109. Циррозы печени.Определение.Этиология.Пг.

ЦП-хр.полиэтиолгическое прогрессирующие заболевание,характеризующееся избыточным разазвитием сдт в печени и обязательной перестройки ее структуры с формированием ложных долек.

Этиология:

ЦП-полиэтиологическое заболевание. Более половины всех ЦП в Европе связано с хроническим злоупотреблением алкоголем. Количество ЦП вирусной этиологии зависит от региона. До четверти всех ЦП относятся к криптогенным, т.е. этиология неизвестна. Часть криптогенных ЦП, особенно у женщин, является следствием хронического атоиммунного гепатита, другая — следствием воздействия неизвестного вируса или тщательно скрываемого элоуптотребления алкоголем. Патогенез. Патологической регенерации и деформации дольковой архитектуры печени предшествуют либо мелкоочаговые, либо крупнноочаговые некрозы паренхимы, либо прогрессирующее активное фиброзообразование в области деструкции портальных и перипортальных желчных протоков. Некроз г/ц или желчных протоков под воздействием различных этиологических причин-пусковой момент ЦП. Некротический процесс вызывает активную реакцию соединительной ткани, что в свою очередь приводит к некрозу ранее интактных гепатоцитов. Некроз является стимулом регенерации клеток, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы. Упорядоченному регенераторному процессу с восстановлением нормальной структуры дольки мешает образование фиброзных септ в местах некроза. Возникают участки паренхимы, полностью или частично окруженные сдт-ыми прослойками (псевдодольки). Важнейшим условием образования псевдодолек является развитие фиброзных септ между центральными венами и портальными трактами. Часто такие септы образуются на месте мостовидных некрозов. Образование таких септ препятствует восстановлению нормальной структуры. Играют роль и воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из портальных полей до центральных зон долек. В рубцующихся зонах нарушается сосудистый и лимфатический аппарат печени. Узлы-регенератоы снабжаются кровью преимущественно из печеночной артерии, а ветви воротной вены образуют в септах анастомозы с печеночными венами. и поэтому портальная кровь недостаточно контактирует с г/ц. Развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает венозные сосуды. Эти процессы приводят к нарушению печеночной гемодинамики (портальная гипертензия), затруднению снабжения г/ц портальной кровью и развитию внутрипеченочного окольного к/снабжения Эти процессы, способствуя нарушению печеночной гемодинамики и развитию портальной гипертензии, приводят к повторным некрозам, замыкая порочный круг: «некроз- воспаление- неофибриллогенез-нарушение к/снабжения г/ц—некроз». В развитии портальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих г/ц или разросшейся фиброзной тканью ↓ количества г/ц и внутрипеченочный шунтовой кровоток ↓ f-ую способность печени и обусловливают зндотоксемию, бактериемию. Портальная гипертензия является причиной развития портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.