3.Тромбо-геморрагические синдромы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) – патологическое состояние, характеризующееся избыточным внутрисосудистым свертыванием крови вследствие повышенного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови с последующим развитием коагулопатии потребления. ДВС-синдром развивается чаще всего в следующих ситуациях:

Массивные и/или распространенные повреждения тканей (ожоги, обморожения, механические травмы ит.д.). При этом в системный кровоток поступает большое количество тканевого тромбопластина и коллагена. Кроме того, поврежденные на большом протяжении стенки сосудов становятся тромбогенными.

Акушерская патология (разрыв плаценты, эмболия околоплодными водами). Тромбопластин и другие прокоагулянты в данном случае поступает в кровь из плаценты и провизорных органов плода.

Септические состояния,токсинемия, при которых в крови появляется большое количество полианионных молекул, способных провоцировать системную гемокоагуляцию. Кроме того, при данных состояниях бактериальные липополисахариды активируют лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты. В ответ эти клетки выделяют цитокины и факторы свертывания.

Злокачественные новообразования. Бластные клетки часто являются источником прокоагулянтов (муцин, компоненты тромбопластина), а противоопухолевые цитокины активируют лейкоциты, тромбоциты, эндотелий.

Генерализованная активация кининов и системы комплемента (анафилактический шок, острый панкреатит, действие ядов некоторых змей и пауков)

ДВС-синдром – характерное осложнение патологических процессов, сопровождающихся системной активацией медиаторов воспаления. Особенно важна активация кининов и системы комплемента. Поэтому, ДВС-синдром часто выступает осложнением декомпенсированного шока различной этиологии.

В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) и истощение механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов. При большинстве форм инициатором процесса свертывания является тканевой тромбопластин, в комплексе с фактором VII он активирует фактор X как по внешнему, так и по внутреннему механизму. Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных и подвергшихся распаду тканей. При участии активированных тромбоцитов он может продуцироваться поврежденным эндотелием сосудов. Кроме того, тканевой тромбопластин могут вырабатывать макрофаги, особенно при бактериемии, эндотоксемии.

При ДВС-синдроме активируется не только система свертывания крови, но и плазменная протеолитическая система, так называемый «гуморальный протеазный взрыв», в результате которого в кровяное русло попадает большое количество продуктов белкового распада. Эти белковые вещества могут вызвать как усиление свертываемости (продукты расщепления кининогена), так и ингибировать эти процессы (конечные продукты фибринолиза). В процессе развития ДВС-синдрома неуклонно снижается уровень основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III .

ДВС-синдром может быть острым, рецидивирующим, затяжным и латентным. При всех этих вариантах, особенно при остром, возможны повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим, и наоборот.

ДВС-синдром характеризуется фазностью течения.

Тромботическая фаза характеризуется множественными тромбозами, тромбоэмболиями, ишемическими изменениями в органах и тканях.

Геморрагическая фаза обусловлена возникновением коагулопатии и тромбоцитопенией потребления.

Фаза фибринолиза. Для этой стадии характерно сочетание тромботических и геморрагических проявлений. Развивается множественная эмболия микросгустками, что приводит к системной декомпенсации микроциркуляции.

Фаза реконвалесценции наступает в случае нетяжелого течения и адекватной интенсивной терапии. Характеризуется остаточными окклюзивными явлениями и недостаточностью функции различных органов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ