Факторы организма, влияющие на заболеваемость:

Лица, эритроциты которых не несут Аг группы Duffy, обладают естественной резистентностью к возбудителям малярии (отсутствуют у многих представителей негроидной расы). Естественной резистентностью обладают лица с врождённым дефицитом глюкозо-6-дегидрогеназы, т.к. паразиты не способны использовать глюкозо-монофосфатный шунт в качестве источника энергии и в подобных условиях не могут развиваться в эритроцитах. Лица с гемоглобинопатиями также резистентны к заражению, т.к. паразиты не способны размножаться в эритроцитах с изменённой морфологией, например при серповидноклеточной анемии.

Лабораторная диагностика малярии основана на выявлении паразитов в крови и соот­ветствующей симптоматике. Для приготовления мазков пригодна капиллярная и венозная кровь. Мазки окрашивают по Райту или Романовскому Гимзе. Различные виды дифференцируют по морфологи­ческим признакам.

Для экспресс-диагностики возможна микроскопия крови в толстой капле (препараты ок­рашиваются без фиксации). Следует помнить, что в препаратах эритроциты разрушают­ся, лейкоциты деформируются, а возбудитель может частично сморщиваться.

	P. vivax	P. malariae	P. falciparum
Пораженные эритроциты	Увеличены или имеют нормальные размеры
Стадия кольца	Количество колец в пораженном эритроците
Стадия амебоидного или лентовидного шизонта	Форма шизонта
Стадия меруляции	Количество мерозоитов в пораженном эритроците
Форма гаметоцитов	Округлая или полулунная
Наличие токсической зернистости в пораженных эритроцитах	Наличие или отсутствие

Лечение. История терапии малярии насчитывает более 350 лет (в 1640 г. испанцы завезли в Европу кору хинного дерева, употреблявшуюся индейцами в Эквадоре в качестве противолихорадочного средства). Длительное время хинин — алкалоид коры хинного дерева (Cinchona) — оставался единственным средством химиотерапии. Современный арсенал пре­паратов позволяет ингибировать эритроцитарную шизогонию (препятствуя развитию при­ступов лихорадки), внеэритроцитарную шизогонию (препятствуя развитию рецидивов) и элиминировать циркулирующие гамонты (препятствуя переносу возбудителя от человека к чело­веку). Препараты, действующие одновременно по трем указанным направлениям, отсутствуют.

Приступы лихорадки купируют многие препараты. Среди них наиболее известно производное 4-аминохинолина — хлорохин (в отече­ственной фармакопее — хингамин). Препарат активен против всех видов плазмоди­ев, однако существуют формы, резистентные к его действию.

Профилактика. Смысл профилактики сводится к разрыву биоценоза плазмодий-комар-человек, что может быть достигнуто терапевтическим уничтожением возбудителя в организ­ме человека. Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, вероятность ее возобновления в РФ постоянно возрастает. Это связано с нарушением системы контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоянным завозом малярии из стран юго-восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим необходимо проводить исследование на малярию независимо от сезона, осуществлять лечение и контроль за носителями. Несмотря на многочисленные попытки, эффективные средства вакцинопрофилактики отсутствуют.

 

 

Toxoplasma gondii

Вид включен в состав типа Apicomplexa класса Sporozoea отряда Eucoccidiida подотряда Eirnenina семейства Emeriidae. Вызывает токсоплазмоз — паразитарную инфекцию, характеризующуюся хроническим течением, поражением нервной системы, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц и миокарда. Toxoplasma gondii — внутриклеточный паразит морфологически напоминающий вытянутую дольку апельсина.

Длина 4-7 мкм, один конец закруглен. По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый.

Заболевание распространено повсеместно. Возбудитель выделен практически от всех млекопитающих и многих птиц. Заражение человека происходит алиментарным путем при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, но чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от беременных (в среднем 1:2700 нормальных родов). Вероятность заболевания токсоплазмозом увеличивается с возрастом. Серологическое обследование установило инфицированность Т. gondii 50% взрослых американцев. Инфицированность населения разных стран составляет от 4 до 68%.

Жизненный цикл включает стадии полового и бесполого размножения.

Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит половое размножение возбудителя.

Первичное заражение кошек происходит при поедании грызунов содержащих ооцисты, из которых выходят паразиты (спорозоиты) проникающие в клетки кишечника и превращающиеся в трофозоиты которые размножаются бесполым путем (шизогония).

Половое размножение возбудителя также происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где трансформируются в гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к образованию зиготы (ооцисты).

Ооцисты — округлые образования с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм (рис. 61, 62). Из организма кошек выделяются с испражнениями. Ооцисты хорошо сохраняются в почве, животные в том числе грызуны заражаются при их заглатывании. Весь цикл репродукции в организме окончательного хозяина занимает 1-3 нед.

Промежуточные хозяева. Токсоплазмы поражают человека, многих диких и домашних животных и птиц, в организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и размножения. Из проникших в организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Фагоцитоз носит незавершенный характер.

Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатическим сосудам с макрофагами. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии.

На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют в клетки организма (подвержены любые ядросодержащие клетки).

Для острой стадии инфекции характерно образование в пораженных клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки и цикл повторяется. Паразитемия развивается только в острой стадии.

При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Эта фаза — конечная для паразита в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.

Клинические проявления. Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. На характер проявлений существенно влияет общее состояние организма. У здоровых людей токсоплазмоз может проявляться умеренной лимфаденопатией (обычно шейных лимфатических узлов). Прочие проявления могут включать фарингит, лихорадку, сыпь, гепатоспленомегалию и атипичный лимфоцитоз. Часто заболевание имитирует инфекционный мононуклеоз. В тяжелых случаях можно наблюдать менингоэнцефалит, пневмонию, хориоретинит, эндокардит и поражения внутренних органов.

У лиц с иммунодефицитами, включая СПИД, заболевание приобретает тяжелый преимущественно фатальный характер. Наиболее часто наблюдают активизацию латентной инфекции на фоне приема иммунодепрессантов. У подобных пациентов острое заболевание может приводить к некротизирующему энцефалиту, эндокардиту и пневмониям.

Наиболее частое и грозное осложнение — энцефалит (выявляют у 50% больных), дающий до 90% всех летальных исходов при токсоплазмозе.

Врождённый токсоплазмоз. При заражении беременной женщины возбудитель проникает в плод через плаценту. В результате плод либо погибает (выкидыш, мертворождение), либо рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза — интоксикацией, лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезёнки, лимфатических узлов и ЦНС. Нарушения более выражены при заражении в I триместр беременности.

Лабораторная диагностика. Выявление возбудителя проводят микроскопией полученных образцов, возможно выделение токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей с последующим культивированием на 10-11 суточных куриных эмбрионах или клетках HeLa. В лечебных учреждениях наиболее доступны серологические тесты на выявление возбудителя.

Микроскопия. При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, а также трупный и биопсийный материалы К результатам микроскопии следует относиться с осторожностью, т. к. необходимо дифференцировать острую инфекцию от латентной хронической. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту. Выявление Т. gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией, либо различными иммунофлюоресцентными методами.

Биологическая проба. Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм, полученных от животных, зараженных клиническим материалом. Белым мышам парентерально вводят кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, что помогает выявить острую форму болезни микроскопией образцов тканей зараженных животных.

Серологическая диагностика. AT к токсоплазмам выявляют с помощью РСК, РПГА, латекс агглютинации. Определение IgM. AT появляются на ранних сроках заболевания. Этот факт используют для диагностики наследственного токсоплазмоза, т. к. IgM не проходят через плаценту и их наличие у новорожденного свидетельствует об инфицировании. AT можно идентифицировать методом непрямой ммунофлюоресценции. Титры равные 1:80 и выше указывают на наличие токсоплазмоза. Тесты относительно неспецифичны, трудно поддаются стандартизации и в широкой практике не применяются у новорожденных и пациентов с иммунодефицитами.

Лечение и профилактика. Пациенты с нормальным иммунным статусом и отсутствием проявлений не нуждаются в специфическом лечении.

Пациенты с тяжёлыми формами, глазными поражениями или иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса терапии. Препараты выбора — сульфаниламиды и пириметамин, применяемые комбинированно.

Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности следует соблю­дать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, контактирующему с инфицированным материалом.

Leishmania

Все виды — облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих, у человека некоторые виды вызывают лейшманиозы — группу инфекций с чётко очерченными клиническими проявлениями.

Поражения разделяют на основные типа:

1.     висцеральный лейшманиоз (кала-азар),

2.      кожный лейшманиоз

Каждый тип клинически и географически вполне определён; этиологические агенты морфологически тождественны, передача осуществляется различными видами москитов. После выздоровления развивается пожизненная штаммоспецифическая невосприим-чивость.

 Возбудители:

Группа L. tropica (L. tropica подвид tropica (L tropica подвид minor), L. tropica подвид major) — возбудители кожных лейшманиозов Старого Света (Африка, Азия).

 Группа L. donovani (L. donovani подвид donovani, L. donovani подвид infantum, L donovani подвид archibaldii) — возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света.

 Морфология. Лейшмании проходят 2 стадии развития безжгутико-вую и жгутиковую.

Жгутиковые формы (промастиготы) — подвижные, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.

Безжгутиковые формы (амастиготы) — паразитируют в клетках млекопитающих; клетки овальные, длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт красно-фиолетовые. Размножаются простым делением.

Жизненный цикл. Лейшманиозы относят к группе трансмиссивных инфекций, переносчиками служат кровососущие москиты родов Phlebotomus.. Переносчики заражаются при кровососании на больных людях и животных.

В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут скапливаются в глотке москита.

При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов - в зависимости от вида лейшманий. Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы.

  Кожный лейшманиоз Старого Света - возбудитель (L. tropica подвид major)

Эпидемиология. Естественный резервуар — мелкие грызуны (мыши, крысы, даманы), переносчики — москиты Phlebotomus. Кожный лейшманиоз — эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. В эпидемиологическом плане характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Подавляющее большинство очагов кожного лейшманиоза расположено в районах, граничащих с пустынями с низким стоянием подземных вод