

81. Переважний шлях метастазування аденокарциноми:

1. Лімфогенний

2. Гематогенний

3. Імплантаційний

4. Периневральний

5. Змішаний

82. Гістологічні форми раку з залозистого епітелію:

1. Аденокарцинома

2. Аденофіброма

3. Слизовий

4. Інвазивний

5. Базальноклітинний

83. Характерна локалізація залозистого раку:

1. Легені

2. Шлунок

3. Стравохід

4. Ендометрій

5. Товста кишка

84. Гістологічні варіанти аденокарциноми:

1. На ніжці

2. Ацинарна

3. Тубулярна

4. Перехідноклітинна

5. Папілярна

85. Варіанти аденокарциноми залежно від гістологічної будови:

1. Високо-, низькодиференцiйована

2. Ацинарна

3. Тубулярна

4. Трабекулярна

5. Сосочкова

86. Гістологічні форми низькодиференційованого раку:

1. Солідний

2. Інфільтруючий

3. Метастазуючий

4. Фіброзний

5. Медулярний

87. Рак із порівняно однаковою кількістю паренхіматозних та стромальних компонентів у будові:

1. Медулярний

2. Фіброаденома

3. Скір

4. Дрібноклітинний

5. Солідний

88. Рак із переважанням у структурі стромального компонента над паренхіматозним:

1. Медулярний

2. Фіброаденома

3. Скір

4. Дрібноклітинний

5. Солідний

89. Рак із розвиненою стромою називається:

1. Аденокарцинома

2. Плоскоклітинний рак

3. Фіброзний

4. Скір

5. Медулярний рак

90. Рак із переважанням у структурі паренхіматозного компонента над стромальним:

1. Медулярний

2. Фіброаденома

3. Скір

4. Дрібноклітинний

5. Солідний

91. Рак, в якому паренхіма переважає над стромою:

1. Скір

2. Трабекулярний

3. Фіброзний

4. Медулярний

5. Мозковидний

92. Гістологічні форми недиференційованого раку:

1. Плоскоклітинний

2. Солідний

3. Фіброзний

4. Дрібноклітинний

5. Веретеноклітинний

93. Недиференційовані раки:

1. Світлоклітинний

2. Вівсяноклітинний

3. Плоскоклітинний

4. Залозистий

5. Слизовий

94. Види недиференційованого раку:

1. Фіброзний

2. Медулярний

3. Дрібноклітинний

4. Великоклітинний

5. Скір

95. Можливі шляхи метастазування епітеліальних пухлин:

1. Позаорганний

2. Інвазивний

3. Лімфогенний

4. Гематогенний

5. Імплантаційний

ЕПІТЕЛІАЛЬНІ Органоспецифічні пухлини

1. Органи, в яких зустрічаються органоспецифічні епітеліальні пухлини:

1. Шлунок

2. Печінка

3. Нирки

4. Легені

5. Матка

2. Дослідження, які найбільш точно виявляють органоспецифічність пухлини:

1. Макроскопічне

2. Мікроскопічне

3. Гістохімічне

4. Ультраструктурне

5. Генетичне

3. Джерело виникнення органоспецифічних епітеліальних пухлин:

1. Екзокринні залози

2. Ендокринні залози

3. Деривати епітелію

4. М’язи

5. Нервові клітини

4. Передракові захворювання молочної залози: 1. Проста фіброаденома 2. Клітинна фіброаденома 3. Мастопатія, проліферативна форма 4. Мастопатія, непроліферативна форма 5. Папілома протоки

5. Доброякісні епітеліальні пухлини молочної залози:

1. Внутрішньопротокова папілома

2. Аденома соска

3. Фіброаденоматоз

4. Ліпома

5. Фіброаденома

6. Органоспецифічна пухлина молочної залози: 1. Папілома плоскоклітинна 2. Папілома перехідноклітинна 3. Фіброаденома 4. Фіброма 5. Гемангіома

7. Морфологічні різновиди фіброаденоми молочної залози:

1. Інтраканалікулярна

2. Периканалікулярна

3. Філоїдна

4. Внутрішньопротокова

5. Проліферативна

8. Види фіброаденом:

1. Ацинарна

2. Листоподібна

3. Папілярна

4. Периканалікулярна

5. Інтраканалікулярна

9. Різновиди аденом молочної залози:

1. Каналікулярна

2. Периканалікулярна

3. Трабекулярна

4. Перитрабекулярна

5. Інтраканалікулярна

10. Гістологічні варіанти фіброаденоми:

1. Екзофітна

2. Залозиста

3. Периканалікулярна

4. Інтраканалікулярна

5. Недиференційована

11. Положення, вірне для фіброаденоми молочної залози:

1. Представлена внутрішньопротоковими папілярними розростаннями

2. Часто призводить до розвитку раку

3. Представлена розростанням фіброзної тканини і атиповим епітелієм

4. Зменшується при вагітності

5. Представлена щільним вузлом з чіткими межами

12. Органоспецифічний рак молочної залози: 1. Аденокарцинома 2. Неінфільтруючий внутрішньопротоковий рак 3. Неінфільтруючий внутрішньочасточковий рак 4. Хвороба Педжета

5. Цистосаркома молочної залози

13. Особливості виникнення раку молочної залози:

1. Рідко виникає мультицентрично

2. Виникає у дітей

3. Не метастазує

4. Часто виникає мультицентрично

5. Рано формується виразка

14. Можливий фоновий стан для розвитку неінфільтруючого часточкового раку:

1. Дисгормональна дисплазія

2. Атрофія

3. Склероз, ліпоматоз

4. Гіпертрофія

5. Фіброма

15. Макроскопічна класифікація раку молочної залози:

1. Рак соска і соскового поля

2. Дифузний

3. Плоскоклітинний

4. Бляшковидний

5. Блюдцевидний

16. Макроскопічна класифікація раку молочної залози:

1. Поліповидний

2. Вузлуватий

3. Дифузний

4. Внутрішньопротоковий

5. Бляшковидний

17. Рак, що поширюється на поверхні молочної залози:

1. Панцирний

2. Дифузний

3. Бляшковидний

4. Плоскоклітинний

5. Поверхневий

18. Основні гістологічні типи раку молочної залози:

1. Плоскоклітинний

2. Інфільтруючий

3. Перехідноклітинний

4. Неінфільтруючий

5. Базальноклітинний

19. Органоспецифічний рак молочної залози:

1. Неінфільтруючий внутрішньочасточковий

2. Фіброаденома

3. Плоскоклітинний

4. Базальноклітинний

5. Фолікулярний

20. Органоспецифічний рак молочної залози:

1. Плоскоклітинний

2. Неінфільтруючий внутрішньопротоковий

3. Базальноклітинний

4. Скір

5. Слизовий

21. Гістологічні варіанти неінфільтруючого протокового раку:

1. Плоскоклітинний

2. Сосочковий

3. Вугревидний

4. Дрібноклітинний

5. Веретеноклітинний

22. Злоякісні неінфільтруючі пухлини молочної залози:

1. Внутрішньопротоковий рак

2. Часточковий рак

3. Внутрішньопротокова аденома

4. Часточкова аденома

5. Усі відповіді правильні

23. Варіанти неінфільтруючого раку молочної залози: 1. Внутрішньопротоковий 2. Плоскоклітинний 3. Аденокарцинома 4. Часточковий 5. Скір 24. Різновиди неінфільтруючого внутрішньопротокового раку молочної залози:

1. Сосочковий

2. Криброзний

3. Вугревидний

4. Часточковий

5. Фіброзний

25. Варіанти неінфільтруючого часточкового раку молочної залози:

1. Сосочковий

2. Криброзний

3. Вугревидний

4. Скір

5. Солідний

26. Можливі варіанти росту часточкового раку молочної залози: 1. Уніцентричний 2. Мультицентричний 3. Експансивний 4. Інфільтративний 5. Інвазивний 27. Найбільш частий варіант росту часточкового раку молочної залози: 1. Уніцентричний 2. Мультицентричний 3. Експансивний 4. Деструюючий

5. Інфільтративний

28. Варіанти неінфільтруючого внутрішньопротокового раку молочної залози: 1. Солідний 2. Слизовий

3. Сосочковий 4. Вугревидний 5. Ацинарний 29. Характерні вторинні зміни у внутрішньопротоковому раці молочної залози: 1. Крововиливи 2. Ослизнення строми 3. Некроз 4. Петрифікація 5. Осифікація 30. Злоякісні інфільтруючі пухлини молочної залози:

1. Протокова аденома

2. Слизовий рак

3. Медулярний рак

4. Фіброзний рак

5. Часточкова аденома

31. Злоякісні інфільтруючі пухлини молочної залози:

1. Протокова аденома

2. Тубулярний рак

3. Медулярний рак

4. Колоїдний рак

5. Часточкова аденома

32. Злоякісні інфільтруючі пухлини молочної залози:

1. Протокова аденома

2. Протоковий рак

3. Внутрішньопротоковий рак

4. Часточковий рак

5. Часточкова аденома

33. Усі положення вірні відносно раку молочної залози, за виключенням:

1. Метастазує в пахвові лімфатичні вузли

2. Клітини пухлини мають рецептори до естрогенів і прогестерону

3. Найбільш частий тип – інвазивний протоковий рак

4. У більшості пухлин виражена десмопластична реакція

5. Більшість пухлин продукують кератогіалін

34. Пухлини молочної залози з вираженим сполучнотканинним компонентом:

1. Фіброаденома

2. Листоподібна пухлина

3. Комедокарцинома

4. Скір

5. Рак “на місті”

35. Різновиди раку молочної залози:

1. Хвороба Педжета

2. Меланома

3. Базаліома

4. Фіброаденома

5. Неінфільтруючий

36. Морфологічна характеристика хвороби Педжета:

1. Екзема соска

2. Великі світлі клітини в епідермісі

3. Внутрішньопротоковий рак

4. Позапротоковий рак

5. Дрібні світлі клітини в епідермісі

37. Органоспецифічний рак молочної залози:

1. Хвороба Крона

2. Хвороба Бехтєрева

3. Хвороба Шимельбуша

4. Хвороба Педжета

5. Хвороба Реклю

38. Особливості хвороби Педжета:

1. Уражує сосок та ареолу

2. Метастазує гематогенно

3. Екзофітний ріст

4. Перші метастази - в печінці

5. Характерно звапнування

39. Клініко-морфологічна характеристика хвороби Педжета:

1. Екзематозне ураження соска та ареоли

2. Великі світлі клітини Педжета в епідермісі соска та ареоли

3. Внутрішньопротоковий рак молочної залози

4. Експансивний ріст, тканинний атипізм

5. Метастазування не характерно

40. Характерні риси хвороби Педжета: 1. Внутрішньочасточковой рак 2. Протоковий рак 3. Клітини Педжета в епідермісі соска і ареоли 4. Виразка в області соска 5. Набрякла червона молочна залоза 41. Локалізація первинних метастазів хвороби Педжета: 1. Регіонарні лімфовузли 2. Кістки 3. Легені 4. Печінка 5. Нирки 42. Лімфатичні вузли, в яких найбільш часто можна виявити метастази раку молочної залози:

1. Пахвові

2. Передні грудні

3. Підключичні

4. Підщелепні

5. Парастернальні

43. Найчастіше гематогенні метастази раку молочної залози виявляються в:

1. Кістках

2. Легенях

3. Головному мозку

4. Печінці

5. Нирках

44. Доброякісні епітеліальні пухлини шийки матки:

1. Епідермоїдна папілома

2. Ангіома шийки матки

3. Міома шийки матки

4. Фіброміома шийки матки

5. Усі відповіді правильні

45. Злоякісні епітеліальні пухлини шийки матки:

1. Плоскоклітинний рак

2. Аденокарцинома каналу шийки матки

3. Ендометриоїдна аденокарцинома

4. Епідермоїдна папілома

5. Інші пухлини

46. Злоякісні епітеліальні пухлини шийки матки:

1. Ендометриоїдна аденокарцинома

2. Аденогенний рак

3. Залозисто-плоскоклітинний рак

4. Епідермоїдна папілома

5. Інші пухлини

47. Характерне положення для рака шийки матки:

1. Частіше має будову залозистого раку

2. Викликається вірусом папіломи людини

3. Пік захворюваності – старечий вік

4. Часто виникає на фоні гіперплазії ендометрію

5. Частіше виникає у жінок, які не народжували

48. Етіологічний фактор, характерний для плоскоклітинного раку шийки матки:

1. Віруси гепатиту В, С

2. Іонізуюча радіація

3. Анілінові барвники

4. Вірус папіломи людини

5. Паління

49. Неепітеліальні злоякісні пухлини шийки матки:

1. Лейоміома

2. Лейоміосаркома

3. Рабдоміома

4. Ембріональна рабдоміосаркома

5. Мюлерова змішана пухлина

50. Передракові зміни тіла матки:

1. Мюлерова змішана пухлина

2. Ендометріальний поліп

3. Залозиста гіперплазія ендометрію

4. Ендометріоз

5. Шпиляста кондилома

51. Злоякісні епітеліальні пухлини тіла матки:

1. Аденома

2. Аденокарцинома

3. Мезонефроїдна аденокарцинома

4. Фібросаркома

5. Поліп

52. Форми аденокарциноми тіла матки:

1. Вузлувата

2. Дифузна

3. Дендроїдна

4. Блюдцевидна

5. Фунгоїдна

53. Злоякісні епітеліальні пухлини тіла матки:

1. Мукоепідермоїдний рак

2. Мезонефроїдна аденокарциома

3. Недиференційований рак

4. Поліп

5. Мюлерова змішана пухлина

54. Трофобластична хвороба включає:

1. Хоріонкарциному

2. Пухирний занесок

3. Ендометріоз

4. Шпилясті кондиломи

5. Мюлерову змішану пухлину

55. Вчені, які вперше встановили гістогенез хоріонепітеліоми: 1. Давидовський І. В. 2. Струков А. І. 3. Нікіфоров М. М. 4. Маршан 5. Конгейм

56. Трофобластична хвороба включає:

1. Деструюючий пухирний занесок

2. Хоріонкарциному

3. Ендомеріоз

4. Шпилясті кондиломи

5. Мюлерову змішану пухлину

57. Органоспецифічна злоякісна епітеліальна пухлина матки: 1. Плоскоклітинний рак 2. Хоріонепітеліома 3. Аденокарцинома 4. Рак на місці 5. Вугревидний рак 58. Гістогенез хоріонкарциноми пов’язаний з епітелієм: 1. Залоз тіла матки 2. Залоз шийки матки 3. Ворсин хоріона 4. Піхви 5. Усіма перерахованими видами епітелію 59. Мікроскопічна характеристика хоріонепітеліоми:

1. Світлі епітеліальні клітини

2. Лангханса

3. Поліморфні темні клітини синцитію

4. Темні епітеліальні клітини Лангханса

5. Мономорфні темні клітини синцитію

6. Поліморфні світлі клітини синцитію

60. Гормон, який синтезує хоріонепітеліома:

1. Вазопресин

2. Кальцитонін

3. Соматотропін

4. Гонадотропін

5. Катехоламіни

61. Локалізація перших метастазів хоріонкарциноми матки: 1. Лімфовузли малого таза 2. Головний мозок

3. Легені 4. Кістки 5. Нирки 62. Локалізація ектопічної хоріонкарциноми: 1. Матка 2. Яєчники 3. Середостіння 4. Яєчко 5. Головний мозок 63. Пухлиноподібні зміни маткових труб:

1. Аденоматозна проліферація

2. Вузлуватий істмічний сальпінгіт

3. Ендометріоз

4. Поліп

5. Осередкова гіперплазія

64. Пухлиноподібні зміни маткових труб:

1. Децидуальні зміни

2. Залишки Вальдхарда

3. Паратубарні кісти

4. Поліп

5. Осередоква гіперплазія

65. Різновиди паратубарних кіст маткових труб:

1. Дермоїдна

2. Епідермоїдна

3. Ретенційна

4. Фімбріальна

5. Параоваріальна

66. Морфологічні типи аденокарциноми піхви:

1. Плоскоклітинний

2. Циліндроклітинний

3. Ендометриоїдний

4. Мезонефроїдний

5. Змішаноклітинний

67. Джерела органоспецифічних пухлин яєчників:

1. Епітелій

2. Мезенхіма

3. Строма статевого тяжа

4. Паренхіма статевого тяжа

5. Герміногенний епітелій

68. Епітеліальні органоспецифічні пухлини яєчників:

1. Серозні

2. Муцинозні

3. Ендометриоїдні

4. Епітеліоїдні

5. Усі відповіді правильні

69. Епітеліальні пухлини яєчників:

1. Цистаденома

2. Пухлина Бренера

3. Епітеліоїдні

4. Усі відповіді правильні

5. Усі відповіді хибні

70. Доброякісні серозні епітеліальні пухлини яєчників:

1. Цистаденома

2. Папілярна цистаденома

3. Цистаденофіброма

4. Аденокарцинома

5. Поверхнева папілярна карцинома

71. Злоякісні серозні епітеліальні пухлини яєчників:

1. Папілярна цистаденокарцинома

2. Цистаденокарцинома

3. Злоякісна цистаденофіброма

4. Цистаденома

5. Поверхнева папілома

72. Доброякісні муцинозні епітеліальні пухлини яєчників:

1. Цистаденома

2. Поверхнева папілома

3. Цистаденофіброма

4. Аденокарцинома

5. Поверхнева папілярна карцинома

73. Злоякісні муцинозні епітеліальні пухлини яєчників:

1. Цистаденокарцинома

2. Поверхнева папілярна карцинома

3. Злоякісна цистаденофіброма

4. Цистаденома

5. Поверхнева папілома

74. Злоякісні ендометриоїдні пухлини яєчників:

1. Аденосаркома

2. Ендометриоїдна стромальна саркома

3. Мезодермальна змішана пухлина

4. Поверхнева папілярна карцинома

5. Злоякісна цистаденофіброма

75. Пухлини строми статевого тяжа:

1. Гранульозостромальноклітинні пухлини

2. Андробластоми

3. Гіандробластоми

4. Ендометриоїдні пухлини

5. Муцинозні пухлини

76. Джерело андробластом яєчників:

1. Сустеноцити

2. Гландулоцити

3. Епітелій яєчників

4. Герміногенний епітелій яєчників

5. Усі вище перераховані джерела

77. Гранульозостромальноклітинні пухлини яєчників:

1. Гранульозоклітинна пухлина

2. Аденофіброма

3. Цистаденофіброма

4. Текома

5. Мезодермальні змішані пухлини

78. Характерна локалізація цистаденоми:

1. Печінка

2. Яєчники

3. Шлунок

4. Головний мозок

5. Підшлункова залоза

79. Герміногенні пухлини яєчок:

1. Семінома

2. Ембріональний рак

3. Хоріонепітеліома

4. Папілярна аденома

5. Міобластома

80. Високодиференційовані форми пухлини строми статевого тяжа яєчок:

1. Пухлини з сустеноцитів (сертоліома)

2. Пухлини з гландулоцитів (лейдігома)

3. Гранульозоклітинна пухлина

4. Аденоматоїдна пухлина

5. Пухлина Бернета

81. Різновиди аденом щитовидної залози:

1. Світлоклітинна

2. Фолікулярна

3. Солідна

4. Фіброаденома

5. Папілярна

82. Джерело розвитку фолікулярної аденоми щитовидної залози:

1. А-клітини

2. В-клітини

3. С-клітини

4. Гландолоцити

5 Усі відповіді правильні

83. Гістологічні різновиди фолікулярної аденоми щитовидної залози:

1. Мікрофолікулярна

2. Дрібнофолікулярна

3. Середньофолікулярна

4. Макрофолікулярна

5. Велетенськоклітинна

84. Пухлина, що розвивається з С-клітин щитовидної залози:

1. Мікрофолікулярна аденома

2. Макрофолікулярна аденома

3. Солідна аденома

4. Папілярна аденома

5. Усі відповіді правильні

85. Злоякісні епітеліальні пухлини щитовидної залози:

1. Фолікулярний рак

2. Папілярний рак

3. Медулярний рак

4. Фібросаркома

5. Лобулярний рак

86. Етіологічний фактор, характерний для папілярного раку щитовидної залози:

1. Вірус папіломи людини

2. Іонізуюча радіація

3. Анілінові барвники

4. Віруси гепатиту В, С

5. Паління

87. Пухлина з острівкового апарату підшлункової залози:

1. Інсулома

2. Пухлина Абрикосова

3. Базаліома

4. Гібернома

5. Меланома

88. Усі положення правильні для феохромоцитоми, за виключенням:

1. Може мати сімейний характер

2. Локалізується в наднирниках

3. Інколи може бути двобічною

4. Інколи супроводжується гіпертензією

5. Може малігнізуватись

89. Доброякісні пухлини кіркового шару наднирників:

1. Світлоклітинна аденома

2. Темноклітинна аденома

3. Змішана форма аденоми

4. Плоскоклітинна аденома

5. Цистаденома

90. Доброякісні пухлини коркового шару наднирників:

1. Гломерульозоклітинна аденома

2. Темноклітинна аденома

3. Світлоклітинна аденома

4. Цистаденома

5. Папілома

91. Синонім темноклітинної аденоми наднирників:

1. Меланокортикоїдна аденома

2. Кортикостерома

3. Андростерома

4. Меланома

5. Мінералокортикоїдна аденома

92. Синонім змішаної форми аденоми наднирників:

1. Меланокортикоїдна аденома

2. Кортикостерома

3. Андростерома

4. Меланома

5. Мінералокортикоїдна аденома

93. Доброякісна пухлина мозкового шару наднирників:

1. Адренокортикальний рак

2. Солідна аденома

3. Мікрофолікулярна аденома

4. Макрофолікулярна аденома

5. Феохромоцитома

94. Пухлина, для якої характерна гіперпродукція мінералокортикоїдів:

1. Світлоклітинна аденома наднирників

2. Темноклітинна аденома наднирників

3. Змішана форма аденоми наднирників

4. Гломерульозоклітинна аденома наднирників

5. Усі відповіді хибні

95. Органоспецифічна пухлина епіфіза:

1. Пухлина Абрикосова

2. Базаліома

3. Гібернома

4. Меланома

5. Пінеалома

96. Аденоми гіпофіза:

1. Хромофобна

2. Еозинофільна

3. Базофільна

4. Хромофільна

5. Суданофільна

97. Гормонально-активні аденоми гіпофіза:

1. Пролактинова

2. Із клітин секретуючих АКТГ

3. Із клітин секретуючих тиреотропний гормон

4. Пінеалома

5. Інсулома

98. Гормонально-активні аденоми гіпофіза розвиваються з клітин, що продукують:

1. Фолікулостимулюючий гормон

2. АКТГ

3. Тиреотропний гормон

4. Інсулін

5. Естрогени

99. Пухлини вилочкової залози:

1. Пролактинова аденома

2. Тератоми

3. Текоми

4. Тимоми

5. Пінеаломи

100. Морфологічні різновиди тимом:

1. Кортикально-клітинна

2. Медулярно-клітинна

3. Змішано-клітинна

4. Дрібно-клітинна

5. Веретено-клітинна

101. Морфологічні різновиди тимом:

1. Кортикально-клітинна

2. Медулярно-клітинна

3. Гранульоматозна

4. Дрібно-клітинна

5. Веретено-клітинна

102. Найчастіша злоякісна пухлина легень:

1. Карциноїд

2. Рак

3. Саркома

4. Лімфома

5. Мезотеліома

103. Етіологічний фактор раку легень:

1. Паління

2. Іонізуюча радіація

3. Анілінові барвники

4. Віруси гепатиту В, С

5. Вірус папіломи людини

104. Етіологічний фактор раку легень:

1. Табакопаління

2. Естрогени

3. Вірус папіломи людини

4. Абсцес

5. Іонізуюча радіація

105. Можливі джерела походження раку легень:

1. Покривний епітелій

2. Залозистий епітелій

3. Пневмоцити

4. Клітини АРUD-системи

5. Клітини строми

106. Критерії, які враховує класифікація раку легень:

1. Локалізація

2. Характер росту

3. Макроскопічна форма

4. Мікроскопічна будова

5. Вік, стать

107. Форми раку легень за локалізацією:

1. Центральний

2. Часточковий

3. Периферичний

4. Ацинарний

5. Масивний

108. Основні макроскопічні варіанти раку легень:

1. Центральний

2. Грибоподібний

3. Периферичний

4. Поліпозний

5. Масивний

109. Мікроскопічні типи раку легень:

1. Плоскоклітинний

2. Аденокарцинома

3. Хоріонкарцинома

4. Залозисто-плоскоклітинний

5. Карцинома бронхіальних залоз

110.  Провідний етіологічний фактор центрального раку легень:

1. Інтоксикація

2. Зловживання алкоголем

3. Паління

4. Хронічний тонзиліт

5. Туберкульоз

111. Захворювання, яке часто є фоновим для центрального раку легень:

1. Туберкульоз

2. Хронічна пневмонія

3. Пневмосклероз

4. Хронічний бронхіт

5. Саркоїдоз

112. Процеси, які безпосередньо можуть передувати центральному раку легень:

1. Гостре запалення

2. Дисплазія епітелію

3. Метаплазія епітелію

4. Пневмосклероз

5. Амілоїдоз

113. Суть метаплазії епітелію бронхів:

1. 3аміщення циліндричного епітелію

2. Багатошаровим плоским

3. Злущування циліндричного епітелію

4. Некроз епітелію

5. Поліпозне розростання епітелію

114. Центральний рак розвивається у слизовій оболонці таких бронхів:

1. Стовбурового

2. Часточкового

3. Початкової частини сегментарного

4. Дистального

5. Сегментарного

115. Можливі макроскопічні форми центрального раку легень:

1. Ендобронхіальний дифузний

2. Екзофітний

3. Вузлуватий

4. Розгалужений

5. Вузлувато-розгалужений

116. Можливі варіанти росту центрального раку легень:

1. Експансивний

2. Мультицентричний

3. Екзофітний

4. Поверхневий

5. Ендофітний

117. Гістологічні типи центрального раку легень, які зустрічаються найбільш часто:

1. Плоскоклітинний із зроговінням

2. Плоскоклітинний без зроговіння

3. Аденокарцинома

4. Недиференційований

5. Вівсяноклітинний

118. Основні гістологічні типи центрального раку легень:

1. Плоскоклітинний із зроговінням

2. Плоскоклітинний без зроговіння

3. Аденокарцинома

4. Недиференційований

5. Вівсяноклітинний

119. Пухлина крупного бронха у випадку ендофітного росту може поширюватися на:

1. Тканини середостіння

2. Шкіру

3. Перикард

4. Плевру

5. Хребет

120. Характер ексудату при проростанні раку легені у плевру:

1. Гнійний

2. Серозний

3. Серозно-геморагічний

4. Гангренозний

5. Геморагічний

121. Ускладнення центрального раку легень:

1. Сегментарний ателектаз

2. Пневмоконіоз

3. Пневмонія

4. Абсцес

5. Бронхоектази

122. Передракові процеси для периферичного раку легень:

1. Хронічний бронхіт

2. Посттуберкульозний рубець

3. Емпієма плеври

4. Бронхоектази

5. Емфізема легень

123. Відділи легень, які можуть стати джерелом периферичного раку:

1. Часточкові бронхи

2. Периферичні відділи сегментарних бронхів

3. Проксимальні відділи сегментарних бронхів

4. Вісцеральна плевра

5. Трахея

124. Особливість росту периферичного раку легень:

1. Швидкий інфільтративний ріст

2. Екзофітний ріст

3. Тривалий експансивний ріст

4. Осередки казеозного некрозу

5. Дифузний ріст

125. За гістологічною будовою периферичний рак легень буває:

1. Залозистий

2. Плоскоклітинний

3. Перехідноклітинний

4. Недиференційований

5. Перснеподібний

126. Плоскоклітинний рак легень за ступенем диференціювання може бути:

1. Дифузний

2. Високодиференційований

3. Помірнодиференційований

4. Низькодиференційований

5. Вузлуватий

127. Особливості периферичного раку легень:

1. Маленька пухлина, великі метастази

2. Може мати ендокринну активність

3. Осередки казеозного некрозу

4. Характерне звапнування

5. Локалізується біля великих бронхів

128. Найчастіший шлях метастазування периферичного раку легень:

1. Гематогенний

2. Ортоградний

3. Лімфогенний

4. Ретроградний

5. Імплантаційний

129. Найбільш характерні локалізації гематогенних метастазів периферичного раку легень:

1. Печінка

2. Головний мозок

3. Кістки

4. Наднирники

5. Підшлункова залоза

130. Характерні ознаки змішаного (масивного) раку легень:

1. Ендо-і екзофітний ріст

2. Інфільтративний ріст

3. Займає частку або всю легеню

4. Вузол більше 3 см

5. Проростає у плевру

131. Найбільш часті гістологічні типи масивного раку легень:

1. Фібропластичний

2. Недиференційований

3. Скір

4. Залозистий

5. Дифузний

132. Метод дослідження, що дозволяє верифікувати гістогенез дрібноклітинного раку легень:

1. Макроскопічний

2. Гістохімічний

3. Дослідження під лупою

4. Електронномікроскопічний

5. Фарбування Суданом III

133. Маркер, характерний для дрібноклітинного раку легень:

1. Кальцитонін

2. Альфа-фетопротеїн

3. Хоріальний гонадотропін

4. Карциноембріональний антиген

5. АКТГ

134. Вторинні зміни, які можуть бути пов’язані з раком легень:

1. Ателектази

2. Утворення каверн

3. Бронхоектази

4. Абсцес

5. Кровотеча

135. Захворювання шлунка і кишечника, яке найбільш часто призводить до розвитку раку:

1. Хвороба Крона

2. Сімейний поліпоз

3. Виразка дванадцятипалої кишки

4. Неспецифічний виразковий коліт

5. Геморой

136. Захворювання, які можуть передувати розвитку раку шлунка:

1. Хронічна виразка

2. Гострий гастрит

3. Аденоматозні поліпи

4. Хронічний атрофічний гастрит

5. Гостра виразка

137. Зміни епітелію слизової оболонки шлунка, які безпосередньо передують раку:

1. Гіперплазія

2. Дисплазія

3. Ерозія

4. Гостра виразка

5. Атрофія

138. Рак шлунка найчастіше локалізується:

1. Велика кривизна

2. Фундальний відділ

3. Кардіальний відділ

4. Пілоричний відділ

5. Передня стінка

139. Критерії клініко-анатомічної класифікації раку шлунка:

1. Вік, стать

2. Локалізація пухлини

3. Характер росту пухлини

4. Макроскопічна форма пухлини

5. Гістологічний тип пухлини

140. Клінічні особливості раннього раку шлунка:

1. Висока 5-річна виживаність хворих

2. Схильність до рецидивів

3. Гематогенне метастазування

4. Швидке прогресування

5. Рідкісні метастази

141. Характеристика раннього раку шлунка:

1. Маленькі розміри

2. Екзофітний ріст

3. Росте не глибше підслизового шару

4. Ендофітний ріст

5. Пухлина без виразки

142. Виразкові форми раку шлунка з ендофітним ростом:

1. Змішаний

2. Осередковий

3. Інфільтративно-виразковий

4. Поліпозний

5. Дифузний тотальний

143. Виразкові форми раку шлунка з ендофітним ростом:

1. Дифузний з обмеженим ураженням

2. Бляшковидний

3. Блюдцевидний

4. Інфільтративно-виразковий

5. Масивний

144. Макроскопічна форма раку шлунка, що росте ендофітно в слизовому, підслизовому і м’язовому шарах:

1. Слизовий

2. Дифузний

3. Поліпозний

4. Скір

5. Ранній рак

145. Найбільш частий гістологічний тип ендофітних форм раку шлунка:

1. Аденокарцинома

2. Плоскоклітинний

3. Веретеноклітинний

4. Недиференційований

5. Солідний

146. Основні клініко-анатомічні форми раку шлунка за характером росту:

1. З переважно екзофітним ростом

2. Вузловий

3. Дифузний

4. Бляшковидний

5. З переважно ендофітним ростом

147. Основні клініко-анатомічні форми раку шлунка:

1. Масивний

2. З переважно екзофітним ростом

3. Периферичний

4. Змішаного характеру роста

5. Тотальний

148. Форми раку шлунка з переважно екзофітним ростом:

1. Бляшковидний

2. Поліпозний

3. Грибовидний

4. Виразковий

5. Дифузний

149. Виразкові форми раку шлунка з екзофітним ростом:

1. Інфільтративно-виразковий

2. Первинно-виразковий

3. Тотальний

4. Кругла виразка

5. Блюдцевидний

150. Виразкові форми раку шлунка з екзофітним ростом:

1. Інфільтративно-виразковий

2. Первинно-виразковий

3. Інфільтруючий

4. Рак з хронічної виразки

5. Фіброзний

151. Форма раку шлунка з переважно екзофітним ростом, яка найбільш часто зустрічається:

1. Блюдцевидний

2. Первинно-виразковий

3. Фунгозний

4. Поліпозний

5. Виразка-рак

152. Форма раку шлунка, що має вигляд горбистого, вузлуватого утворення на широкій ніжці:

1. Папіломатозний

2. Фунгозний

3. Поліпозний

4. Бляшковидний

5. Виступаючий

153. Форма раку шлунка, що має вигляд вузла з ворсинчастою поверхнею і розташовується на ніжці:

1. Папіломатозний

2. Фунгозний

3. Поліпозний

4. Бляшковидний

5. Вузловий

154. Основні гістологічні типи раку шлунка:

1. Аденокарцинома

2. Недиференційований

3. Поліпозний

4. Залозисто-плоскоклітинний

5. Плоскоклітинний

155. Найбільш частий гістологічний тип екзофітних форм раку шлунка:

1. Аденокарцинома

2. Недиференційований

3. Персневидно-клітинний

4. Дрібноклітинний

5. Плоскоклітинний

156. Морфологічна характеристика виразки-раку шлунка:

1. Значне розростання фіброзної тканини

2. М’язовий шар склерозований, зруйнований

3. Розвиток раку передує появі виразки

4. М’язовий шар інфільтрований пухлинними клітинами

5. Екзофітні розростання атипового епітелію в одному із країв виразки

157. Характеристика первинно-виразкової форми раку шлунка:

1. Ендофітний рак з виразкою

2. Фунгозний рак з виразкою

3. Малігнізована виразка

4. Екзофітний рак з формуванням виразки на самому початку його розвитку

5. Характеризується інфільтративним ростом

158. Основний шлях метастазування раку шлунка:

1. Гематогенний

2. Імплантаційний

3. Лімфогенний

4. Трансмуральний

5. Периневральний

159. Перші метастази раку шлунка виявляються у:

1. Лімфатичних вузлах середостіння

2. Легенях

3. Лімфатичних вузлах малої і великої кривизни шлунка

4. Печінці

5. Селезінці

160. Органи, в яких можуть з’являтися лімфогенні метастази раку шлунка:

1. Селезінка

2. Легені

3. Плевра

4. Очеревина

5. Головний мозок

161. Ретроградні лімфогенні метастази раку шлунка можна виявити у:

1. Наднирниках

2. Малому сальнику

3. Крукенбергський рак яєчників

4. Параректальній клітковині

5. Підшлунковій залозі

162. Шлях метастазування раку шлунка в ліві надключичні лімфовузли:

1. Ортоградний лімфогенний

2. Ретроградний лімфогенний

3. Парадоксальний

4. Імплантаційний

5. Гематогенний

163. Назва метастазів раку шлунка в ліві надключичні лімфатичні вузли:

1. Хвороба Педжета

2. Хвороба Ходжкіна

3. Рак Крукенберга

4. Метастаз Шніцлера

5. Вірховська залоза

164. Перші гематогенні метастази раку шлунка потрібно шукати у:

1. Кістках

2. Легенях

3. Головному мозку

4. Печінці

5. Селезінці

165. Органи, в яких відносно часто спостерігаються гематогенні метастази раку шлунка:

1. Підшлункова залоза

2. Легені

3. Кістки

4. Наднирники

5. Селезінка

166. Патологічний процес, який відображає імплантаційний шлях метастазування раку шлунка:

1. Шніцлерівські метастази

2. Метастази в м’які мозкові оболонки

3. Метастази в печінку

4. Канцероматоз очеревини

5. Вірховська залоза

167. Часті вторинні зміни раку шлунка:

1. Амілоїдоз

2. Склероз

3. Некроз

4. Гіаліноз

5. Запалення

168. Ускладнення, які можуть виникати внаслідок некрозу раку шлунка:

1. Пілефлебітичні абсцеси

2. Перфорація стінки шлунка

3. Кровотеча

4. Холецистит

5. Перитуморозне запалення

169. Порушення жирового обміну, яке може ускладнити рак шлунка:

1. Атеросклероз

2. Синдром Іценко-Кушинга

3. Кахексія

4. Жовчно-кам’яна хвороба

5. Ожиріння

170. Чинники, які відіграють роль у генезі кахексії при раку шлунка:

1. Протеїнурія

2. Інтоксикація

3. Склероз, ослизнення

4. Пептичні порушення

5. Аліментарна недостатність

171. Зміни органів і тканини, характерні для кахексії:

1. Бура атрофія міокарда

2. Легеневе серце

3. Бура атрофія печінки

4. Бура індурація легень

5. Бура атрофія поперечно-посмугованої мускулатури

172. Доброякісна органоспецифічна пухлина печінки:

1. Аденома

2. Папілома

3. Гепатома

4. Фіброма

5. Фіброаденома

173. Злоякісні епітеліальні пухлини печінки:

1. Аденокарцинома

2. Гепатоцелюлярний рак

3. Плоскоклітинний рак

4. Саркома

5. Гемангіосаркома

174. Органоспецифічна злоякісна пухлина печінки:

1. Аденокарцинома

2. Гепатоцелюлярний рак

3. Плоскоклітинний рак

4. Саркома

5. Гемангіосаркома

175. Макроскопічні варіанти гепатоцелюлярного раку:

1. Екзофітний

2. Ендофітний

3. Вузлуватий

4. Дифузний

5. Масивний

176. Ознака, яка підтверджує органоспецифічність гепатоцелюлярного раку:

1. Жирові вакуолі в ракових клітинах

2. Глікоген в ракових клітинах

3. Крапельки жовчі в ракових клітинах

4. Тубулярні структури в цитоплазмі ракових клітин

5. Внутрішньоклітинні включення

177. Етіологічний фактор, характерний для гепатоцелюлярного раку:

1. Іонізуюча радіація

2. Віруси гепатиту В, С

3. Анілінові барвники

4. Паління

5. Вірус папіломи людини

178. Органоспецифічні злоякісні пухлини печінки:

1. Аденокарцинома

2. Гепатоцелюлярний рак

3. Плоскоклітинний рак

4. Холангіоцелюлярний рак

5. Гемангіосаркома

179. Доброякісні епітеліальні пухлини печінки:

1. Гепатоцелюлярна аденома

2. Аденома внутрішньопечінкових жовчних проток

3. Цистаденома внутрішньопечінкових жовчних проток

4. Гемангіома

5. Холангіокарцинома

180. Злоякісні епітеліальні пухлини печінки:

1. Гепатоцелюлярний рак

2. Холангіокарцинома

3. Гепатоцелюлярна аденома

4. Гепатобластома

5. Цистаденома внутрішньопечінкових жовчних проток

181. Макроскопічні форми раку печінки:

1. Масивний

2. Множинно-вузлуватий

3. Дифузний

4. Фунгозний

5. Біліарний

182. Неепітеліальні пухлини печінки:

1. Гемангіома

2. Гемангіосаркома

3. Ембріональна саркома

4. Гепатобластома

5. Гепатоцелюлярна аденома

183. Органоспецифічні доброякісні пухлини нирок:

1. Фіброми

2. Ангіоми

3. Ліпоми

4. Аденоми

5. Міоми

184. Різновиди аденом нирок:

1. Трабекулярна

2. Тубулярна

3. Темноклітина

4. Ацидофільна

5. Світлоклітинна

185. Різновиди раку нирок:

1. Медулярний

2. Фіброзний

3. Гіпернефроїдний

4. Солідний

5. Залозистий

186. Злоякісні пухлини з епітелію, що розвиваються в нирках:

1. Ангіосаркома

2. Ліпосаркома

3. Нирково-клітинний рак

4. Нефробластома

5. Слизовий рак

187. Найбільш часто зустрічаються наступні варіанти нирково-клітинного раку:

1. Світлоклітинний

2. Зернистоклітинний

3. Саркомоподібний

4. Залозистий

5. Змішаноклітинний

188. Гістологічні варіанти нирково-клітинного раку:

1. Саркомоподібний

2. Аденокарцинома

3. Зернистоклітиннй

4. Сосочковий

5. Кістозний

189. Макроскопічні особливості світлоклітинного нирково-клітинного раку:

1. Росте дифузно

2. Росте у вигляді вузла

3. Щільна консистенція

4. М’яка консистенція

5. Строкатий вигляд

190. Особливості клітин світлоклітинного нирково-клітинного раку:

1. Гранули глікогену в цитоплазмі

2. Краплі ліпідів у цитоплазмі

3. Велика кількість мітохондрій

4. Розвинений ендоплазматичний ретикулум

5. Нейроендокринні гранули в цитоплазмі

191. Характерні вторинні зміни для світлоклітинного нирково-клітинного раку:

1. Папіломатоз

2. Крововиливи

3. Осередки некрозу

4. Ослизнення

5. Осифікація

192. Характерні шляхи метастазування світлоклітинного нирково-клітинного раку:

1. Гематогенний

2. Ретроградний

3. Периневральний

4. Лімфогенний

5. Імплантаційний

193. У якому віці зустрічається нефробластома:

1. Будь-якому

2. Дитячому

3. Юнацькому

4. Зрілому

5. Старечому

194. Етіологічний фактор, характерний для перехідно-клітинного раку сечового міхура:

1. Анілінові барвники

2. Цитомегаловірус

3. Іонізуюча радіація

4. Паління

5. Вірус папіломи людини

195. Епітеліальні органоспецифічні пухлини шкіри:

1. Базально-клітинний рак

2. Плоскоклітинний рак

3. Метатиповий рак

4. Сирінгоаденома

5. Гідраденома

196. Пухлина шкіри з місцево-деструюючим ростом:

1. Меланома

2. Папілома

3. Базаліома

4. Аденома

5. Гігрома

197. Пухлина з місцево-деструюючим ростом:

1. Ліпома

2. Гігрома

3. Гібернома

4. Базаліома

5. Плоскоклітинний рак

198. Пухлини з придатків шкіри:

1. Базально-клітинний рак

2. Плоскоклітинний рак

3. Метати повий рак

4. Тубулярна сирінгоаденома

5. Гідраденома

199. Джерела розвитку раку шкіри:

1. Жирова клітковина

2. Епідерміс

3. Потові залози

4. Волосяні фолікули

5. Сполучна тканина

200. Злоякісні пухлини сальних залоз:

1. Рак сальних залоз

2. Рак потових залоз

3. Аденома сальних залоз

4. Трихофолікулома

5. Трихоепітеліома

201. Пухлини волосяного фолікула:

1. Трихофітія

2. Трихомоніаз

3. Трихоепітеліома

4. Сирінгоаденома

5. Гідраденома

202. Пухлини волосяного фолікула:

1. Звапнована епітеліома Малерба

2. Сирінгоаденома

3. Гідраденома

4. Трихоепітеліома

5. Трихофолікулома

203. Спеціальні методи діагностики ендокринноклітинних пухлин:

1. Серебріння

2. Макроскопічний

3. Електронна мікроскопія

4. Імуногістохімічний

5. Цитологічний

204. Варіанти пухлин APUD-системи:

1. Гіпернефрома

2. Карциноїд

3. Інсулома

4. Папілома

5. Аденома з С-клітин щитовидної залози

205. Морфологічні варіанти доброякісних апудом:

1. Аденома

2. Меланома

3. Карциноїд

4. Карцинома

5. Папілома

206. Найбільш часті симптоми карциноїдного синдрому:

1. Діарея

2. Поліурія

3. Артеріальна гіпотензія

4. Артеріальна гіпертензія

5. “Приливи” в ділянці обличчя

МЕЗЕХІМАЛЬНІ ПУХЛИНИ

1. Тканини мезенхімального походження:

1. Сполучна

2. Епітеліальна

3. Нервова

4. Жирова

5. М’язова

2. Тканини мезенхімального походження:

1. Судини

2. Епітеліальна

3. Синовіальна оболонка

4. Кісткова

5. Нервова

3. Види росту пухлин залежно від кількості зародків, з яких формується пухлина:

1. Уніцентричний

2. Мультицентричний

3. Апозиційний

4. Інфільтративний

5. Експансивнй

4. Ознаки гістохімічного атипізму пухлин:

1. Атипове забарвлення

2. Зміни в білковому складі

3. Нагромадження ліпідів

4. Гіперхромність

5. Наявність включень

5. Злоякісна мезенхімальна пухлина:

1. Саркома

2. Гамартома

3. Рак

4. Карцинома

5. Тератома

6. Виберіть положення НЕвірне для пухлин м’яких тканин:

1. Деякі доброякісні пухлини можуть метастазувати

2. Інфільтративний ріст - ознака, недостатня для діагнозу саркоми

3. Макроскопічно навколо саркоми може бути виявлена капсула

4. У доброякісних пухлинах зазвичай не буває некрозу

5. Розмір пухлини - важлива прогностична ознака саркоми

7. Усі положення відповідають характеристикам пухлин з м’яких тканин, окрім:

1. Чим більший розмір пухлини, тим ймовірніше, що вона злоякісна

2. Чим ближче пухлина розміщена до поверхні, тим менш злоякісний її клінічний перебіг

3. До пухлин м’яких тканин відносять усі мезенхімальні пухлини, а також пухлини периферичної нервової системи

4. Чим більша швидкість росту пухлини, тим вона злоякісніша

5. Звапнування пухлини не має прогностичного значення

8. Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:

1. Фіброма

2. Гістіоцитома

3. Папілома

4. Фіброксантома

5. Ангіома

9. Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:

1. Ксантофіброма

2. Дерматофіброма

3. Папілома

4. Еластофіброма

5. Ангіома

10. Доброякісні пухлини з фіброзної тканини:

1. Дерматофіброма

2. Фіброма

3. Гібернома

4. Гістіоцитома

5. Десмоїд

11. Характеристика доброякісної пухлини з фіброзної тканини:

1. Види - ліпома, гібернома

2. Види - фіброма, гістіоцитома

3. Експансивний ріст, тканинний атипізм

4. Ріст інфільтративний, для виявлення гістогенезу використовують ШИК-реакцію

5. Для виявлення гістогенезу використовують забарвлення пікрофуксином

12. Гістологічна характеристика фіброми:

1. Клітинний атипізм - поліморфізм ядер і клітин

2. Тканинний атипізм - хаотичне розшарування волокон різної товщини

3. Виявляється забарвленням толуїдиновим синім

4. Виявляється забарвленням пікрофуксином за ван Гізон

5. Як правило, має капсулу

13. Характеристика фіброми:

1. Доброякісна пухлина зі сполучної тканини

2. Злоякісна пухлина зі сполучної тканини

3. Зустрічається тільки на шкірі

4. Органонеспецифічна, зустрічається в багатьох органах та тканинах

5. Доброякісна пухлина з епітелію (епідермісу)

14. Види фібром:

1. Інкапсульована

2. Організована

3. М’яка, щільна

4. Десмоїд

5. Фіброма зовнішнього слухового проходу

15. Характеристика фіброми:

1. Тканинний атипізм

2. Експансивний ріст

3. Інфільтративний ріст

4. Низькодиференційована

5. Високодиференційована

16. Варіанти фіброми залежно від співвідношення паренхіми і строми:

1. М’яка

2. Щільна

3. Десмоїд

4. Фіброміома

5. Інкапсульована

17. Визначити компонент строми в фібромі:

1. Судини

2. Еластичні волокна

3. Ретикулярні волокна

4. Аргірофільні волокна

5. Колагенові волокна

18. Переважна локалізація фіброзної гістіоцитоми:

1. Епідерміс

2. Дерма

3. Гіподерма

4. М’язи

5. Усі відповіді хибні

19. Макроскопічна характеристика гістіоцитоми:

1. Епідермальний фіброзний вузол

2. Субепідермальний фіброзний вузол

3. Дермальний фіброзний вузол

4. Гіподермальний фіброзний вузол

5. Усі відповіді хибні

20. Мікроскопічна характеристика фіброзної гістіоцитоми:

1. Гістіоцити

2. Фібробласти

3. Макрофаги

4. Гладком’язові клітини

5. Ліпоцити

21. Гістологічна будова гістіоцитоми:

1. Фібробласти

2. Фіброцити

3. Колагенові волокна

4. Еластичні волокна

5. Кровоносні судини

22. Велетенські клітини, характерні для гістіоцитоми:

1. Клітини Пирогова – Лангханса

2. Клітини Вірхова

3. Клітини Високовича – Купфера

4. Клітини Тутона

5. Клітини Березовського – Штернберга

23. Пухлини, для яких характерні клітини Тутона:

1. Фіброма

2. Фіброзна гістіоцитома

3. Гістіоцитома

4. Ксантома

5. Десмоїд

24. Морфологічна характеристика клітин Тутона:

1. Велетенські розміри

2. Маленькі розміри

3. Містить ліпіди

4. Багатоядерна

5. Містить Fе³⁺

25. Фіброма з місцеводеструюючим ростом:

1. Десмоїд

2. Гістіоцитома

3. Еластофіброма

4. Ліпома

5. Лейоміома

26. Характеристика десмоїду:

1. Різновид фіброми

2. Різновид ліпоми

3. Локалізується в апоневрозі м’язів передньої стінки живота, рецидивує

4. Локалізується на голові, не рецидивує

5. Зустрічається, головним чином, у жінок

27. Мезенхімальні пухлини “напівзлоякісного типу”:

1. Тверда фіброма

2. М’яка фіброма

3. Десмоїд

4. Лейоміома

5. Фіброміома

28. Характеристика десмоїду:

1. Рецидивує

2. Метастазує

3. Росте експансивно

4. Росте інфільтративно

5. Частіше зустрічається у жінок

29. Характеристика фібросаркоми:

1. Розрізняють диференційовану та недиференційовану

2. Розрізняють м’яку і щільну

3. Метастазує усіма можливими шляхами

4. Метастазує гематогенно

5. Інфільтративний, інвазивний характер росту

30. Характеристика злоякісних пухлин з фіброзної тканини:

1. Експансивний ріст

2. Інфільтративний ріст

3. Характерні метастази і рецидиви

4. Органонеспецифічні

5. Зустрічаються у людей похилого віку

31. Злоякісні пухлини з фіброзної тканини:

1. Вибухаюча дерматофіброма

2. Злоякісна гібернома

3. Ангіома

4. Фібросаркома

5. Злоякісна гістіоцитома

32. Характеристика злоякісних пухлин з фіброзної тканини:

1. Ступінь диференціювання високий

2. Ступінь диференціювання низький

3. Клітинний атипізм

4. Тканинний атипізм

5. Органоспецифічні

33. Різновиди фібросаркоми:

1. Щільна

2. М’яка

3. Диференційована

4. Недиференційована

5. Десмоїд

34. Локалізація перших метастазів фібросаркоми м’яких тканин стегна:

1. Печінка

2. Нирка

3. Селезінка

4. Легені

5. Пахові лімфатичні вузли

35. Локалізація перших метастазів фібросаркоми тонкої кишки:

1. Печінка

2. Нирка

3. Селезінка

4. Легені

5. Лімфатичні вузли середостіння

36. Гістологічні варіанти фібросаркоми:

1. М’яка

2. Щільна

3. Десмоїд

4. Диференційована

5. Недиференційована

37. Форми фібросаркоми:

1. Клітинно-волокниста

2. Волокниста

3. Клітинна

4. Епітеліоїдна

5. Велетенськоклітинна

38. Морфологічні різновиди фібросарком:

1. Доброякісна

2. Злоякісна

3. Клітинно-волокниста

4. Клітинна

5. Зріла

39. Характеристика фібросаркоми:

1. Тканинний атипізм

2. Експансивний ріст

3. Клітинний атипізм

4. Інфільтративний ріст

5. Низькодиференційована

6. Високодиференційована

40. Келоїд це:

1. Гіпертрофічний фіброматоз

2. Променевий фіброматоз

3. Гіаліноз у рубці

4. Контрактура Дюпюїтрена

5. Усі відповіді правильні

41. Доброякісні пухлини з жирової тканини:

1. Ліпома

2. Фіброма

3. Гібернома

4. Гістіоцитома

5. Десмоїд

42. Доброякісні пухлини з жирової тканини:

1. Ліпома

2. Ангіома

3. Гібернома

4. Хондрома

5. Остеома

43. Характеристика доброякісних пухлин з жирової тканини:

1. Види - фіброма, гістіоцитома

2. Види - ліпома, гібернома

3. Ріст експансивний, атипізм тканинний

4. Ріст інфільтративний, для виявлення гістогенезу використовують ШИК-реакцію

5. Для виявлення гістогенезу використовують судан ІІІ, ІV

44. Характеристика ліпоми:

1. Доброякісна пухлина з жирової тканини (білий жир)

2. Доброякісна пухлина з бурого жиру

3. Ріст експансивний, атипізм тканинний

4. Для виявлення використовують судан ІІІ, ІV

5. Для виявлення використовують толуїдиновий синій

45. Характеристика ліпоми:

1. Високодиференційована

2. Низькодиференційована

3. Метастазує гематогенно

4. Інфільтративний ріст

5. Клітинний атипізм

6. Тканинний атипізм

46. Морфологічна характеристика ліпом:

1. Зріла жирова тканина

2. Незріла жирова тканина

3. Змінені розміри жирових часточок

4. Незмінені розміри жирових часточок

5. Нерегулярні прошарки сполучної тканини

47. Морфологічна характеристика ліпом:

1. Зрілі клітини (ліпоцити)

2. Інкапсульовані у підшкірній клітковині

3. Схильність до дифузного росту при певних локалізаціях

4. Множинні мітози

5. Спонтанний регрес

48. Відмінності будови ліпоми від нормальної жирової тканини:

1. Збільшені розміри часточок

2. Нерівномірні розміри часточок

3. Збільшення прошарків сполучної тканини

4. Нерівномірність прошарків сполучної тканини

5. Наявність мультилокулярних ліпоцитів

49. Локалізація мієлоліпом:

1. Надниркові залози

2. М’які тканини позаочеревинного простору

3. М’які тканини таза

4. Кістки таза

5. Щитовидна залоза

50. Пухлина з бурого жиру: