УДК 616.618 (075.80)

ББК 52.5я.73

3-14

Загальна патоморфологія Тестові завдання

3-14 Благодаров Володимир Миколайович

Рецензенти

Марковський В.Д. - завідувач кафедрою патологічної анатомії Харківського національного медичного університету, дійсний член інтернаціональної академії патології, професор

Ситнікова В.О. - завідувач кафедрою патоморфології Одеського медичного університету, професор

Романенко А.М. - завідувач лабораторії патоморфології НДІ урології НАМН України, академік НАМН України, заслужений діяч науки і техніки України, дійсний член інтернаціональної академії патології, професор

3-14 Благодаров В.М.

Загальна патоморфологія: тестові завдання. Київ – 2012, ……. С.

18 ВN 966-7844-18-8

Тестовий контроль знань та практичних навичок студентів, представлений у даному виданні, є важливою частиною навчально-виховного процесу за умов інтеграції у загальноосвітній європейський простір. База представлених данних складає 3000 тестових завдань з різних питань загальної патоморфології і є доповненням до раніше опублікованих матеріалів (підручник, посібник) з курсу загальної патоморфології.

Книга призначена для студентів медичних вузів, біологічних факультетів університетів, лікарів-інтернів.

ІSВN 966-7844-18-8 ББК 52.5я.73

© Благодаров Володимир Миколайович

Передмова

За умов сучасного етапу викладання патологічної морфології на основі впровадженої кредитно-модульної системи навчання набувають особливого значення різні форми методичного забезпечення навчального процесу. З одного боку, це стосується впровадження сучасних комп’ютерних технологій шляхом створення різного типу навчальних програм, з іншого – використанням, особливо при відсутні технічного забезпечення, тестових завдань для індивідуального контролю знань студентів в академгрупах.

Використання подібної форми засвоєння навчального матеріалу має особливе значення, бо на відміну від комп’ютерного контролю знань, дає можливість досить ефективно аналізувати допущені студентами помилки з обговоренням їх результатів у присутності викладача.

Виходячи з зазначеного і маючи уже певний досвід роботи у цьому напрямку, колектив кафедри патоморфології узагальнив власну електронну базу тостових завдань (3000), особливістю яких є клініко-морфологічна спрямованість кожної задачі. В кожній їз них мова йде про конкретну клінічну ситуацію та особливості її морфологічних проявів, що має значення при підготовці майбутніх фахівців лікувального профілю.

Видання включає п’ять розділів, що відносяться до групи загальнопатологічних процесів та пухлин. В кожному з них представлена окрема заставка з теорії даного процесу, яка включає визначення та загальну характеристику його, що є необхідним для подальшого вивчення матеріалу.

Тестові завдання та еталони відповідей до них взяті як із створеної співробітниками кафедри бази даних, так і з частково використаних окремих літературні першоджерел. Робота ілюстрована рисунками по окремим розділам загальнопатологічним процесів і пухлин і є логічним завершенням раніше опублікованому підручнику з патоморфології.

Колектив авторів буде вдячним за всі критичні зауваження, які будуть обов’язково враховані при підготовці до друку другої частини видання по патоморфології захворювань людини.

Професор В.М.Благодаров

Заслужений діяч науки і техніки України

Дійсний член Міжнародної академії патології (США)

ЗМІСТ

Дистрофія

Загальна характеристика

Благодаров В.М. ……………………………………………………………

Паренхіматозні дистрофії

Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Данилішина М.В., Григорчук С.П. ….

Білкові дистрофії (диспротеїнози)

Гіаліново-крапельна дистрофія

Гідропічна дистрофія

Рогова дистрофія

Жирові дистрофії (ліпідози)

Вуглеводні дистрофії

- обумовлені порушенням обміну глікогену

- обумовлені порушенням обміну глікопротеїдів

Стромально-судинні дистрофії

Лагода Н.М., Рудницька О.Г., Діброва Ю.В., Письменна О.В. ……….

Білкові дистрофії диспротеїнози)

Мукоїдне набухання

Фібриноїдне набухання (фібриноїд)

Гіаліноз

Амілоїдоз

Жирові дистрофії (ліпідози)

- порушення обміну нейтральних жирів

- порушення обміну холестеріну та його ефірів

- вуглеводні дистрофії

Змішані дистрофії

Данилішина М.В., Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Черкасов Е.В…..….

Ендогенні пігментації

• порушення обміну гемоглобіногенних, протеїногенних та ліпідогенних пігментів

• порушення обміну нуклеопротеїдів

• мінеральні дистрофії (порушення обміну кальція, міді, калія, заліза, утворення каменів)

Некроз. Апоптоз. Загальна смерть.

Хомінська М.Б., Діброва В.А., Рудницька О.Г., Конончук М.А. ..……

Порушення крово- та лімфообігу

Загальна характеристика

Благодаров В.М. ………………………………………………………….

Порушення кровообігу (повнокрів’я, малокрів’я, кровотеча, плазморагія, стаз, шок)

Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Данилішина М.В., Вербицький В.В. ….

Тромбоз, емболія, інфаркт

Рудницька О.Г., Вербицький В.В., Іванова М.Д. ………………………

Порушення лімфообігу та вмісту тканинної рідни

Запалення

Загальна характеристика

Благодаров В.М. ………………………………………………………….

Ексудативне запалення

Данилішина М.В., Лагода Н.М., Хомінська М.Б. ………………………

Етіологія, пато- та морфогенез запалення, термінологія

Продуктивне запалення

Рудницька О.Г., Черкасов Е.В., Данилішина М.В. …………………….

Етіологія, пато- та морфогенез запалення, термінологія

Імунопатологічні процеси

Реакція гіперчутливості

Аутоімунізація

Первинні та вторинні імунодефіцитні синдроми

Компенсаторно-пристосувальні процеси

Загальна характеристика

Благодаров В.М. …………………………………………………………

Регенерація

Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Вербицький В.В.

Гіпертрофія

Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Вербицький В.В.

Атрофія

Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Вербицький В.В.

Пухлини

Загальна характеристика

Благодаров В.М.…………………………………………………………

Етіологія, морфо- та гістогенез пухлин

Рудницька О.Г., Балабай А.А.

Пухлинна прогресія

Рудницька О.Г., Балабай А.А.

Класифікація, будова та номенклатура пухлин

Рудницька О.Г., Балабай А.А.

Епітеліальні пухлини

Хомінська М.Б., Діброва В.А., Лагода С.В. …………………………

• доброякісні та злоякісні пухлини, морфогенез, морфологія

Мезенхімальні пухлини

Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Данилішина М.В. …………………..

Пухлини з меланінутворюючої тканини

Пухлини центральної нервової системи

- оболонок мозку та периферійних нервів

ДИСТРОФІЯ

Дистрофія (від грец. dys –порушення та trophe – живлення) є патологічний процес, в основі якого лежить порушення обміну речовин, що характеризується структурними змінами на різних рівнях організації живої матерії, тобто дистрофія є однією із форм пошкодження клітини (тканини).

Існують клітинні та позаклітинні механізми регуляції трофіки клітини (тканини), які забезпечують її структурну організацію та виконаненя спеціалізованих функцій. Порушення зазначених механізмів лежить в основі дистрофічного процесу, основою якого є поява енергетичного дефіциту у зв’язку з розвитком ферментопатії.

Морфогенетичні механізми дистрофій представлені у вигляді інфільтрації, декомпозиції (фанероз), спотвореного синтезу та трансформації.

Інфільтрація – є процес надлишкового проникнення продуктів порушеного обміну речовин у цитоплазму клітини або в міжклітинне середовище. Асиміляція речовин порушеного метаболізму не відбувається у зв’язку з недостатністю форментних систем (ензимопатія) і відбувається їх нагромадження в клітині або міжклітинному середовищі (нефротичний синдром, атеросклероз).

Спотворений синтез – є процес утворення в клітині або в міжклітинному середовищі речовин, які за нормальних умов у них відсутні (алкогольний гіалін в гепатоцитах - тільця Малорі; поява глікогена в епітелії тонкого відділу петлі Генле при цукровому діабеті).

Декомпозиція (фанероз) – є більш важкий процес, в основі якого лежить розпад ліпопротеїдних комплексів клітинних мембран з подальшим їх нагромадженням та перерозподілом у клітинні та міжклітинному середовищі (жирова дистрофія кардіоміоцитів при інфекційній інтоксикації, фібриноїдне набухання сполучної тканини при ревматоїдних захворюваннях).Трансформація – є процес утворення продуктів одного виду обміну із спільного матеріалу, який йде на побудову білків, жирів та вуглеводів (перехід компонентів жиру та вуглеводів у білки, посилена полімеризація глюкози в глікоген).

Дистрофія на ультраструктурному рівні не має характерних ознак та специфічних проявів. Вне залежності від етіології реакції субклітинних структур носять однотипний характер і виникають у клітині як відповідь на подразнення, тобто є формою пошкодження тих або інших ультраструктур. Тільки на клітинному та тканинному рівнях можливо встановити певні ознаки, характерні для даного виду дистрофій (зміни ядра та цитоплазми). На органному рівні вони характеризуються змінами розмірів органу, його консистенції, кольору, структури та розрізі.

Існують декілька принципів класифікації дистрофій:

В залежності від локалізації процесу: паренхіматозні, стромально-судинні та змішані. 2. В залежності від виду порушеного обміну речовин: білкові, жирові, вуглеводні, мінеральні. 3. В залежності від походження: набутого та спадкового характеру. 4. В залежності від розповсюдженості процесу: загальні та місцеві.

ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ

1. Функціональні групи субклітинних систем:

1. Аденілатциклазна

2. Трансформуючого типу

3. Кумуляції енергії

4. Реплікуючого типу

5. Інтегративно-метаболічна

2. Субклітинна система трансформуючого типу представлена:

1. Пластинчастим комплексом

2. Зернистою ендоплазматичною сіткою

3. Рибо- та полісомами

4. Клітинними гранулами

5. Мітохондріальним апаратом

3. Субклітинна система реплікуючого типу представлена:

1. Пластинчастим комплексом

2. Зернистою ендоплазматичною сіткою

3. Рибо- та полісомами

4. Клітинними гранулами

5. Мітохондріальним апаратом

4. Інтегративно-метаболічна субклітинна система представлена:

1. Пластинчастим комплексом

2. Зернистою ендоплазматичною сіткою

3. Рибо- та полісомами

4. Клітинними гранулами

5. Мітохондріальним апаратом

5. Субклітинна система трансформуючого типу каталізує:

1. Трансформацію енергії

2. Акумуляцію енергії

3. Реплікацію білків та інших біополімерів

4. Внутрішньоклітинний транспорт речовин

5. Трансендотеліальний транспорт

6. Субклітинна система реплікуючого типу каталізує:

1. Трансформацію енергії

2. Акумуляцію енергії

3. Реплікацію білків та інших біополімерів

4. Внутрішньоклітинний транспорт речовин

5. Трансендотеліальний транспорт

7. Інтегративно-метаболічна субклітинна система каталізує:

1. Трансформацію енергії

2. Мультиензимні системні процеси

3. Реплікацію білків та інших біополімерів

4. Внутрішньоклітинний транспорт речовин

5. Трансендотеліальний транспорт

8. Компоненти системи посередників в регуляції клітинних процесів:

1. Первинний месенджер

2. Рецептор

3. Клітинна мембрана

4. Аденілатциклаза

5. Вторинний месенджер

9. Роль первинного месенджера у регуляції клітинних процесів виконує:

1. Рецептор

2. Аденілатциклаза

3. цАМФ

4. АТФ

5. Гормон

10. Роль вторинного месенджера у регуляції клітинних процесів виконує:

1. Рецептор

2. Аденілатциклаза

3. цАМФ

4. АТФ

5. Гормон

11. Первинний месенджер у регуляції клітинних процесів безпосередньо взаємодіє з:

1. Аденілатциклазою

2. Рецептором

3. цАМФ

4. АТФ

5. Хроматином

12. Розрізняють механізми трофіки:

1. Генетичні

2. Фізичні

3. Клітинні

4. Фізико-хімічні

5. Позаклітинні

13. Порушення яких механізмів трофіки є безпосередньою причиною дистрофії:

1. Генетичних

2. Фізичних

3. Клітинних

4. Фізико-хімічних

5. Позаклітинних

14. Позаклітинні системи трофіки розподіляються на:

1. Транспортні

2. Енергетичні

3. Метаболічні

4. Інтегративні

5. Осмотичні

15. До транспортних позаклітинних систем трофіки відносяться:

1. Нейроендокринна

2. Кров

3. Нейрогуморальна

4. Лімфа

5. Мікроциркуляторне русло

16. До інтегративних позаклітинних систем трофіки відноситься:

1. Нейроендокринна

2. Кров

3. Нейрогуморальна

4. Лімфа

5. Мікроциркуляторне русло

17. Порушення яких позаклітинних механізмів трофіки закладені в основі розвитку дистрофій:

1. Загальних

2. Дисциркуляторних

3. Спадкових

4. Нервових

5. Ендокринних

18. Основна патогенетична ланка дисциркуляторних дистрофій:

1. Порушення нервової регуляції

2. Порушення концентрації іонів

3. Гіпоксія

4. Порушення концентрації вітамінів

5. Порушення ендокринної регуляції

19. Основна патогенетична ланка церебральних дистрофій:

1. Порушення нервової регуляції

2. Порушення концентрації іонів

3. Гіпоксія

4. Порушення концентрації вітамінів

5. Порушення ендокринної регуляції

20. Головний патогенетичний механізм розвитку дистрофії:

1. Посилення надходження кисню в клітину

2. Посилення функціональної активності клітини

3. Дефіцит енергії в клітині

4. Посилення синтетичних процесів у клітині

5. Посилення гліколізу

21. Основна патогенетична ланка ендокринних дистрофій:

1. Порушення нервової регуляції

2. Порушення концентрації іонів

3. Гіпоксія

4. Порушення концентрації вітамінів

5. Порушення ендокринної регуляції

22. Види дистрофій залежно від порушення функції позаклітинних систем трофіки:

1. Паренхіматозні

2. Дисциркуляторні

3. Ендокринні

4. Мезенхімальні

5. Церебральні

23. Види дистрофій залежно від походження:

1. Серцево-судинні

2. Сполучнотканинні

3. Загальні

4. Набуті

5. Спадкові

24. Види дистрофій залежно від розповсюдження процесу:

1. Загальні

2. Спадкові

3. Вторинні

4. Місцеві

5. Набуті

25. Класифікація дистрофій залежно від локалізації:

1. Паренхіматозні

2. Мезенхімальні

3. Серцево-судинні

4. Позаклітинні

5. Змішані

26. Види дистрофій залежно від локалізації морфологічних змін:

1. Паренхіматозні

2. Стромально-судинні

3. Змішані

4. Загальні

5. Локальні

27. Класифікація дистрофій залежно від виду порушеного обміну речовин:

1. Білкові

2. Мінеральні

3. Пігментні

4. Холестеринові

5. Мукоїдні

28. Класифікація дистрофій залежно від виду порушеного обміну речовин:

1. Пігментні

2. Холестеринові

3. Жирові

4. Вуглеводні

5. Мукоїдні

29. Види дистрофій залежно від виду порушеного обміну речовин:

1. Білкові

2. Жирові

3. Вуглеводні

4. Паренхіматозні

5. Мінеральні

30. Дистрофія є морфологічним відображенням:

1. Порушення обміну речовин

2. Порушення зсідання крові

3. Порушення кровообігу

4. Запального процесу

5. Пухлинного процесу

31. Основною патогенетичною ланкою дистрофічного процесу є:

1. Гіперпродукція енергії

2. Гіпервітаміноз

3. Гіпоглікемія

4. Ферментопатія

5. Гіперкальціємія

32. Морфогенетичні механізми дистрофій:

1. Інфільтрація

2. Плазморагія

3. Трансформація

4. Деструкція

5. Дизадаптація

33. Морфогенетичні механізми дистрофій:

1. Спотворений синтез

2. Дизадаптація

3. Гіперкоагуляція

4. Парціальний цитоліз

5. Декомпозиція

34. Морфогенетичні механізми розвитку дистрофій:

1. Аутоліз

2. Інфільтрація

3. Трансформація

4. Декомпозиція

5. Спотворений синтез

35. До внутрішньоклітинного накопичення призводять:

1. Недостатнє виведення метаболітів

2. Неможливість виведення екзогенних речовин

3. Гіперліпідемія

4. Накопичення метаболітів у зв’язку з генетичним дефектом

5. Прискорення утворення метаболітів

36. При дистрофії внутрішньоклітинно можуть накопичуватися:

1. Нуклеїнові кислоти

2. Ліпіди, білки, вуглеводи, пігменти

3. Продукти порушеного метаболізму

4. Екзогенні речовини

5. Органічні кислоти

37. Дайте назву групи хвороб, при яких має місце спадкова недостатність метаболізуючих ферментів:

1. Пухлини

2. Хвороби накопичення

3. Ревматичні хвороби

4. Хвороби жіночих статевих органів

5. Травматичні хвороби

38. Назвати види паренхіматозних диспротеїнозів:

1. Гідропічна дистрофія

2. Фібриноїдна дистрофія

3. “Зерниста” дистрофія

4. Гіаліново-краплинна дистрофія

5. Гіалінова дистрофія

39. Назвіть паренхіматозні диспротеїнози:

1. Гіаліново-краплинна дистрофія

2. Мінеральна дистрофія

3. Амілоїдна дистрофія

4. Гідропічна дистрофія

5. Мукоїдне набухання

40. Види паренхіматозних диспротеїнозів:

1. Рогова дистрофія

2. “Зерниста” дистрофія

3. Мукоїдна дистрофія

4. Мінеральна дистрофія

5. Пігментна дистрофія

41. Вкажіть вид паренхіматозних диспротеїнозів:

1. Гіаліново-краплинна дистрофія

2. Амілоїдоз

3. Ліпідоз

4. Гіаліноз

5. Муковісцидоз

42. Види паренхіматозних білкових дистрофій:

1. Амілоїдоз

2. Гіаліново-краплинна

3. Гідропічна

4. Кальциноз

5. Рогова

43. Форми паренхіматозних диспротеїнозів, які можна розглядати як послідовні стадії розвитку пошкодження клітини:

1. Гіаліноз

2. “Зерниста” дистрофія

3. Гіаліново-краплинна дистрофія

4. Гідропічна дистрофія

5. Рогова дистрофія

44. Органи, в яких найчастіше зустрічаються паренхіматозні диспротеїнози:

1. Головний мозок

2. Нирки

3. Легені

4. Серце

5. Печінка

45. Зазначте механізм розвитку паренхіматозних дистрофій:

1. Фагоцитоз

2. Паранекроз

3. Піноцитоз

4. Аутоліз

5. Декомпозиція

46. Морфогенетичні механізми паренхіматозних диспротеїнозів:

1. Первинний

2. Вторинний

3. Декомпозиція

4. Інфільтрація

5. Прямий

47. Морфогенетичні механізми білкових дистрофій:

1. Атрофія

2. Фанероз

3. Трансформація

4. Склероз

5. Інфільтрація

48. Морфогенетичні механізми паренхіматозних диспротеїнозів:

1. Трансформація

2. Непрямий

3. Спотворений синтез

4. Нейро-циркуляторний

5. Гуморальний

49. Вчений, який першим описав “зернисту” дистрофію:

1. В.К.Високович

2. Р.Вірхов

3. В.В.Сєров

4. Дж.Б.Морган'ї

5. Т.Шван

50. Органи, в яких найчастіше зустрічається “зерниста” дистрофія:

1. Міокард

2. Нирки

3. Головний мозок

4. Легені

5. Печінка

51. Макроскопія органа при “зернистій” дистрофії:

1. Збільшений за розмірами

2. Зменшений за розмірами

3. Тьмяний

4. Блискучий

5. Не змінений

52. Макроскопія органа при “зернистій” дистрофії:

1. Збільшений за масою

2. Ущільнений

3. Тістуватої консистенції

4. Зменшений за масою

5. Ціанотичний

53. Мікроскопічні зміни органів при “зернистій” дистрофії:

1. Клітини з ознаками набряку

2. Зменшені за розмірами

3. У цитоплазмі багато вакуоль

4. Ядра великі за розмірами

5. У цитоплазмі багато білкових гранул

54. Мікроскопічні зміни органів при “зернистій” дистрофії:

1. Цитоплазма каламутна

2. Клітини збільшені за розмірами

3. Ядра з мітозами

4. Має місце апоптоз

5. Характерним є плазмоліз

55. Ультраструктурні зміни при “зернистій” дистрофії:

1. Інвагінації каріолеми

2. Збільшення гетерохроматину

3. Набухання мітохондрій

4. Каріолізис

5. Поява дрібнозернистого флокулляту

56. Ультраструктурні зміни при “зернистій” дистрофії:

1. Нагромадження гетерофагосом

2. Гомогенізація мітохондрій

3. Каріолізис

4. Розширення канальців ендоплазматичної сітки

5. Секвестрація цитоплазми

57. Електронномікроскопічно при “зернистій” дистрофії білок нагромаджується у:

1. Мітохондріях

2. Лізосомах

3. Фаголізосомах

4. Комплексі Гольджі

5. Канальцях ендоплазматичної сітки

58. Зміни нефротелію звивистих канальців при “зернистій” дистрофії:

1. Збільшені за розмірами

2. Зменшені за розмірами

3. Набухання клітин

4. Поява дрібнозернистих мас білка

5. Поява краплин ліпідів в цитоплазмі

59. Зміни нефротелію звивистих канальців при “зернистій” дистрофії:

1. Цитоплазма яскрава

2. Цитоплазма каламутна, непрозора

3. У цитоплазмі базофільні зерна

4. У цитоплазмі оксифільні зерна

5. У цитоплазмі суданофільні гранули

60. Форми внутрішньоклітинного гіаліну:

1. Мітохондріальний

2. Ліпогіалін

3. Простий гіалін

4. Гіалоплазматичний

5. Пластинчастий

61. Форми внутрішньоклітинного гіаліну:

1. Складний

2. Позацистернальний

3. Навкололізосомальний

4. Інтрацистернальний

5. Лізосомальний

62. Орган, в якому найчастіше зустрічається гіаліново-краплинна дистрофія:

1. Печінка

2. Серце

3. Нирки

4. Головний мозок

5. Легені

63. Морфогенетичні механізми розвитку гіаліново-краплинної дистрофії епітелію звивистих канальців нирок при нефротичному синдромі:

1. Інфільтрація

2. Трансформація

3. Декомпозиція

4. Спотворений синтез

5. Апоптоз

64. Для гіаліново-краплинної дистрофії характерно:

1. Часто розвивається в епітелії шлунка

2. Посилення функції клітин

3. У цитоплазмі клітин вакуолі

4. Денатурація білків

5. Процес оборотний

65. Назвіть клінічні прояви гіаліново-краплинної та гідропічної дистрофій епітелію ниркових канальців:

1. Анурія

2. Гіпертензія

3. Нефротичний синдром

4. Гематурія

5. Олігурія

66. Прояв порушення функції нирок у клініці при гіаліново-краплинній дистрофії епітелію канальців головних відділів нефрона:

1. Кальційурія

2. Фенілкетонурія

3. Протеїнурія

4. Оксалатурія

5. Уратурія

67. Характеристика нирок при гіаліново-краплинній дистрофії:

1. Макроскопічні специфічні зміни відсутні

2. Специфічні макроскопічні зміни

3. Тільця Меллорі у нефротелії

4. Суданофільні глибки у нефротелії

5. Базофільні глибки у нефротелії

68. Яким барвником користуються для виявлення характеру дистрофії:

1. Гіаліново-краплинної – судан ІІІ

2. Рогової – ван Гізон

3. Жирової – судан ІІІ

4. Гідропічної – судан ІІІ

5. Гіаліново-краплинної – гематоксилін-еозин

69. Характеристика печінки при гіаліново-краплинній дистрофії:

1. Специфічні макроскопічні зміни

2. Макроскопічні зміни відсутні

3. Базофільні глибки у гепатоцитах

4. Тільця Меллорі у гепатоцитах

5. Включення глікогену у гепатоцитах

70. Гіаліново-краплинна дистрофія у гепатоцитах розвивається при:

1. Жировому гепатозі

2. Цирозі печінки

3. Алкогольному гепатиті

4. Глікогенозі

5. Стеатозі

71. Тільця Меллорі є результатом:

1. Інфільтрації

2. Декомпозиції

3. Трансформації

4. Спотвореного синтезу

5. Фанерозу

72. Назва рогової дистрофії:

1. Балонна дистрофія

2. Кератоз

3. Гіаліноз

4. Склероз

5. Цироз

73. Локалізація рогової дистрофії:

1. Легені

2. Шкіра

3. Печінка

4. Серце

5. Головний мозок

74. Прояви рогової дистрофії:

1. Склероз

2. Гіперкератоз

3. Цироз

4. Гіаліноз

5. Іхтіоз

75. Прояви рогової дистрофії:

1. Склероз

2. Гіаліноз

3. Лейкоплакія

4. “Ракові перлини”

5. Амілоїдоз

76. Назва зроговіння слизової оболонки:

1. Гіперкератоз

2. Іхтіоз

3. Лейкоплакія

4. “Ракові перлини”

5. Гіаліноз

77. Тривале існування лейкоплакії може стати джерелом виникнення:

1. Гіалінозу

2. Пухлини

3. Іхтіозу

4. Ліпоїдозу

5. Склерозу

78. Назва патологічного зроговіння шкіри розповсюдженого характеру, несумісного з життям:

1. Іхтіоз

2. Гіперкератоз

3. Лейкоплакія

4. “Ракові перлини”

5. Амілоїдоз

79. Можливі варіанти завершення рогової дистрофії:

1. Зворотність процесу

2. Перехід у зернисту дистрофію

3. Гіаліноз

4. Некроз клітини

5. Ліпоїдоз

80. Гідропічна дистрофія відображає порушення обміну:

1. Білків

2. Жирів

3. Вуглеводів

4. Води

5. Електролітів

81. Назвіть основні механізми розвитку гідропічної дистрофії нирок:

1. Порушення водно-електролітного та білкового обміну

2. Зміна колоїдно-осмотичного тиску в клітині

3. Зменшення проникності мембран

4. Гіпертрофія ядра

5. Активація гідролітичних ферментів лізосом

82. Можливі механізми розвитку гідропічної дистрофії:

1. Гіперпродукція АТФ

2. Посилене надходження води у клітину

3. Затримка води у клітині

4. Деструкція цитолеми

5. Денатурація білків

83. Макроскопічні зміни органа при гідропічній дистрофії:

1. Маса збільшена

2. Маса зменшена

3. Збільшений за розмірами

4. Зменшений за розмірами

5. Змінений відповідно захворюванню

84. Для гідропічної дистрофії характерно:

1. Поява у цитоплазмі краплин білка

2. Зменшення розмірів клітини

3. Посилення функції клітини

4. Ядра витіснені на периферію клітини

5. Поява у цитоплазмі вакуолей

85. Цитоплазма клітин при гідропічній дистрофії:

1. Просвітлена

2. Базофільна

3. Містить вакуолі

4. Містить тільця Меллорі

5. Не змінена

86. Дайте характеристику гідропічної дистрофії епітелію проксимальних та дистальних канальців нефрона:

1. Вакуолізація епітелію канальців головних відділів нефрона

2. Ядра витіснені до мембрани клітини

3. Переважаючий механізм розвитку – інфільтрація

4. Наслідки балонної дистрофії – зворотні

5. Є морфологічним субстратом нефротичного синдрому

87. Зміни ядер клітин епітелію канальців нирки при гідропічній дистрофії:

1. Рексис

2. Лізис

3. Зміщення до базальної мембрани

4. Зміщення до апікальної мембрани

5. Пікноз

88. Виражена гідропічна дистрофія – це:

1. Фокальний колікваційний некроз клітини

2. Алкогольне ураження печінки

3. Зменшення цистерн ендоплазматичної сітки

4. Підвищення білково-синтезуючої функції печінки

5. Зменшений розмір клітин, в цитоплазмі немає вакуоль

89. Дайте характеристику гідропічної дистрофії печінки:

1. Об’єм гепатоцитів збільшений

2. У цитоплазмі вакуолі

3. Цистерни плазматичної сітки зменшені

4. Білково-синтезуюча функція печінки посилена

5. Синонім балонної дистрофії – фокальний колікваційний некроз клітини

90. Назвіть захворювання, при якому має місце гідропічна дистрофія гепатоцитів:

1. Алкоголізм

2. Жовчнокам’яна хвороба

3. Вірусний гепатит

4. Цироз

5. Некроз печінки

91. Можливі варіанти завершення гідропічної дистрофії:

1. Оборотність процесу

2. Фокальний некроз клітини

3. Перехід у зернисту дистрофію

4. Тотальний некроз клітини

5. Зроговіння

92. Наслідки гідропічної дистрофії:

1. Трансформація і мукоїдне набухання

2. Розвиток колікваційного некрозу

3. Трансформація у гіаліноз

4. Оборотний розвиток

5. Трансформація у рогову дистрофію

93. Наслідок гідропічної дистрофії:

1. Рогова дистрофія

2. Гіаліново-краплинна дистрофія

3. Фокальний коагуляційний некроз

4. Фокальний колікваційний некроз

5. Оборотний розвиток

94. Назва фокального колікваційного некрозу клітини:

1. “Зерниста” дистрофія

2. Гідропічна дистрофія

3. Балонна дистрофія

4. Рогова дистрофія

5. Жирова дистрофія

95. Синонім балонної дистрофії:

1. Гіаліново-краплинна дистрофія

2. Фокальний колікваційний некроз

3. Фокальний коагуляційний некроз

4. Апоптоз

5. Рогова дистрофія епітелію

96. Форми, якими представлений жир в організмі за фізіологічних умов:

1. Лабільна

2. Структурна

3. Опорна

4. Трофічна

5. Стабільна

97. Лабільний жир в організмі це:

1. Ліпопротеїдні комплекси мембран

2. Цереброзиди

3. Лецитин

4. Нейтральні жири

5. Керазин

98. Нейтральний жир утворює жирові запаси (депо) у:

1. Клітинних мембранах

2. Жировій клітковині

3. Печінці

4. Нирках

5. Цитоплазмі клітини

99. Стабільний жир в організмі перебуває у складі:

1. Жирових депо

2. Жирової клітковини

3. Паранефральної клітковини

4. Субепікардіального жиру

5. Ліпопротеїдних комплексів цитомембран

100. Ліпіди, до складу яких входить азот і фосфор:

1. Фосфатиди

2. Керазин

3. Холестерин

4. Цереброзиди

5. Лецитин

101. Ліпіди, до складу яких входить азот, але не входить фосфор:

1. Нейтральні жири

2. Керазин

3. Холестерин та його ефіри

4. Цереброзиди

5. Жирні кислоти, мила

102. Ліпіди, до складу яких не входять а ні азот, а ні фосфор:

1. Нейтральні жири

2. Керазин

3. Холестерин та його ефіри

4. Цереброзиди

5. Жирні кислоти, мила

103. У клітинах ліпіди накопичуються у вигляді:

1. Фосфоліпідів

2. Тригліцеридів

3. Ефірів фосфоліпідів

4. Ефірів тригліцеридів

5. Ефірів холестерину

104. Назва жирових паренхіматозних дистрофій:

1. Диспротеїнози

2. Ліпідози

3. Глікогенози

4. Ліпосклероз

5. Ліпогіаліноз

105. Органи, в яких найбільш часто зустрічаються паренхіматозні ліпідози:

1. Підшкірна клітковина

2. Печінка

3. Сальник

4. Серце

5. Нирки

106. Стеатоз розвивається в:

1. Печінці

2. Селезінці

3. Серці

4. Головному мозку

5. Кістках скелета

107. Морфогенетичні механізми паренхіматозних ліпідозів:

1. Білково-синтетичний

2. Деструктивний

3. Інфільтрація

4. Фанероз

5. Трансформація

108. Вкажіть механізм появи жиру в клітині при ожирінні:

1. Інфільтрація

2. Піноцитоз

3. Трансформація

4. Спотворений синтез

5. Декомпозиція

109. Назвіть переважні морфогенетичні механізми розвитку жирової дистрофії в органах:

1. У нирці - інфільтрація

2. У серці - декомпозиція

3. У печінці - інфільтрація

4. У нирках – трансформація

5. У серці – спотворений синтез

110. Переважний морфогенетичний механізм розвитку жирової дистрофії в органах:

1. У нирці - інфільтрація

2. У міокарді - декомпозиція

3. У печінці - інфільтрація

4. У печінці - декомпозиція

5. У міокарді - трансформація

111. Назвіть клінічні прояви жирової дистрофії:

1. Посилення функції органа

2. Зниження функції

3. Підвищення температури тіла

4. Блідість шкірних покривів

5. Збереження функції органа

112. Макроскопічна характеристика органів при паренхіматозній жировій дистрофії:

1. Розміри збільшені

2. Консистенція тістувата

3. Колір глинистий

4. Капсула гіалінізована

5. Поверхня – горбиста

113. Макроскопічна характеристика органів при жировій дистрофії:

1. Розміри збільшені

2. Консистенція тістувата

3. Колір жовтуватий

4. Різке повнокров’я

5. Зменшення органа

114. Яким барвником користуються для виявлення паренхіматозної жирової дистрофії:

1. Гематоксилін-еозин

2. Судан ІІІ

3. Ван Гізон

4. Конго-рот

5. РАS-реакція

115. При хронічному мієлоїдному лейкозі з вираженою анемією та серцевою недостатністю справедливі такі твердження:

1. Жирова дистрофія міокарда – морфологічний субстрат хронічної гіпоксії

2. Морфогенетичний механізм жирової дистрофії міокарда – інфільтрація

3. Макроскопічний вигляд серця – “тигрове”

4. Мікроскопічно в саркоплазмі кардіоміоцитів – великі гранули глікогену

5. Для діагностики змін необхідно використати судан ІІІ

116. Серце при паренхіматозній жировій дистрофії:

1. Зменшене за розмірами

2. Збільшене за розмірами

3. Камери звужені

4. Камери розширені

5. Не змінене

117. Серце при паренхіматозній жировій дистрофії:

1. Тістуватої консистенції

2. Щільної консистенції

3. На розрізі тьмяне

4. На розрізі блищить

5. На розрізі глинистого відтінку

118. Назвіть макроскопічні ознаки жирової дистрофії міокарда:

1. Консистенція міокарда щільна

2. Колір міокарда на розрізі жовтуватий

3. Неправильне положення великих судин

4. Розширення камер

5. Звивистий хід судин

119. Особливості паренхіматозної жирової дистрофії міокарда – накопичення ліпідів:

1. Осередкове

2. Пилоподібне

3. Дифузне

4. За ходом дрібних вен

5. За ходом артеріол

120. Назвіть мікроскопічні ознаки паренхіматозної жирової дистрофії міокарда:

1. Пилоподібне ожиріння клітин

2. Ожиріння міокарда

3. Гіпертрофія ліпоцитів

4. Розпад мітохондрій

5. Осередковий характер змін

121. Характеристика паренхіматозної жирової дистрофії міокарда:

1. Дифузне накопичення ліпідів

2. Пилоподібне накопичення ліпідів

3. Накопичення ліпідів за ходом дрібних вен

4. Зниження скоротливої здатності міокарда

5. Осередковий характер ураження

122. "Тигрове серце" - це прояв:

1. Паренхіматозного диспротеїнозу

2. Паренхіматозного ліпідозу

3. Мезенхімального диспротеїнозу

4. Мезенхімального ліпідозу

5. Амілоїдозу

123. При "тигровому серці" ліпіди накопичується в кардіоміоцитах, розташованих вздовж:

1. Дрібних артерій

2. Дрібних вен

3. Венул

4. Артеріол

5. Крупних артерій

124. Найчастіше в кардіоміоцитах відкладаються:

1. Нейтральний жир

2. Керазин

3. Фосфатиди

4. Лецитин

5. Цереброзиди

125. Стеатоз печінки розвивається при:

1. Анемії

2. Ожирінні

3. Атеросклерозі

4. Вірусному гепатиті С

5. Алкоголізмі

6. Цукровому діабеті

126. Назвіть захворювання, при яких розвивається жирова дистрофія печінки:

1. Малярія

2. Цукровий діабет

3. Ожиріння

4. Грип

5. Алкоголізм

127. Паренхіматозна жирова дистрофія печінки розвивається при:

1. Гіперліпідемії

2. Гепатотропних інтоксикаціях

3. Гіперкальціємії

4. Гіпербілірубінемії

5. Зниженні вмісту білка в продуктах харчування

128. Захворювання, при яких розвивається гіперліпідемія:

1. Пневмонія

2. Алкоголізм

3. Гострий гастрит

4. Цукровий діабет

5. Загальне ожиріння

129. Який вміст жиру у гепатоцитах свідчить про жирову дистрофію печінки:

1. 10%

2. 20%

3. 30%

4. 40%

5. 50%

130. Найчастіше в гепатоцитах нагромаджуються:

1. Нейтральний жир

2. Керазин

3. Фосфатиди

4. Лецитин

5. Цереброзиди

131. Дайте характеристику жирової дистрофії печінки:

1. Розміри органа зменшені

2. Стеноз печінкових вен

3. Колір на розрізі жовтуватий

4. Найбільш частий морфогенетичний механізм – інфільтрація

5. Ущільнення органа

132. Макроскопія печінки при ожирінні:

1. Збільшення розмірів

2. Зменшення розмірів

3. Щільна консистенція

4. Тістувата консистенція

5. Не змінена

133. Макроскопія печінки при ожирінні:

1. Не змінена

2. Тістувата консистенція

3. Щільна консистенція

4. Глинистий відтінок на розрізі

5. Бурий колір на розрізі

134. Назвіть ознаки жирової дистрофії печінки:

1. Зменшення розмірів

2. Нерівна поверхня

3. Тістувата, жовтувата

4. Щільна консистенція

5. Деформація органа

135. Колір печінки на розрізі при жировій дистрофії:

1. Червоний

2. Синюшний

3. Жовтуватий

4. Зелений

5. Бежевий

136. Образна назва печінки при жировій дистрофії:

1. “Шинкоподібна”

2. Вигляд “бруківки”

3. “Гусяча”

4. Велика біла

5. Кам’яниста

137. Структурно-функціональна характеристика жирової дистрофії печінки:

1. Функція знижена

2. Осередковий характер ураження

3. Дифузний характер ураження

4. “Гусяча” печінка

5. Функція не змінюється

138. Мікроскопічно ожиріння гепатоцитів розпочинається:

1. З центру часточки

2. Навколо v. сentralis

3. З периферії часточки

4. Одночасно в усіх відділах часточки

139. Спочатку ожиріння гепатоцитів носить характер:

1. Пилоподібний

2. Дрібнокраплинний

3. Середньокраплинний

4. Великокраплинний

5. Вакуольний

140. Мікроскопічна характеристика жирової дистрофії печінки:

1. У цитоплазмі гепатоцитів периферичних відділів часточок великі краплі

2. У цитоплазмі гепатоцитів центральних відділів часточок маленькі краплі

3. Зменшення розмірів гепатоцитів

4. Накопичення жовчі у протоках

5. Повнокров’я синусоїдів

141. Стадії жирової дистрофії печінки:

1. Накопичення жиру в гепатоцитах

2. Накопичення жиру з розвитком клітинно-мезенхімальних реакцій

3. Інтерстиціальний фіброз

4. Накопичення жиру з розвитком некрозу гепатоцитів

5. Обтураційний холестаз

142. Особливість гістологічних змін гепатоцитів при жировій дистрофії, пов’язаній з цукровим діабетом:

1. Гіперхромія ядер

2. Патологічні мітози

3. Базофілія цитоплазми

4. Вакуолізація ядер

5. Каріопікноз

143. Прогресування алкогольного пошкодження печінки спричиняє розвиток:

1. Цирозу

2. Амілоїдозу

3. Вірусного гепатиту

4. Гепатозу

5. Глікогенозу

144. При загальному ожирінні цироз печінки:

1. Розвивається

2. Не розвивається

3. Постнекротичний

4. Портальний

5. Біліарний

145. В епітелії нирок частіше накопичується:

1. Нейтральний жир

2. Керазин

3. Фосфатиди

4. Лецитин

5. Цереброзиди

146. При ожирінні нирок кірковий шар:

1. Темно-червоний

2. З темно-червоним крапом

3. Сіро-білий

4. Жовтувато-сірий

5. З жовтувато-сірим крапом

147. Нирки при паренхіматозному ліпідозі:

1. Зменшені за розмірами

2. Збільшені за розмірами

3. Тістуваті

4. Щільні

5. Не змінені

148. При паренхіматозному ліпідозі нирок спостерігається ожиріння епітелію:

1. Прямих канальців

2. Звивистих канальців

3. Петлі Генле

4. Збиральних трубочок

5. Капсули Шумлянського – Боумена

149. Полісахариди представлені в тканинах:

1. Глікозаміногліканами

2. Муцинами

3. Мукоїдами

4. Глікопротеїдами

5. Глікогеном

150. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії можуть бути пов’язані з порушенням обміну:

1. Фосфатидів

2. Цереброзидів

3. Глікогену

4. Глікопротеїдів

5. Холестерину

151. Внутрішньоклітинні нагромадження глікогену виявляються при:

1. Тезаурисмозах

2. Вірусному гепатиті В

3. Цукровому діабеті

4. Анемії

5. Алкоголізмі

152. При цукровому діабеті глікоген в нирках нагромаджується переважно в епітелії:

1. Прямих канальців

2. Звивистих канальців

3. Петлі Генле

4. Збиральних трубочок

5. Капсули Шумлянського – Боумена

153. Епітелій нирок при цукровому діабеті:

1. Високий

2. Цитоплазма світла

3. Цитоплазма базофільна

4. Ядро гіперхромне

5. Цитоплазма піниста

154. Глікопротеїди представлені:

1. Глікогеном

2. Нейтральними ГАГ

3. Кислими ГАГ

4. Муцинами

5. Мукоїдами

155. Муцини є основною складовою частиною:

1. Слизу

2. Крові

3. Жирових депо

4. Лімфи

5. Нервових клітин

156. Паренхіматозна вуглеводна дистрофія, пов’язана з порушенням обміну глікопротеїдів, називається:

1. “Зерниста” дистрофія

2. Гіаліноз

3. Слизова дистрофія

4. Лейкоплакія

5. Диспротеїноз

157. Слизова дистрофія характеризується:

1. Гіпосекрецією слизу

2. Гіперсекрецією слизу

3. Відсутністю секреції слизу

158. Наслідки слизової дистрофії:

1. Зворотність процесу

2. Мукоїдне набухання

3. Атрофія

4. Склероз

5. Амілоїдоз

159. В основі муковісцидозу лежить:

1. “Зерниста” дистрофія

2. Рогова дистрофія

3. Жирова дистрофія

4. Мукоїдне набухання

5. Слизова дистрофія

160. Для муковісцидозу характерним є:

1. Зміна якості слизу

2. Спадкове системне захворювання слизових залоз

3. Набуте локальне ураження слизових залоз

4. Накопичення псевдо муцинів у залозах

5. Порушення обміну глікогену

СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ ДИСТРОФІЇ

1. Основні зміни при стромально-судинних дистрофіях спостерігаються в:

1. Кардіоміоцитах

2. Стромі органів

3. Гепатоцитах

4. Нефротелії

5. Стінках судин

2. Мезенхімальні дистрофії залежно від виду порушеного обміну речовин:

1. Білкові

2. Мінеральні

3. Жирові

4. Водно-електролітні

5. Вуглеводні

3. Морфогенетичні механізми мезенхімальних дистрофій:

1. Інфільтрація, спотворений синтез

2. Інфільтрація, гіперсекреція

3. Трансформація, декомпозиція

4. Гіперсекреція, гіпосекреція

5. Резорбція, гіпосекреція

4. Кислі глікозаміноглікани це:

1. Хондроїтинсульфат

2. Ліпопротеїди

3. Гіалуронова кислота

4. Гепаринсульфат

5. Нуклеопротеїди

5. Морфологічні зміни при стромально-судинних диспротеїнозах розвиваються в:

1. Основній речовині сполучної тканини

2. Волокнах сполучної тканини

3. Гепатоцитах

4. Стінках судин

5. Кардіоміоцитах

6. Форми стромально-судинних диспротеїнозів:

1. Фібриноїдне набухання

2. Гіаліново-краплинна дистрофія

3. Ліпідоз

4. Антракоз

5. Мукоїдне набухання

7. Форми стромально-судинних диспротеїнозів:

1. Муковісцидоз

2. Гіаліноз

3. Гіперкератоз

4. Амілоїдоз

5. Паракератоз

8. Види мезенхімальних диспротеїнозів:

1. Тьмяне набухання, слизова дистрофія

2. Фібриноїдне набухання, амілоїдоз

3. Фібринозне запалення, крупозне запалення

4. Гіаліново-краплинна дистрофія, гідропічна дистрофія

5. Мукоїдне набухання, гіаліноз

9. Які стромально-судинні диспротеїнози можуть бути послідовними стадіями розвитку дезорганізації сполучної тканини:

1. Мукоїдне набухання, амілоїдоз, гіаліноз

2. Тьмяне набухання, фібриноїдне набухання, гіаліноз

3. Мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання, гіаліноз

4. Гіаліноз, амілоїдоз, склероз

5. Мукоїдне набухання, гіаліноз, амілоїдоз

10. Вчений, який запропонував термін “мукоїдне набухання”:

1. В.В.Сєров

2. І.В.Давидовський

3. А.І.Струков

4. Г.М.Мінх

5. Є.І.Чайка

11. Для мукоїдного набухання характерно:

1. Носить розповсюджений характер при гіпертонічній хворобі і цукровому діабеті

2. Розвивається в паренхіматозних органах

3. Розвивається в стромі органів, стінках судин

4. Часто виникає при інфекційних захворюваннях

5. Необоротний процес

12. Захворювання, при яких найчастіше зустрічається мукоїдне набухання:

1. Пневмонія

2. Церебро-васкулярні захворювання

3. Ревматичні хвороби

4. Ішемічна хвороба серця

5. Виразкова хвороба шлунка

13. Дезорганізація сполучної тканини при мукоїдному набуханні:

1. Глибока

2. Поверхнева

3. Необоротна

4. Оборотна

5. Спадкова

14. Характерні зміни сполучної тканини при мукоїдному набуханні:

1. Зниження проникності стінки судин

2. Розщеплення еластичних волокон

3. Накопичення і перерозподіл глікозаміногліканів

4. Ущільнення колагенових волокон

5. Накопичення жирів

15. Що характерно для мукоїдного набухання?

1. Розпад колагенових волокон

2. Склероз еластичних волокон

3. Фібрилогенез

4. Накопичення і перерозподіл глікозаміногліканів

5. Перерозподіл та накопичення холестерину і його ефірів

16. Процеси, що лежать в основі мукоїдного набухання:

1. Перерозподіл кислих глікозаміногліканів

2. Нагромадження кислих глікозаміногліканів

3. Набухання основної речовини

4. Деструкція колагенових волокон

5. Диспротеїнемія

17. Процеси, що лежать в основі мукоїдного набухання:

1. Деполімеризація гіалуронової кислоти

2. Розпад ліпопротеїдних комплексів

3. Розпад білково-полісахаридних комплексів

4. Еластоліз

5. Підвищення тканинно-судинної проникності

18. Ознаки мукоїдного набухання:

1. Плазморагія

2. Осміофілія основної речовини

3. Базофілія основної речовини

4. Фіброз

5. Крововиливи

19. Реакції на кислі глікозаміноглікани:

1. Метахромазія

2. Реакція Хейла

3. Судан III-IV

4. Конго-рот

5. Реакція Стідмена

20. Реактиви для гістохімічного виявлення ліпідів:

1. Толуїдиновий синій

2. Гематоксилін

3. Судан III - IV

4. Осмієва кислота

5. Альціановий синій

21. Порушенням обміну яких речовин обумовлена кахексія?

1. Білків

2. Нейтральних жирів

3. Холестерину та його ефірів

4. Мукопротеїдів

5. Води

22. Макроскопічно органи при мукоїдному набуханні:

1. Збільшені за розмірами

2. Зменшені за розмірами

3. З ознаками набухання

4. Ущільнені

5. Не змінюються

23. Колагенові волокна при мукоїдному набуханні:

1. Втрачають пучкову будову

2. Зберігають пучкову будову

3. Набрякають

4. Роз'єднуються на окремі протофібрили

5. Не змінюються

24. Електронномікроскопічні зміни колагенових волокон при мукоїдному набуханні:

1. Не спостерігаються

2. Звуження проміжків між протофібрилами

3. Розширення проміжків між протофібрилами

4. Розщеплення волокон

5. Гомогенізація протофібрил

25. Варіанти завершення мукоїдного набухання:

1. Оборотний розвиток

2. Гіаліноз

3. Амілоїдоз

4. Фібриноїдне набухання

5. “Зерниста” дистрофія

26. Наслідки мукоїдного набухання:

1. Переходить в амілоїдоз

2. Оборотний розвиток

3. Переходить у фібриноїдне набухання

4. Переходить в гіаліноз

5. Переходить в тьмяне набухання

27. Який вид дистрофії передує розвитку фібриноїдного набухання:

1. Тьмяне набухання

2. Амілоїдоз

3. Мукоїдне набухання

4. Гіаліново-краплинна дистрофія

5. Гіаліноз

28. Вчений, який вперше описав фібриноїдне набухання:

1. А. І.Струков

2. М.Нейман

3. В.В.Сєров

4. Р.Вірхов

5. Г.М.Мінх

29. Для фібриноїдного набухання характерно:

1. Часто виникає при ревматичних хворобах

2. Розвивається в клітинах паренхіматозних органів

3. Оборотний процес

4. При фарбуванні толуїдиновим синім характерна метахромазія

5. Носить розповсюджений характер при цукровому діабеті

30. Дезорганізація сполучної тканини при фібриноїдному набуханні:

1. Глибока

2. Поверхнева

3. Необоротна

4. Оборотна

5. Не розвивається

31. Фібриноїдне набухання характеризується утворенням:

1. Фібрину

2. Фіброзних спайок

3. Колагенових фібрил

4. Фібриноїду

5. Фібринозного ексудату

32. В основі утворення фібриноїду лежать процеси:

1. Підвищення судинної проникності

2. Зменшення судинної проникності

3. Деструкція колагенових волокон

4. Підвищене колагеноутворення

5. Зміна хімічного складу основної речовини

33. Обов'язковий компонент фібриноїду:

1. Колагенові фібрили

2. Імунні комплекси

3. Ліпопротеїди

4. Фібрин

5. Амілоїд

34. Види фібриноїду залежно від складу:

1. Простий фібриноїд

2. Фібриноїд деструкції

3. Ліпофібриноїд

4. Складний фібриноїд

5. Фібриноїд деполяризації

35. За структурою "молодий" фібриноїд є близьким до:

1. Тропоколагену

2. Гіаліну

3. Амілоїду

4. Фібрину

5. Ліпопротеїну

36. За структурою “старий” фібриноїд є близьким до:

1. Тропоколагену

2. Гіаліну

3. Амілоїду

4. Фібрину

5. Ліпопротеїну

37. Види фібриноїду залежно від виду пошкодження сполучної тканини:

1. Простий фібриноїд

2. Ліпофібриноїд

3. Фібриноїд деструкції

4. Складний фібриноїд

5. Фібриноїд інсудації

38. “Фібриноїд деструкції” утворюється в результаті пошкодження сполучної тканини:

1. Імуноглобулінами

2. Т-кілерами

3. Імунними комплексами

4. Фагоцитами

5. Фібриногеном

39. "Фібриноїд інсудації" характеризується розвитком:

1. Плазморагії

2. Крововиливів

3. Амілоїдозу

4. Васкуліту

5. Ліпоїдозу

40. Фібрин-фібриноїд характеризується інсудацією в стінку судин:

1. Мінералів

2. Ліпідів плазми

3. Глюкози плазми

4. Кислих глікозаміногліканів

5. Білків плазми

41. Макроскопічно органи при фібриноїдному набуханні:

1. Збільшені за розмірами

2. Зменшені за розмірами

3. Не змінені за розмірами

4. Ущільнені

5. Тістуваті

42. При фібриноїдному набуханні колагенові волокна:

1. Гомогенні

2. У вигляді пучків

3. Роз’єднані на окремі фібрили

4. Набухлі

5. Не змінені

43. Можливі варіанти завершення фібриноїдного набухання:

1. Оборотний розвиток

2. Фібриноїдний некроз

3. Гіаліноз

4. Амілоїдоз

5. Мукоїдне набухання

44. Гіаліноз розвивається як наслідок:

1. Мукоїдного набухання, фібриноїдного набухання

2. Амілоїдозу

3. Зернистої дистрофії, гіаліново-краплинної дистрофії

4. Плазморагії

5. Склерозу

45. Наслідок плазматичного просочення:

1. Перехід в амілоїдоз

2. Зроговіння

3. Перехід у фібриноїдне набухання

4. Перехід у гіаліноз

5. Перехід у тьмяне набухання

46. Що таке гіалін?

1. Хрящ

2. Глікозаміноглікани

3. Фібрилярний білок, що може містити імунні комплекси і ліпіди

4. Фібрилярний білок, який містить залізо

5. Фібрилярний білок, амілоїд

47. Морфогенетичні фактори гіалінозу:

1. Деструкція колагену

2. Деструкція основної речовини

3. Еластоліз

4. Ліпофанероз

5. Плазморагія

48. Основні морфогенетичні механізми розвитку гіалінозу:

1. Резорбція

2. Декомпозиція

3. Інфільтрація

4. Спотворений синтез

5. Трансформація

49. За розповсюдженням гіаліноз буває:

1. Первинний

2. Загальний

3. Місцевий

4. Спадковий

5. Генетичний

50. Морфологічні види гіалінозу:

1. Гіаліноз судин

2. Гіаліноз сполучної тканини

3. Периретикулярний

4. Периколагеновий

5. Метахроматичний

51. Для гіалінозу справедливо:

1. Оборотний процес

2. Розвивається в клітинах паренхіматозних органів

3. Носить розповсюджений характер при гіпертонічній хворобі та цукровому діабеті

4. При фарбуванні толуїдиновим синім характерний монохромізм

5. Часто виникає при інфекційних захворюваннях

52. Захворювання, яке супроводжується розповсюдженим гіалінозом артеріол:

1. Туберкульоз

2. Ішемічна хвороба серця

3. Гіпертонічна хвороба

4. Ревматичні захворювання

5. Сифіліс

53. Які зміни в стінках артеріол характерні для гіпертонічної хвороби:

1. Мукоїдне набухання

2. Фібриноїдне набухання

3. Фібриноїдний некроз

4. Гіаліноз

5. Амілоїдоз

54. Маси, що утворюються при гіалінозі:

1. М’якої консистенції

2. Гомогенні

3. Напівпрозорі

4. Щільні

5. Непрозорі

55. Гіалінові маси:

1. Еозинофільні

2. Базофільні

3. Метахроматичні

4. ШИК-позитивні

5. Фуксинофільні

56. До складу гіаліну входять:

1. Білки плазми

2. Фібрин

3. Вапно

4. Гемосидерин

5. Компоненти імунних комплексів

57. Різновиди судинного гіаліну за складом:

1. Простий

2. Ліпогіалін

3. Периколагеновий

4. Складний

5. Периретикулярний

58. Основою будови простого гіаліну є:

1. Вапняні маси

2. Білки плазми

3. Ліпіди та β-ліпопротеїди

4. Фібриноїд імунних комплексів

5. Полісахариди

59. Основою будови ліпогіаліну є:

1. Вапняні маси

2. Білки плазми

3. Ліпіди та β-ліпопротеїди

4. Фібриноїд імунних комплексів

5. Полісахариди

60. Основою будови складного гіаліну є:

1. Вапняні маси

2. Білки плазми

3. Ліпіди і β-ліпопротеїди

4. Фібриноїд імунних комплексів

5. Полісахариди

61. Захворювання, при якому в стінках судин виявляється простий гіалін:

1. Атеросклероз

2. Виразкова хвороба шлунка

3. Гіпертонічна хвороба

4. Цироз печінки

5. Міокардит

62. Захворювання, при якому зустрічається ліпогіалін:

1. Ішемічна хвороба серця

2. Гіпертонічна хвороба

3. Цукровий діабет

4. Ревматизм

5. Туберкульоз

63. Захворювання, при якому зустрічається складний гіалін:

1. Ішемічна хвороба серця

2. Гіпертонічна хвороба

3. Цукровий діабет

4. Ревматизм

5. Туберкульоз

64. Судини, які переважно пошкоджуються при гіалінозі:

1. Дрібні вени

2. Венули

3. Дрібні артерії

4. Артеріоли

5. Великі артерії

65. Фізіологічний гіаліноз судин спостерігається в:

1. Головному мозку

2. Матці після пологів

3. Селезінці

4. Шкірі

5. Яєчниках

66. Орган, в якому найчастіше зустрічається гіаліноз артеріол:

1. Печінка

2. Матка

3. Нирки

4. Щитовидна залоза

5. Серце

67. Мікроскопія гіаліну судин:

1. Гомогенний вигляд

2. Фібрилярний вигляд

3. Базофільний

4. Еозинофільний

5. Метахроматичний

68. Мікроскопія судин дрібного калібру при їх гіалінозі:

1. Стінки стоншені

2. Стінки потовщені

3. Просвіти звужені

4. Просвіти розширені

5. Судини не змінені

69. Зовнішній вигляд органа при гіалінозі судин:

1. Атрофія

2. Гіпертрофія

3. Деформація

4. Зморщення

5. Не змінюється

70. До яких макроскопічних змін у нирках призводить розповсюджений гіаліноз артеріол?

1. Різке збільшення органа

2. Повнокров'я

3. Зморщення та деформація органа

4. Інфаркт

5. Розрив капсули

71. Характеристика первинно-зморщеної нирки при гіпертонічній хворобі:

1. Велика, тістувата, з гладкою поверхнею

2. Маленька, щільна, з гладкою поверхнею

3. Маленька, щільна, з дрібнозернистою поверхнею

4. Розвивається в результаті атеросклерозу ниркових артерій

5. Розвивається в результаті гіалінозу артеріол

72. Гіаліноз сполучної тканини розвивається внаслідок:

1. Мукоїдного набухання

2. Фібриноїдного набухання

3. Фібриноїдного некрозу

4. Амілоїдозу

5. Склерозу

73. У результаті якого процесу можливе виникнення місцевого гіалінозу?

1. Амілоїдозу

2. Жирової дистрофії

3. Рогової дистрофії

4. Склерозу

5. Тьмяного набухання

74. У результаті якого процесу розвивається гіаліноз капсули селезінки?

1. Запалення

2. Склерозу

3. Плазморагії

4. Фібриноїдного некрозу в стінках судин селезінки

5. Гіаліново-краплиної дистрофії

75. Морфологія сполучної тканини при її гіалінозі:

1. Однорідна

2. Волокниста

3. Гомогенна

4. Шарувата

5. Неоднорідна

76. Морфологія сполучної тканини при її гіалінозі:

1. Тістувата

2. Ущільнена

3. Рожевого кольору

4. Жовтого кольору

5. Іржавого кольору

77. Приклади гіалінозу сполучної тканини:

1. Гіаліноз рубців

2. Гіаліноз спайок

3. Гіаліноз судин матки

4. Гіаліноз строми пухлини

5. Гіаліноз судин селезінки

78. Назва селезінки при гіалінозі її капсули:

1. “Сальна”

2. “Сагова”

3. “Шинкова”

4. “Волоxата”

5. “Глазурована”

79. Патологічний процес, що лежить в основі розвитку “глазурованої селезінки”:

1. Мукоїдне набухання

2. Фібриноїдне набухання

3. Гіаліноз капсули

4. Гіаліноз судин

5. Амілоїдоз

80. Можливі варіанти завершення гіалінозу:

1. Амілоїдоз

2. Некроз

3. Розпушення і розсмоктування

4. Ослизнення

5. Фібриноїдне набухання

81. Теорії патогенезу амілоїдозу:

1. Імунологічна

2. Вірусно-генетична

3. Клітинної локальної секреції

4. Поліетіологічна

5. Мутаційна

82. Назвіть морфогенетичний механізм розвитку амілоїдозу:

1. Резорбція

2. Інфільтрація

3. Трансформація

4. Декомпозиція

5. Спотворений синтез

83. Метод макроскопічної діагностики амілоїдозу на секції:

1. Тіофлавін Т

2. Забарвлення розчином Люголя з додаванням сірчаної кислоти

3. Конго-рот

4. Генціан-віолет

5. Гематоксилін-еозин

84. Специфічні реакції на амілоїд:

1. Реакція Вірхова

2. Забарвлення пікрофуксином

3. ШИК-реакція

4. Реакція Мак-Мануса

5. Конго-рот

85. Який гістохімічний барвник використовується для виявлення амілоїду в тканинах?

1. Гематоксилін-еозин

2. Судан III

3. Конго-рот

4. Толуїдиновий синій

5. Судан чорний

86. Реакція для виявлення амілоїду:

1. Нільський блакитний

2. Реакція Шабадаша

3. Метахромазія

4. Реакція Перлса

5. Судан III

87. Відкладення амілоїду спостерігаються у:

1. Кардіоміоцитах

2. Гепатоцитах

3. Стінках судин

4. Сполучній тканині

5. Нефротелії

88. Субмікроскопічні компоненти амілоїду:

1. А-компонент

2. С-компонент

3. F- компонент

4. В-компонент

5. Р-компонент

89. Назвіть компоненти амілоїду:

1. Жир

2. Крохмаль

3. Фібрилярний білок (F-компонент)

4. Плазматичий компонент (Р-компонент)

5. Вода, мінеральні солі

90. Основний компонент амілоїду:

1. А-компонент

2. С-компонент

3. F- компонент

4. В-компонент

5. Р-компонент

91. Компонент амілоїду, який синтезують амілоїдобласти:

1. Періодичні палички

2. Тропоколаген

3. Кислі глікозаміноглікани

4. Фібрилярний білок

5. Полісахариди

92. Вказати кількість морфогенетичних стадій амілоїдозу:

1. 3

2. 2

3. 5

4. 7

5. 4

93. При амілоїдозі на стадії трансформації утворюються:

1. Фібробласти

2. Амілоїдобласти