Пневмоциста (Pneumocystis carinii)

  Пневмоцистоз, являясь причиной заболеваемости и летальных исходов у 65-85% больных СПИДом, относится к наиболее важным и значимым СПИД-индика-торным инфекциям.

До эпидемии СПИДа, Pneumocystis carinii был известен прежде всего как этиологический фактор инфекции, развивающейся у людей с врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (включая пациентов, получающих химиотерапию, реципиентов почечных трансплантатов, детей с недостаточностью белкового питания). В настоящее время инфекция, вызванная P. carinii, преимущественно встречается у больных СПИДом. Заболевание чаще всего проявляется в виде пневмоцистной пневмонии.

Возбудитель пневмоцистоза — Pneumocystis carinii — внеклеточный паразит многих видов животных, которого отличает строгий тропизм к легочной ткани

Весь жизненный цикл пневмоцисты проходит в альвеоле. Вегетативная форма пневмоцисты - трофозоит - прикрепляется к эпителию легкого, выстланного альвеолоцитами I порядка. Физиологический контакт паразита с клетками хозяина осуществляется через систему микропиноцитозных пузырьков.

Спорозоит представлен клетками овальной формы (2-3 мкм), окружёнными слизистой капсулой. После инвазии в ткани лёгкого спорозоиты дифференцируются в трофозоиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. Размножается делением; капсула делится в последнюю очередь, предварительно образуя перетяжку и разделяясь на две особи. При окраске по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, ядра — в тёмно-синий.

После ряда делений некоторые трофозоиты вступают в спорогонию (половой цикл размножения): паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму, формируется стенка цисты, и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста (диаметром 5-8 мкм), содержащая 8 спорозоитов.

При разрыве цисты высвобождаются спорозоиты, дающие при благоприятных условиях начало популяции трофозоитов.

Патогенез пневмоцистной инфекции определяется механическим повреждением интерстициальной выстилки легкого как самим паразитом, так и воспалительными клетками: стенки альвеол инфильтрируются мононуклеарами, клетки интерстиция — плазматическими клетками. Толщина альвеолярной стенки увеличивается в 5-20 раз против нормальной; повреждение сурфактанта приводит к ослаблению растяжимости альвеол при длительной экскурсии. Вследствие этих процессов развивается альвеолярно-капиллярный блок, приводящий к тяжелой аноксии и смерти больных от нарастающей дыхательной недостаточности. Лабораторная диагностика. Диагноз обычно устанавливается на основании цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа или ткани легкого, полученного путем трансбронхиальной биопсии при бронхоскопии.

 Профилактика. Основной этап — раннее выявление и изоляция больных. Общие мероприятия аналогичны таковым при прочих респираторных инфекциях.

Лекция: «Тип Простейшие. Простейшие, паразитирующие в тканях человека»

Род Plasmodium

Род включает более 100 видов, паразитирующих в организмах рептилий, птиц и животных. Четыре вида патогенно для человека и вызывает малярию — трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. ovale — возбудитель малярии овале (типа трехдневной).

Жизненный цикл различных видов плазмодиев практически одинаковый (основные различия связаны с образованием поколений поражающих эритроциты) включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую стадию (спорогония), проходящую в организме переносчика — самок комаров рода Anopheles.

Спорогония малярийного плазмодия происходит в клетках эпителия ЖКТ комара и продолжается 1-3 нед. Процесс начинается с проникновения мужских и женских гамет (гамонтов) в организм комара с кровью больного. Гамонты сливаются с образованием зиготы, проникающую далее в стенку кишки и образующие там ооцисты. Содержимое ооцист претерпевает процесс спорогонии — многократно делится и образует спорозоиты (веретенообразные клетки длиной 11-15 мкм), диссеминирующие по всему организму насекомого. Часть из них проникает в слюнные железы, делая комара переносчиком болезни.

Тканевая или экзоэритроцитарная шизогония плазмодия происходит в гепатоцитах человека и продолжается 1-2 нед (цикл размножения Р. falciparum и Р. malarie в печени варьирует в пределах 10-18 сут). Через час после кровососания спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени, где размножаются и делятся.

В результате деления образуются тканевые мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.

Эритроцитарная шизогония происходит после проникновении мерозоитов в эритроциты. Проникшие в клетки мерозоиты превращаются в шизонты – стадию бесполого развития плазмодия. В дальнейшем с шизонтами происходят определенные морфологические изменения, которые позволяют выделить стадии эритроцитарного цикла:

1. Стадию кольца

2. Стадию амебоидного (лентовидного) шизонта

3. Стадию меруляции

Продолжительность цикла развития для Р. malariae составляет 72 ч, для других видов — 48 ч.

С наступлением эритроцитарной шизогонии размножение Р. malariae и Р. falciparum в печени прекращается, однако у Р. vivax и Р. ovale часть спорозоитов остаётся в гепатоцитах, образуя «дремлющие» очаги, дающие отдалённые рецидивы.

Клинические проявления. В зависимости от вида возбудителя инкубационный период при малярии варьирует от 8 до 25 суток (при трёхдневной малярии может достигать 8-14 месяцев). Для всех форм типичны лихорадка, анемия и нарушения кровообращения. Проявления заболевания развиваются при разрушении эритроцитов периферической крови. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия.

Лихорадка наблюдается в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов; интервалы между проявлениями приступов зависят от биологического цикла паразита. Начало острое, температура тела может достигать 40-41,7°С (обычно подъём наблюда­ют в дневное время). Через несколько часов она литически снижается до 35-36 °С. При разрушении эритроцитов в кровь выделяется эндопироген. Определённую роль в развитии лихорадочной реакции могут играть ИЛ-1 ( интерлейкин-1 образуется активированными макрофагами, В-лимфоцитами; один из эффектов ИЛ-1 – пирексия) и фактор некроза опухолей, выделяемый также макрофагами, активируемыми во время утилизации остатков эритроцитов.

Анемия — следствие массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза поражённых клеток фагоцитами.

Нарушения кровообращения в первую очередь опосредованы подъёмами температу­ры тела. Дилатация сосудов приводит к снижению ОЦК и АД. Последующий спазм сосу­дов, повышенная вязкость крови, закупорка капилляров остатками эритроцитов приводят к ишемии органов и тканей.

Заболевание часто сопровождают спленомегалия (увеличение не всегда соответствует тяжести заболевания) и тромбоцитопения.