2. Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.

Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.

Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.

Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.

Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.

Различают следующие виды железодефицитных анемий:

• нутритивные (у детей);

• ювенильный хлороз;

• железодефицитные анемии беременных и кормящих;

• агастральные (анэнтеральные);

Этиология железодефицитных анемий:

• хронические кровопотери;

• пониженное всасывание железа;

• опухоли;

• перераспределенный дефицит железа при инфекциях;

• повышенный расход железа;

• недостаточное поступление железа в организм;

• нарушение транспорта железа в костный мозг.

Стадии: латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.

Степени тяжести анемии:

• легкая – уровень гемоглобина 90-110 г/л;

• средней степени тяжести – уровень гемоглобина 70-90 г/л;

• тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Клинические проявления

Имеет место общеанемический синдром.

Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:

• мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;

• ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);

• кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);

• волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;

• глоссит - язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;

• атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);

• кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;

• извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

• атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;

• императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.

Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.

Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, "мешков" под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться "шум волчка" над шейными венами.

В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.

Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.

Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.

Лечение железодефицитной анемии.

.

Госпитализация показана при тяжелой стадии заболевания, для установления этиологического фактора, при подозрении на онкопатологию, при анемии у беременных.

1. Устранение источника кровопотерь, лечение основного заболевания.

2. Лечебное питание – диета, богатая железом: мясо (особенно телятина), рыба, печень, почки, яйца, грибы, шоколад, какао, бобовые, яблоки, персики, изюм, чернослив, мед. В овощах и фруктах содержится витамин С, который способствует всасыванию железа.

3. Заместительная терапия железосодержащими препаратами: феррокаль, ферамид, ферроцерон, ферроплекс, феррум-лек, фербитол, ферковен, эктофер, ферроградумет, конферон и др. в дозе 3-5 г в сутки длительно, повторными курсами по 2-3 мес. до нормализации гемоглобина, цветового показателя, эритроцитов и ретикулоцитов. Лучше всего усваивается двухвалентное железо, особенно в присутствии аскорбиновой кислоты. Новые препараты, содержащие двухвалентное железо и аскорбиновую кислоту: сорбифер, фенюльс (1 таб. 2 р/д). Наиболее оптимальным способом введения железосодержащих препаратов при ненарушенной способности ЖКТ всасывать железо является пероральный прием препаратов, запивая их кислым фруктовым соком. Препараты железа принимают во время или после еды. На время приема ограничивают прием молока, жиров, мучных изделий. Парентерально железосодержащие препараты назначают при агастральных формах и при содержании гемоглобина менее 60 г/л.

4. Использование препаратов, содержащих медь, кобальт, марганец (коамид, кобальтамин, гемостимулин).

5. Лекарственные травы: крапива, череда, земляника, плоды шиповника, плоды абрикоса, шпинат, одуванчик.

6. ЛФУ, прогулки на свежем воздухе (особенно в хвойном лесу), пребывание в горах (Карпаты, Приэльбрусье), прием слабо минерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод (Железноводск, Ужгород).

Профилактика

Первичная профилактика заключается в выявлении лиц, угрожаемых по развитию железодефицитной анемии (беременные, кормящие, подростки и др.). Ежемесячно таким пациентам назначают препараты железа. Например, после каждого менструального цикла курсом, продолжительность которого соответствует числу дней последнего.

Вторичная профилактика: соблюдение диеты, режима труда и отдыха, назначение профилактических 4-6-недельных курсов железотерапии 2 раза в год. Физиотерапевтические методы реабилитации не используются. Противопоказана работа с токсическими веществами, стрессами, ночными сменами, длительными командировками. Диспансеризация – осмотр больных 2-4 раза в год с исследованием ОАК.

3. В₁₂-дефицитная и фолиеводефицитная анемии

Хроническое заболевание крови, обусловленное нарушением синтеза ДНК в эритроцитах в результате дефицита витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения.

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В₁₂ в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В₁₂ через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся париетальными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.

Витаминодефицитные анемии могут иметь как экзогенное, так и эндогенное происхождение.

Выделяют следующие формы В₁₂-дефицитных анемий:

• анемию Аддисона-Бирмера;

• раковую;

• агастральную, развивающуюся на фоне атрофического гастрита, гастрэктомии, рака желудка, приема лекарственных препаратов, например, цитостатиков;

• анэнтеральную;

• глистную (конкурентный захват витаминов);

• при инфекциях и энтеропатиях у беременных.

У взрослых особенно часто распространена эндогенная В₁₂-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная). Болеют чаще женщины – жительницы северных стран старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение. Атрофия слизистой оболочки желудка с угнетением секреции внутреннего фактора Касла является наиболее частой причиной болезни Аддисона-Бирмера.

Заболевание характеризуется комплексом симптомов поражения кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы.

Поражение кроветворной системы проявляется гиперхромной макроцитарной анемией и развитием общеанемического синдрома. Объективно определяются бледность кожных покровов с желтушным оттенком, одутловатое лицо, пастозность голеней и стоп. Границы сердца расширены влево, тоны сердца приглушены, функциональный систолический шум на верхушке.

При поражении пищеварительного тракта наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки глотки, пищевода и желудка, что сопровождается снижением аппетита, чувством тяжести в эпигастрии после еды, отрыжкой пищей или воздухом. Классический симптом этой анемии – глоссит (язык гладкий, блестящий – лакированный, вследствие атрофии сосочков). Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.

Поражение нервной системы проявляется в развитии фуникулярного миелоза, обусловленного дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга, - слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, боли в них, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе. Повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы. В тяжелых случаях появляются параличи нижних конечностей, галлюцинации, маниакальные или депрессивные состояния, нарушение функции тазовых органов (недержание кала, мочи).

Картина периферической крови – гиперхромная макроцитарная анемия с дегенеративными изменениями в эритроцитах, лейкопения, тромбоцитопения, ускорение СОЭ, тельца Жолли и кольца Кебота (остатки ядра в мегалоцитах). В костном мозге обнаруживаются макроциты, мегалоциты, мегалобласты. В биохимическом анализе крови повышается уровень непрямого билирубина.

Диагностические критерии: сочетание синдромов нарушенного кроветворения, поражения пищеварительного тракта и нервной системы, гиперхромная анемия, тельца Жолли и кольца Кебота.

Лечение В₁₂-дефицитной анемии

Полноценная диета. Особенно богаты витамином В₁₂ мясо, печень, почки, яйца, сыры, молоко, дрожжи, шпинат; а фолиевой кислотой – свежие овощи и фрукты. Основным терапевтическим средством является витамин В₁₂. Его вводят в/м ежедневно или через день по 100-200 мкг (при необходимости дозу увеличивают) 4-6 недель; затем по 200 мкг 1 раз в неделю (2 месяца); затем 2 раза в месяц в течение года. В дальнейшем больные находятся под наблюдением участкового терапевта, консультируются гематологом. Каждые 2-3 месяца исследуется общий анализ крови.

Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В₁₂-дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.

В лечении используется фолиевая кислота 5-15 мг в сутки.

Профилактика витаминодефицитных анемий

Первичная профилактика заключается в выявлении и устранении причин, приводящих к развитию анемии.

Вторичная профилактика осуществляется путем полноценного питания, лечения сопутствующих заболеваний или заболеваний, спровоцировавших анемию, регулярное назначение витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Физиотерапевтические методы реабилитации не используются.

Диспансеризация – осмотр терапевтом не реже 1 раза в 2-3 месяца с исследованием ОАК с подсчетом тромбоцитов, ретикулоцитов. Ежегодно такие больные осматриваются невропатологом, гинекологом, при необходимости проводится ФГДС, УЗИ органов брюшной полости.