Недостаточность аортального клапана

При этой патологии так же имеет место регургитация крови из аорты в левый желудочек, что характеризуется высоким, быст­рым пульсом и резким снижением минимального АД.

Нарушения в системе кровообращения могут быть длительно компенсированы, так как при этой патологии страдает, главным образом, левый желудочек, он гипертрофируется (патологическая гипертрофия). В дальнейшем может развиться его миогенная дилятация, возникает относительная недостаточность митрального клапана.

При миогенной дилятации левого желудочка он быстро ста­новится недееспособным и развивается левожелудочковая недоста­точность. Возникает синдром малого выброса, падает артериаль­ное давление. Это ведет к увеличению ве­нозного давления и венозного возврата. Сердечный выброс мень­ше, чем венозный возврат. В малый круг кровообращения посту­пает значительное количество крови, которая не может быть пе­рекачана в левый желудочек. Признаком декомпенсации при этой патологии является застой крови в малом круге кровообращения. Такие больные могут погибнуть от отека легких.

Правожелудочковая недостаточность

Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается редко при перегрузке давлением (легочное сердце, стеноз легочной артерии, миксома правого предсердия). Наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности является левожелудочковая недостаточность.

Результатом развития правожелудочковой недостаточности являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит.

Недостаточность насосной функции правого желудочка ведет к росту давления в емкостных сосудах, что обуславливает возрастание гидростатического давления в капиллярах нижних конечностей, печени и других органах брюшной полости. Рост гидростатического давления в микрососудах данной локализации вызывает интерстициальный отек, нарушающий периферическое кровообращение и вызывающий отеки и асцит. При этом у больных набухшие яремные вены заметны не только в горизонтальном положении.\

По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности дилятация правого желудочка вызывает недостаточность трехстворчатого клапана. Нарушения периферического кровообращения в печени вызывают гипоэргоз и нарушения ионного состава гепатоцитов и других клеток печени, что приводит к печеночной недостаточности, циррозу и портальной гипертензии.

Острые либо хронические заболевания легких, такие как пневмония, гипертензия малого круга и др. могут привести к правожелудочковой недостаточности, известной как легочное сердце – Cor pulmonale (лат.).

2.Миокардиальная сердечная недостаточность

Факторы, вызывающие эту форму СН условно разделяют на подгруппы в зависимости от их природы:

- физические (травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока и т.п.);

- химические, в том числе биохимические (высокие концентрации БАВ: адреналина, тироксина; большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов – разобщителей окислительного фосфорилирования, ингибиторов ферментов, блокаторов транспорта ионов Са в клетку миокарда и т.п.);

- биологические (инфекции, токсины, паразиты);

- недостаток факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода. Наиболее часто это является следствием коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность

Особенности коронарного кровотока:

1. Кровоснабжение сердца в 10 раз больше, чем других органов и тканей. Через сердце протекает 5% ОЦК.

2. В состоянии покоя через сердце в минуту проходит 200-250 мл крови, однако при нагрузке через сердце протекает в минуту 3-4, 5 литра крови, при этом масса крови, протекающей через сосуды сердца в 10-15 раз больше, чем масса сердца.

3. Централизация кровообращения обеспечивает максимальное кро­воснабжение сердца в экстремальных состояниях.

4. Величина сердечного кровотока ритмично изменяется с фазами сердечной деятельности.

5. Коронарные артерии - артерии конечного типа, то есть не имеют функционально достаточных анастомозов.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.Недостаточность коронарного кровообращения может быть абсолютной и относительной.

Виды коронарной недостаточности

Абсолютная коронарная недостаточность-возникает при первичном поражении коронарного кровообращения,в результате чего уменьшается доставка кислорода и питательных веществ миокарду как в состоянии покоя,так и при увеличении нагрузки.

Основными причинами коронарной недостаточности являются:

1. Неврогенный спазм коронарных артерий. Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступать либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. Чаще коронароспазм клинически выражается в виде стенокардии (грудная жаба — angina pectoris). Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции тонуса коронарных артерий. Как известно, в отличие от сосудов большинства других органов в сердце симпатические влияния оказывают сосудорасширяющий эффект, а парасимпатические — сосудосуживающий. Резкое повышение тонуса блуждающих нервов как центрогенного, так и рефлекторного генеза может привести к развитию приступа стенокардии. В том случае, если приступ длителен и кровоснабжение миокарда нарушено на десятки минут, может наступить некроз сердечной мышцы.

2. Тромбоз коронарных сосудов. Эта причина возникновения некротических поражений сердечной мышцы является достаточно частой, особенно в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба.

3. Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов весьма затруднителен. Чаще эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае больной погибает не от инфаркта, а от остановки сердца. Однако в отдельных случаях эмболический генез инфаркта возможен (например, возникновение эмболов в магистральных коронарных артериях при их тромбозе или при изъязвлении атеросклеротической бляшки).

4.Атеросклероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной инфаркта миокарда. По данным вскрытий, выраженный атеросклероз венечных сосудов обнаруживается в 89—98 % случаев инфаркта (Н. Н. Аничков, А. И. Струков). Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам:

1) сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце;

2) в условиях атеросклероза легче образуются тромбы;

3) атеросклеротические бляшки могут изъязвляться, а частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды;

4) атеросклероз резко повышает чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям.

Относительная коронарная недостаточность-возникает в случае первичного увеличения энергетических потребностей сердца.При этом интенсивность коронарного кровотока может возрастать, но этого оказывается недостаточно для обеспечения возросших потребностей сердца( физическая нагрузка,стрессовые состояния).

Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые.

1.Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

• Стенокардия

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.Различают несколько разновидностей стенокардии:

-Стенокардия стабильного (типичного) течения. Наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

-Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда. В связи с этим такие эпизоды называют прединфарктными состояниями.

-Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные — до 3–8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.

• Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).

2.Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком‑либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда. Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань — развивается крупноочаговый кардиосклероз.

Долгое время считалось, что некротизация миокарда может возникнуть только в связи с нарушением проходимости коронарных сосудов. Однако работы 50—60-х гг. настоящего столетия (Г. Селье, В. Рааб) показали, что в ряде случаев некрозы миокарда возникают и вне связи с состоянием коронарного кровообращения. В настоящее время некротические поражения сердечной мышцы подразделяются на коронарогенные и некоронарогенные.

Коронарогенные некрозы сердечной мышцы

Коронарогенные некрозы — инфаркты миокарда — возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения.

Инфаркт миокарда — типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Патогенез инфаркта миокарда

Болевой синдром. Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии характерен болевой синдром, отличающийся рядом особенностей. Боль не имеет точной локализации (болит в груди, как говорят больные), обладает способностью иррадиировать (чаще всего в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти) и носит чрезвычайно тягостный характер, вызывая у больных чувство страха смерти (argor precardialis).

Причиной боли является накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина. Способность висцеральной боли к иррадиации связана с тем, что замыкание рефлекторных дуг от сердца и соответствующих участков тела происходит в одних и тех же (или соседних) сегментах спинного мозга, в результате чего болевые ощущения, исходящие из сердечной мышцы, распространяются на другие области тела.

Висцеральная боль имеет большое значение в развитии инфаркта миокарда. Эмоционально-болевой стресс и сопровождающее его напряжение могут усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, что приведет к расширению зоны инфаркта, а это, в свою очередь, усилит боль и т. д. Замыкается “порочный крут”. Поэтому одним из первых мероприятий врача при инфаркте миокарда является ликвидация болевого синдрома.

Ослабление сократительной способности миокарда ( синдром малого выброса). Ишемизированный (или некротизированный) участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, к уменьшению коронарного кровотока. Это может закончиться увеличением зоны инфаркта, что еще больше ослабит сердечный выброс и т. д. Замыкается второй “порочный круг”.

Возникновение аритмий.В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг поражения, особенно в первые часы его возникновения, может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, ведет к возникновению гетеротопных очагов автоматизма. Этот фактор в сочетании с резким повышением гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочковсердца — наиболее частой причины смертности при инфаркте миокарда.

Но даже несмертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут привести к расширению зоны некроза, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий “порочный круг”.

Наряду с патогенетическими при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются:

1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд это положение выглядит несколько парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, т. е. являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение области инфаркта может быть улучшено за счет:

1) расширения других ветвей той самой коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость;

2) расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, т. е. одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями);

3) ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может начать идти ретроградно — из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка. В центре обширного очага ишемии сохраняется оксигенация ткани сердца на уровне не ниже 15—25 % от нормальных значений.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте сердечной мышцы обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что проявляется клинически выраженной брадикардией. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим эффектом, их усиление при инфаркте миокарда играет положительную роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение “перекрывает” коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

3. Активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. Острое повреждение сердца формирует состояние “напряжения” — стресс-реакцию, выраженность которой в большей степени определяется активностью эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. К ним относят центральные ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, а также области продукции и рецепции регуляторных нейропептидов. В обширной группе нейропептидов наиболее отчетливо выражена стресс-протективная функция опиоидных пептидов (энкефалины, эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами, данные короткие фрагменты белковых молекул обладают способностью ограничивать выделение большинства медиаторов из аксонов. Кроме того, постсинаптические их эффекты обусловливают уменьшение реакции эффекторных клеток при действии катехоламинов.

Некроз миокарда может возникнуть при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению большого количества мелких некрозов

В эксперименте такие некрозы можно смоделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная “пропускная способность” венечных сосудов не в состоянии обеспечить необходимым количеством кислорода.

В клинике некрозы такого типа могут возникать в правом желудочке сердца при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких; одним словом, в тех случаях, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения и правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды, даже максимально расширяясь, не могут обеспечить достаточного количества кислорода.

Аналогичная ситуация может возникать и у плохо тренированных спортсменов, когда резкое повышение работы сердца при поднятии тяжестей, беге или другой интенсивной нагрузке не обеспечивается достаточным поступлением крови..

Очаг некроза оказывает неблагоприятное действие на деятельность сердца и организм: снижается насосная функция (МОК) сердца, т.к. сокращения сегментов желудочков становятся асинхронными, боль включается в патогенез развития СН и шока, прогрессирует гиперкоагуляция.

Осложнения ИМ: аритмии, застойная СН, кардиогенный шок, разрыв миокарда, аневризма сердца, перикардит, сердечная астма и отек легких, постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунный постинфарктный полисерозит, синдром 3 «п»: перикардит, плеврит, перитонит).

Кардиогенный шок (см. также Патофизиология экстремальных состояний). При кардиогенном шоке, возникающем как осложнение ИМ левый желудочек не может обеспечить адекватный сердечный выброс в результате асинхронного рассогласованного сокращения миокарда. Падает АД как результат синдрома малого выброса. Компенсаторный спазм артериол как результат активации симпатической нервной системы, действие катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина II увеличивает ОПСС, поддерживает АД, обеспечивает централизацию кровообращения. Но это обманчивая стабилизация, т.к. на уровне периферических органов и тканей происходит накопление вазоактивных БАВ (результат гипоксии). Через 4-5 часов эти БАВ вызывают децентрализацию кровообращения и стойкое снижение АД. Усугубляется нарушение коронарное кровообращение, нарушается мозговое кровообращение, развивается ОПН, ДВС. Клетки организма страдают от гипоксического повреждения.

В борьбе с кардиогенным шоком очень важно осуществить ряд профилактических мероприятий. На фоне поддержания работы сердца и уровня артериального давления провести раннюю децентрализацию кровообращения (спазмолитики), предупредить образование БАВ с вазодилятаторным механизмом действия (ингибиторы протеолиза), предупредить тромбообразование (антикоагулянты).

Реперфузионный синдром – следствие возобновления кровотока в ишемизированном участке через 20 минут и позднее после начала ишемии. Кровоток возобновляется вследствие: прекращения спазма, лизиса тромба, хирургического вмешательства (аорто- или маммокоронарного шунтирования, ангиопластики и др.), фибринолитической терапии. Однако попытка реперфузии сопровождается риском реперфузионных повреждений. Кровь приносит в ранее ишемизированный участок кислород, что сопровождается усиленной продукцией свободных радикалов (кислородный парадокс). Во время ишемии вследствие дефицита АТФ нарушалась работа ионных каналов и поэтому в клетках много Nа⁺ и восстановленный кровоток ведет к накоплению в клетках жидкости – внутриклеточной гипергидратации, что ведет к набуханию внутриклеточных структур (осмотический отек органелл), особенно митохондрий, что нарушает синтез АТФ и еще усугубляет ионный дисбаланс. Также в результате сложных механизмов происходит закачка в клетку Са⁺⁺, который обладает гидрофильными свойствами, а также разобщает окисление и окислительное фосфорилирование. Кроме этого, он активирует фосфолипазы, повреждающие мембрану, а также другие гидролазы (кальциевый парадокс).

Таким образом, постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным – репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

Некоронарогенвые некрозы миокарда.

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда:

1. Электролитно-стероидные некрозы. В начале 50-х гг. нашего столетия канадским биохимиком и патологом Г. Селье было показано, что если крысам в течение длительного времени вводить гормоны коры надпочечников, в частности кортизон и дезоксикортикостерон-ацетат (или их аналоги), а также содержать животных на диете, включающей большое количество однозамещенного фосфата натрия, то через 11—12 дней с начала эксперимента в миокарде животных отмечается появление многочисленных микронекрозов. Введение одних гормонов без натрия не приводило к возникновению некротических изменений в сердечной мышце. Таким образом, выявилась роль натрия как важнейшего фактора, вызывающего некрозы миокарда.

Хотя механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен, в общих чертах его можно представить следующим образом. Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия, и последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит “осмотический взрыв” клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

Хотя в клинике вряд ли можно предположить возникновение электролитно-стероидных некрозов “в чистом виде”, тем не менее в условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии кортикоидами необходимо учитывать возможность возникновения этих некрозов и проводить у таких больных соответствующую профилактику, в частности назначить бессолевую диету.

2. Катехоламиновые некрозы. Экспериментальные и клинические наблюдения последнего десятилетия (В. Рааб и соавт.) позволили выявить ряд нейрогуморальных механизмов, нарушение которых может приводить к возникновению некротических поражений сердечной мышцы.

Основными положениями концепции Рааба являются следующие. При ряде состояний, в частности при эмоциональном возбуждении, в кровь выделяется большое количество катехоламинов: адреналина и норадреналина. Сердечная мышца обладает способностью активно адсорбировать катехоламины из циркулирующей крови, так что при повышении концентрации катехоламинов в крови они начинают накапливаться в миокарде.

Если в малых дозах катехоламины стимулируют энергетический обмен, оказывают положительное инотропное влияние на сердечную мышцу, т. е. являются необходимыми ингредиентами нормального функционирования миокарда, то в больших концентрациях начинает превалировать их гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соединений начинает преобладать над их синтезом.

Кроме того, катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур. При прохождении крови по венечным артериям весь кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет мельчайших разветвлений коронарных сосудов. Вследствие этого участки миокарда, кровоснабжаемые концевыми капиллярами, не получают кислорода, возникает их гипоксия и развиваются некрозы.

Концепция Рааба объясняет развитие некротических поражений миокарда у людей интеллектуального труда, чья производственная деятельность связана с большими эмоциональными переживаниями. У таких индивидуумов на секции зачастую обнаруживаются массивные некрозы сердечной мышцы, в то время как коронарные сосуды являются практически интактными. В этих случаях с большой долей вероятности можно предположить катехоламиновый генез некрозов.

3. Токсические и воспалительные некрозы возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз. При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим патогенным агентом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях, и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

Повреждения миокарда на молекулярном и клеточном уровнях (см. также Гипоксическое повреждение клетки в теме Патофизиология клетки)

Ослабление сократительной способности сердца является главным итогом сердечной недостаточности различной этиологии. Несмотря на различные причины и своеобразное различие началь­ных звеньев патогенеза, конечные патофизиологические механиз­мы сердечной недостаточности на клеточном и молекулярном уровне одинаковы.

В последнее время в исследовании сердца и сосудов откры­та новая глава - молекулярная кардиология.

Четыре основных направления просматривается в патофизио­логии сердечной недостаточности:

1.Нарушение энергообеспечения сердца;

2.Ионный дисбаланс;

3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.

кардиомиоцита;

4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.

1.Нарушение энергетического обеспечения.В условиях гипоксии миокарда нарушения энергообеспечения могут быть на трех уровнях:

1) Энергообразования - образование АТФ из СЖК, глюкозы, амино­кислот.

2) Транспорта АТФ из митохондрий в миофибриллы.

3) Преобразование АТФ в работу многочисленных механизмов миокардиоцита.

В аэробных условиях основным источником энергии для серд­ца является окисление свободных жирных кислот (СЖК). Так при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ (глюкоза дает около 20).

Основная доля АТФ - около 90% потребляется в контрактильной реакции;

-70% - сокращение миокарда;

-15% - для транспорта ионов Са²⁺ в саркоплазматический ретикулум обмена катионов в митохондриях;

-5% - для активного переноса Na⁺ через сарколемму.

В результате повреждения миокарда, его гипоксии, чрезмер­ной физической нагрузке, то есть понижения в кардиомиоцитах кислорода, нарушается включение продуктов распада СЖК (ацильных эфиров СЖК, ацетил-КоА) в цикл трикарбоновых кислот, а их на­копление в сарколемме ингибирует тканевое дыхание. Расщепление бескислородное глюкозы не компенсирует дефицита макроэргов.

В эксперименте уже через 5 секунд гипоксической перфузии содержание АТФ уменьшается на 25%. Введение в перфузат АТФ не дает выраженного улучшения энергообеспечения миокардиоцита. Исследования показали, что при гипоксии на 50% и более умень­шается содержание креатининфосфата, переносчика энергии от митохондрий к местам утилизации. Нарушение доставки АТФ к эффекторному аппарату способствует быстрому снижению сократитель­ной способности сердца.

В результате действия повреждающего фактора могут повреж­даться ферментные механизмы утилизации энергии, главным обра­зом за счет активности АТФ-аз; АТФ-азы миозина, К⁺ и Na⁺ - зависимой АТФ-азы,Мg-зависимой АТФазы (Са-насос).

Таким образом, нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов может происходить на путях: продукции,транспорта, утилизации.

2.Ионный дисбаланс.В качестве ведущих при чин ионного дисбаланса при коронарной недостаточности (КН) можно назвать дефицит АТФ, повышение проницаемости мембраны и торможение активности К⁺- Na⁺ - зависимой АТФазы, что ведет к пассивному выходу К⁺ из клетки и входа в нее Na⁺ по градиенту концентрации.

Исследования, выполненные на молекулярном и клеточном уровнях, показали, что конечным общим звеном раз­личных форм недостаточности сердца является нарушение транс­порта Са²⁺ в клетках сердечной мышцы. Са²⁺ - «химический ди­рижер» сердечной деятельности.

Физиологический механизм действия кальция следующий. Когда содержание Са²⁺ в клетке поднимается до определенного уровня (10^-5М) наступает систола, а когда он удаляется из клетки наступает диастола

(10^-7М). Это сопряженный процесс возбуждения с сокращением и расслаблением. Он включает выход Са²⁺ в саркоплазму и его поглощением Са-насосом саркоплазматической сети и сарколеммы. Из цистерн саркоплазматической сети и сарколеммы Са²⁺ поступает в миофибриллы. Соединяясь с тропонином Са²⁺ устраняет тропониновую депрессию, образуются акто-миозиновые мостики и возникает сокращение.

Этот процесс обеспечивается пермеазной системой К⁺- Na⁺- зависимой АТФазой, кальмодулином (белок модулятор содержания кальция),

Мg²⁺- зависимой АТФазой. Повышение содержания Са²⁺ сопровождается накоплением Na⁺ и потерей К⁺. Накопление Na⁺ препятствует выходу Са ²⁺ из клетки. Нарушение ферментных систем в плазмолемме создает условие к поступлению Са ²⁺ из кро­ви в клетку по разности градиента концентрации в клетке до 10^-5М, а в крови 10^-3-10^-2М. Это часто связано ее снижением мощности энергозависимых механизмов в сарколемме и саркоплазме, ответственных за выведение Са ²⁺ из клетки.

Последствия задержки Са²⁺:

1) Нарушение расслабления миофибрилл, повышение конечного диастолического давления и даже возможна остановка сердца в систоле.

2) Проникая в митохондрии, приводит к разобщению окисления и фосфорилирования - меньше АТФ, усиливаются повреждения, обусловленные дефицитом энергии.

3) Активация Са-зависимых протеаз и липаз, что ведет к повреж­дению мембранного аппарата и ферментативных систем кардиомиоцитов.

Таким образом, одним из типовых молекулярных механизмов развития сердечной недостаточности является ионный дисбаланс - потеря клетками К⁺, увеличение содержания Na⁺ и Са²⁺.

3.Механизмы повреждения мембран и ферментных системОсновные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость) и их регуляция в значительной степени зависят от состояния мембран и ферментов клеток миокарда.

Биологические мембраны представляют собой строго организо­ванные структуры, которые разделяют различные образования в клетке и клетку с внешней средой и определяют условия их взаи­модействия.

Повреждение мембран может быть обусловлено:

1) Внедрением липидов в клеточные мембраны.

2) Разрушением мембран гидролитическими ферментами.

3) Повреждением свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.

Внедрение в клеточные мембраны. Этой способностью обладает липиды, имеющие две группировки полярную - гидрофильную и неполярную - гидрофобную, они называется АМФИФИЛАМИ - двойными. К ним относятся СЖК, лизофосфатиды, фосфолипиды. Действие их на липидный слой мембраны зависит от их концентрации. При ма­лых количествах амфифилов их молекулы внедряется в липидную фазу и:

1) нарушают нормальную последовательность фосфолипидов;

2) нарушают белково-липидные взаимосвязи;

3) меняют конфигурацию биомембраны;

4) вызывают локальные разрывы.

При больших количествах амфифилов образуются мицеллы:

1) разрыв двойного липидного слоя;

2) разрыв мембран клетки.

При электронной микроскопии видны утолщения, микроразрывы в липидном бислое кардиомиоцитов.

В биохимических исследованиях выявляются:

1) Повышение концентрации СЖК и фосфолипидов в кардиомиоцитах при ишемии и аноксии.

2)Повышение проницаемости мембран и снижение активности ферментов в них.

Повреждение и разрушение мембран клеток миокарда гидрола­зами.Высвобождение и активация гидролаз лизосом (протеаз, ли­паз) начинается сразу с развитием сердечной недостаточности. Их выход в гиалоплазму обусловлен повышением проницаемости.

Одним из ведущих факторов лабилизации мембран лизосом и активации их энзимов является ацидоз. Энзимы расщепляют белково-липидные комплексы мембран, и возникает аутолитический процесс, ведущий к гибели кардиомиоцита. Необратимость возникает при дли­тельной гипоксии.

Мощный эффект оказывают фосфолипазы, их массивная активация происходит под действием СЖК, Са²⁺, водорода, которые в избытке накапливаются в клетках миокарда, в патогенезе сердечной недо­статочности.

Возможно повреждение миокардиоцитов при аутоиммунном процессе цитолитического-цитотоксического типа под действием компле­мента.

Повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.Свободнорадикальнае реакции (СРР) и перекисное окисление липидов (ПОЛ) протекают в норме, они являются необходимым зве­ном:

-В транспорте электронов флавиновыми ферментами;

-Окислительном фосфорилировании;

-Синтезе простагландинов.

-Пролиферации клеток.

Сопоставление СРР и ПОЛ с сократительной способностью миокарда выявили:

Усиление СРР и ПОЛ совпадает со значительной депрессией показателей сократительной способности миокарда.

Подавление свободнорадикального окисления липидов в мио­карде существенно препятствует развитию недостаточности сердца. Активируют ПОЛ:

- адреналин, продукты гидролиза АТФ, Fe²⁺;

-увеличение субстрата ПОЛ - СЖК, этому способствует липолиз;

-уменьшение антиоксидантов.

4.Расстройства нейрогуморальной регуляции.Гипоксия миокарда – сильный стрессорный фактор, сопровождающийся повышением тонуса симпатических нервов и накоплением стрессовых гормонов, таких как катехоламины, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы и др.

Катехоламины повышают мощность миокардиального сокращения, следовательно. Потребность кардиомиоцита в кислород. Возникает (или усугубляется) состояние гипоксии кардиомиоцитов, их энергетический дефицит.Катехоламины усиливают ПОЛ и тем самым способствуют повреждению клеточных мембранКатехоламины стимулируют липолиз, следовательно, приводят к накоплению амфифилов, способных внедряться в мембраны.

Минералокортикоиды повышают содержание Na⁺, который в свою очередь потенцирует действие катехоламинов.

Тироксин разобщает в митохондриях окисление и окислительное фосфорилирование, тем самым, создавая в клетках энергетический дефицит.

Рассмотренные патогенетические механизмы могут включаться под влиянием различных повреждающих воздействий, в том числе вследствие перегрузки миокарда.

Коронарная недостаточность приводит к ограничению поступления кислорода, энергетического и пластического материала в миокард, следовательно, имеют место типические ме­таболические расстройства:

1.Угнетение активности тканевого дыхания.

2.Уменьшение окисления жирных кислот.

3.Уменьшение содержания АТФ и креатининфосфата.

4.Активация гликолиза и накопление лактата.

5.Образование кардиотоксических продуктов перекисного и свободнорадикального окисления липидов.

6.Увеличение в миокардкоцитах содержания Са^{2 +} и Nа⁺ иуменьшение К⁺.

Проиллюстрируем это некоторыми примерами:

Через 30 секунд окклюзии креатинфосфат составляет всего 44%, а АТФ – 80%, то есть нарушается не только синтез энергии, но и ее транспорт. Причину связывают с быстрой убылью в миокардиоцитах изоэнзимов креатининфосфокиназы (КФК).

Нарушение аэробного синтеза АТФ обусловливает активацию гликолиза и накопление в миокарде лактата, что ведет к разви­тию ацидоза.

Через 2 минуты после перевязки венечной артерии в крови из венозного синуса рН меньше 0,4 единиц.

Ацидоз увеличивает проницаемость мембран и тормозит актив­ность ферментов энергообеспечения, транспорт субстрата обмена веществ и катионов.

Под действием катехоламинов нарастает уровень физиологической активности сердца, повышается потребность сердца в кисло­роде и потребление кислорода миокардом. Коронарные сосуды рас­ширяется, усиливается коронарный кровоток, увеличивается сила сердечных сокращений, возрастает сердечный выброс. Сосуд же, поврежденный атеросклерозом, спазмируется – возникает синдром обкрадывания участка миокарда, снабжаемого этим сосудом.

Некоронарогенные заболевания миокарда

Наряду с коронарогенными заболеваниями существуют также некоронарогенные заболевания миокарда, которые составляют 7-9% от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, 1998):

-Миокардиодистрофии

-Миокардиты

-Кардиомиопатии

-Опухоли миокарда

Миокардиодистрофии – заболевания метаболической природы. Могу возникать при анемиях, эндокринных расстройствах, интоксикациях (в т.ч. алкогольных), при вегето-сосудистой дистонии, системных мышечных заболеваниях и т.д. Также миокардиодистрофии возникают при большинстве заболеваний ССС (ИБС, артериальные гипертонии, пороки сердца, амилоидоз сердца, фиброэластоз и др.)

По существу дистрофия миокарда(ДМ) представляет собой обязательный компонент любого патологического процесса в сердце, приобретая универсальный характер.ДМ в современном понимании – фунционально-обменно-структурное определение, охватывающее все стадии расстройств обмена миокарда от чисто функциональных проявлений до грубых структурных Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда. Они бывают следующего генеза: инфекционно- аллергические и инфекционные, аллергические(иммунологические), токсико- аллергические.

Кардиомиопатии (КМП).Под термином кардиомиопатия (КМП) подразумевают болезнь сердечной мышцы неизвестной этиологии.

Однако в настоящее время различают:

- первичную КМП, когда этиология заболевания сердечной мышцы неизвестна;

- вторичную КМП – нарушения в сердечной мышце как следствие каких-либо других нарушений, например, при хроническом алкоголизме, нарушении питания, при отравлениях токсическими веществами, лекарствами, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Термин ишемическая кардиомиопатия часто используется в клинике для обозначения ИБС.

Классификация первичной КМП:

1.Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется постепенным развитием СН, связанной с дилятацией 4-х камер сердца. Выживаемость таких больных – меньше 5 лет. Симптомы постепенно нарастающей СН.

2.Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется асимметричной гипертрофией миокарда в основном за счет межжелудочковой перегородки. СН связана с тем, что сердце в диастолу не может полноценно расслабиться, в отличие от ДКМП, когда сердце не может полноценно сократиться. Часто протекает без симптомов, но при физической нагрузке возникает одышка, боль в сердце, застойная СН и даже может наступить смерть.

3.Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – сердце может быть нормальных размеров или гипертрофировано, но камеры сердца уменьшены в размере, поэтому эту патологию также называют облитерирующая КМП. Возникают симптомы СН.

Нарушения ритма сердца

Нарушения обычного ритма сердечных сокращений отмечается при многих сердечных заболеваниях. Внезапная смерть при сердеч­ной патологии в 93% обусловлена нарушением ритма.

Проявление аритмий связано с нарушением основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Нарушение автоматизма

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется измене­нием частоты и регулярности его сокращений.

При генерации импульсов синусовым узлом развиваются номотопные аритмии, а при появлении водителя ритма 2-3 порядка ниже минусового узла развиваются гетеротопные аритмии.

Из курса нормальной физиологии вы знаете, что способность к спонтанному образованию импульсов в проводящей системе сердца приводят процессы деполяризации клеточной мембраны клеток проводящей системы в период диастолы, возникновением потенцила действия его переход в максимальный диастолический потенциал с последующей вновь медленной диастолической деполяризацией.

Процесс деполяризации обусловлен выходом ионов калия из клетки и медленным поступлением в клетку ионов натрия, кальция.

Классификация аритмий,возникающих вследствие нарушения автоматизма:

Номотопные:

1.синусовая тахикардия;

2.синусовая брадикардия;

3.синусовая аритмия.

Гетеротопные:

1.предсердный медленный ритм,

2.атриовентрикулярный (узловой) ритм,

3.идиовентрикулярный (желудочковый ритм),

4.миграция водителя ритма и др.

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия.Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту генерируется синусовым узлом. Такое состояние развивается при уко­рочении времени медленной диастолической деполяризации, при умень­шении уровня максимального диастолического потенциала клеток си­нусового узла и приближении к нему порогового критического по­тенциала.

Это может быть обусловлено:

1. Действием медиаторов симпатоадреналовой системы:

- эмоциональный стресс;

- физическая нагрузка;

- неврозы;

- сердечная недостаточность;

- лихорадка, гипертермия.

2. Снижением влияния парасимпатической нервной системы:

-повреждение подкорковых ядер;

-повреждение ядер продолговатого мозга;

-снижение холинореактивности миокарда.

3. Прямое воздействие на синусовый узел

-миокардит;

-инфаркт миокарда;

-перикардиты;

-кардиосклероз.

Синусовая брадикардия.Уменьшение частоты сердечных сокращений до 40-60 в минуту в результате замедления периода медленной диастолической деполя­ризации клеток синусового узла.

Это может быть обусловлено:

Повышением влияния на сердце парасимпатической нервной системы:

1. Раздражение ядер блуждающего нерва.

- Повышение внутричерепного давления.

- Опухоли и воспаление головного мозга

- Мозговые кровоизлияния.

- Повышение внутрижелудочкового давления.

- При надавливании на глазные яблоки.

- При надавливании в области бифуркации сонной артерии, солнечного сплетения.

2. Снижение симпато-адреналовых воздействий на сердце.

3. Повреждающее влияние на клетки синусового узла.

- Кровоизлияние, инфаркт миокарда.

-Лекарственные препараты наперстянки, хинин, опиаты, холиномиметикй.

Непрямой билирубин, желчные кислоты.

Синусовая аритмия.Характеризуется неравномерными интервалами между отдельными сокращениями сердца из-за неправильного чередования импульсов синусового узла. Колебание тонуса дыхательного центра во время акта дыхания сопровождается учащением сердцебиения на вдохе и замедлением на выдохе. Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических влияний на миокард, содержание кислорода и углекислого газа в крови, метаболитов (лактат, пируват, желчные кислоты), лекарственных препаратов, физическое воздействие на клетки синусового узла также могут оказаться причиной синусовой тахикардии.

Гетеротопные аритмии.

В нормальных условиях автоматизм обеспечивается водителем ритма первого порядка – синусно - предсердным узлом (генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту), хотя способны генерировать импульсы и другие отделы проводящей системы: водитель ритма второго порядка – атриовентрикулярный узел (генерирует импульсы с частотой 40-50 в минуту), водитель ритма третьего порядка – волокна Пуркинье (генерирует импульсы с частотой 20 в минуту). Т.о. частота генерируемых импульсов тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу, однако способность нижерасположенных отделов сердца к проявлению автоматизма подавляется образованиями, лежащими выше. Это т.н. закон градиента сердца.

Нарушение активности синусового узла может привести к включению автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг начинает выполнять функцию пейсмекера.

При предсердном медленном ритме эктопический водитель ритма находится на территории левого предсердия и генерирует импульсы с частотой менее 70 в минуту.

При атриовентрикулярном (узловом) ритме пейсмекером становятся клетки атриовентрикулярного соединения.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм – импульсы генерируются в пучке Гиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек либо в волокнах сети Пуркинье.

Миграция водителя ритма – перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы сердца и обратно. Ритм при этом становится неправильным.

Нарушение проводимости

Характеризуется частичной или полной блокадой проведения импульсов по проводящим путям сердца.

Блокада синусового узла.Отмечается торможение или блокада передачи импульса от си­нусового узла к предсердиям. Возможно выпадение отдельных сердеч­ных сокращений, замедление их частоты.

Внутрипредсердная блокада. Значительное нарушение синхронности в сокращении левого и правого предсердия. Расщепление зубца Р.

Предсердно-желудочковая блокада.Характеризуется значительным замедлением прохождения импуль­са через предсердно-желудочковый узел.

Имеется четыре степени нарушения проводимости:

1 степень - удлинение интервала Р – Q (0,2 - 0,5 с).

2 степень. Прогрессирующее удлинение интервала РQ с выпаде­нием 8-10 сокращений желудочков, после чего интервал Р - Q вос­станавливается, постепенно удлиняясь с каждым сокращением сердца.

3 степень. Отмечается выпадение каждого второго-третьего сокращения желудочков.

4 степень. Полная блокада. Предсердия и желудочки сокра­щаются каждый в своем ритме. Предсердия в синусовом ритме 70 минуту, желудочки в желудочковом ритме 35 сокращений в минуту. При переходе частичной блокады в полную до восстановления желу­дочкового ритма имеет место асистолия желудочков. При этом арте­риальное давление и пульс не определяется, больной теряет сознание (ишемизация головного мозга), развиваются судороги. Это состояние носит название синдром Морганьи- Эдемса - Стокса. Если желудочковый ритм не появляется, наступает смерть. Обычно с восстановлением желудочкового ритма эти явления проходят.

Продольная блокада.Нарушение прохождения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. Происходит нарушение синхронного сокращения желудочков, так как волна возбуждения проходит окольным путем. На ЭКГ раздво­ение зубца R.

Аритмии вследствие нарушения возбудимости и проведения возбуждения в сердечной мышце.

Различает несколько таких аритмий:

-экcтрасистолия;

-пароксизмальная тахикардия;

-трепетание;

-фибрилляция.

В развитии этого вида аритмии наибольшее значение имеет увеличе­ние содержания внеклеточного калия, ведущее к снижению мембран­ного потенциала кардиомиоцитов, более легкому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а также повышение образования лактата, снижение рН в миокарде, накопление в миокардиоцитах цАМФ и неэстерифицированных жирных кислот. Эти изменения объясняются нарушением энергообеспечения, развитием ионного дисбаланса вследствие недостатка АТФ и торможения активности АТФ-азозависимых систем транспорта ионов.

Если частота импульсов синусового узла оказывается недоста­точной для подавления автоматизма в других отделах проводящей системы, развивается экстрасистола – внеочередной преждевременный импульс, вызывающий. Как правило, сокращение всего сердца или его отделов.

Предсердная экстрасистола. Возникает при наличии эктопического очага возбуждения в различных участках предсердия. Характеризуется искажением зубца Р при сохранении комплекса QRST и удлинением диастолического интервала, следующий предсердный импульс.

Желудочковая экстрасистола.Характеризуется полной компенсаторной паузой после внеоче­редного сокращения. Это связано с тем, что нормальный импульс синусового узла не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Диастолическая пауза удваивается. Если внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормаль­ными, такую экстрасистолу называют вставочной. Поскольку волна возбуждения распространяется по желудочкам как в прямом, так и в обратном направлениях, имеет место искажение комплекса QRS.

Предсердно-желудочковая экстрасистота.Добавочный импульс возникает в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения может распространяться как в сторону предсер­дий, так и желудочков. При этом отрицательный зубец Р наклады­вается на комплекс QRS, компенсаторная пауза удлинена. При возбуждении, исходящем из нижней части узла возникает компенса­торная пауза, как при желудочковой экстрасистоле.

Аллоритмия. Повторное проявление экстрасистол в определенной последо­вательности называется аллоритмией и у человека при развитии сердечной патологии часто встречается бигеминия - экстрасистола после каждого нормального сокращения, тригеминия - экстрасисто­ла после двух синусовых сокращений.

Пароксизмальная тахикардия.Приступообразное учащение импульсации правильного ритма из эктопического очага с частотой от 160 до 220 в минуту. Чаще наблюдается предсердная форма пароксизмальной тахикардии.

Трепетание предсердий и желудочков.Сокращение предсердий достигает 220-350 в минуту (желудочков – 150-300 в минуту) и характе­ризуется поверхностными гемодинамически неэффективными сокраще­ниями миокарда. При сбалансированном сокращении желудочков - одно сокращение на 5-4 сокращений предсердий такое состояние мо­жет длиться несколько месяцев и даже лет.

Мерцание (фибрилляция) предсердий.Сокращения предсердий достигают 400-600 в минуту. Сокращаются отдель­ные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения. Отдельные импульсы могут проходить через предсердно-желудочковый узел. Неритмичное их поступление не вызывает сокра­щения желудочков, так как они находятся в состоянии рефрактерности или сила импульса не достигает порогового уровня. Беспоря­дочное сокращение желудочков происходит при отсутствии наполнения их кровью. В этом случае пульсовая волна не возникает и имеет место дефицит пульса, такое состояние называют мерцательной арит­мией.

Фибрилляция желудочков.Нерегулярная, беспорядочная электрическая активность желу­дочков, сопровождающаяся прекращением эффективной насосной функ­ции сердца. Частота эктопических импульсов достигает 300-500 в минуту. При этом кровообращение прекращается, наступает потеря сознания и смерть.

Эффективным лечебным мероприятием неотложной помощи явля­ется пропускание короткого сильного одиночного электрического разряда через сердце - дефибриляция. В случае успеха дефибриляция прерывает хаотическую электрическую активность сердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно.

Электрофизиологические механизмы развития нарушения возбудимости и проведения импульса возбуждения в сердечной ткани (механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца):

1) reentry - механизм повторного входа возбуждения (возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуждения);

2) механизм гетеротопного автоматизма.

Циркуляция возбуждения может развиваться в результате трех основных явлений:

- замедления или блокады проведения импульса в одном направлении с возможностью проведения в другом;

- продольной диссоциации проведения импульса – развивается на участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием анастомозов между ними;

- суммации импульсов возбуждения. Если возбуждение действует на клетку с ее обоих полюсов, импульсы суммируются и возникает разряд, который распространяется на соседние клетки.

Механизм гетеротопного автоматизма:

- осцилляция трансмембранного потенциала – колебание величины покоя клетки в результате различных воздействий – интоксикации, гипоксии и т.д. когда величина одной из осцилляций достигнет уровня порогового потенциала, генерируется эктопический импульс возбуждения.

- остаточный (следовой) потенциал может вызвать импульсацию при достижении им величины потенциала порога возбуждения кардиоцита.

- местный электрический ток повреждения может возникнуть в зоне повреждения отдельных миокардиоцитов или участка миокарда.