101. Осложнения.

1. кровотечения-проявляются рвотой по типу кофейной гущи или дегтеобразным стулом,

2. перфорация-возникает сквозной дефект стенки желудка чаще у мужчин (кинжальная боль в эпигастрии)

3 пенетрация- проникновение язвы в окружающую ткань

4 малигнизация

5. рубцово-язвенный стеноз ( после операции).

102. Лечение. Лечение ЯБ всегда комплексное, учитывающее факторы, способствующие заболеванию, патогенез, локализацию язвенного дефекта, характер клинических проявлений, сте­пень нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнения и со­путствующие заболевания.

В период обострения больных необходимо госпитализировать как можно раньше. Лече­ние в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Противоязвенный курс: 1) устранение факторов, способствую­щих рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственная терапия; 4) физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация — ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

• Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, преду­сматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, за­прещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом.

• Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов и вита­минов.

• Лекарственная терапия имеет своей целью:

а) эрадикацию НР (проведение недельного курса «трехкомпонентной» схемы (терапия первой линии): омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин

250 мг (2 раза в день), или: омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг

(2 раза в день), или: ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в

конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг 2 раза в день во время еды.

При неэффективности данной терапии назначают на 7 дней резервную четырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингиби­тора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных препаратов: омепразол 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позднее 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за 30 мин до еды и 4-й раз через 2 часа после еды перед сном, метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии следует продолжить поддерживающее лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кишки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из препаратов: ранитидин (300 мг в 19—20 ч) или фамотидин (40 мг в 19—20 ч) или пилорид (400 мг утром и вечером).

б) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию (назначение селективных м-холиноблокаторов — пирензепин (гастроцепин) в суточной дозе 75—100 мг (по 25—50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном).

Для снижения секреции используют также блокаторы Н₂-рецепторов (фамотидин, ранитидин). Используют также блокаторы «протонового насоса» — омепразол, применяе- мый 2 раза в день по 20 мг. Антисекреторные препараты необходимо сочетать с нераствори- мыми антацидами (алмагель, фосфалюгель, гелюсил лак), которые принимают только в промежутке между приемом пищи (через 1,5—2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.

в) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двена­дцатиперстной кишки (назначают метоклопрамид (церукал) по 10 мг 3—4 раза в день или сульпирид (эглонил) по 50 мг 3 раза в день или домперидон (10 мг));

г) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (применяют де-нол по 1—2 таблетки за 30 мин до еды 3—4 раза в день, сукральфат по 1 таблетке 3 раза в день за 30—40 мин до еды и 4-й раз — перед сном. Эти препараты образуют вокруг язвенного и эрозивного дефекта нерастворимую пленку, защищающю слизистую оболочку).

Также применяются синтетические аналоги простагландинов: риопростил — обладает выраженным антисекреторным эффектом, энпростил;

д) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней.

Физические методы лечения — тепловые процедуры в период стихания обострения (аппликации парафина, озокерита) при неосложненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения. Также используется ГБО для уменьшения гипоксии слизистой оболочки, лазер – для сокращения сроков рубцевания.

В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Показания к оперативному лечению: частые рецидивы при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препа­ратов; пенетрация, перфорация язвы; стеноз пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторными нарушениями; профузное желудочно-кишечное кровотечение. В период ремиссии ЯБ необходимо:

1) исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения, упот­ребления алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов —НПВП);

2) соблюдение режима труда и отдыха, соблюдение диеты;

3) санаторно-курортное лечение;

4) диспансерное наблюдение с проведением поддерживающей терапии.

Непрерывная поддерживающая терапия проводится в течение несколь­ких месяцев (и даже лет) антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, принимать ежедневно вечером ранитидин по 150 мг или фамотидин по 20 мг).

Профилактика. В целях профилактики ЯБ рекомендуются устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекраще­ние курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных ХГ.

Профилактическую терапию «по требованию» назначают при появле­нии симптомов, характерных для обострения ЯБ; она включает прием од­ного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2—3 дней, а затем в половинной дозе — в течение 2 нед.

103. Хронический гепатит (ХГеп) -диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 мес.и морфологически характеризующийся дистрофией или некрозом печеночных клеток, инфильтрацией ткани печени иммунокомпетентными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами, расширением портальных трактов за счет воспалительной инфильтрации в основном лимфоцитами и плазматическими клетками, фиброзом портальных трактов при сохранении дольковой структуры печени.

Этиология:

По этиологическому фактору выделяют виды гепатитов: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный (гепатит неясной этиологии).

Среди вирусных гепатитов выделяют следующие этиол.факторы:

1).вирус гепатита В – HBV

2).вирус гепатита D – HDV

3).вирус гепатита С – HCV

4).негепатотропные или неизвестные вирусы.

Чаще всего встречается гепатит, вызванный вирусом В (HBV), возрастает частота гепатита С (HCV).

Также в генезе ХГеп имеет значение алкоголь и метаболические болезни печени (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, неалкогольный стеатогепатит).

Этиология хронич.аутоиммунного гепатита неизвестна, но это заболевание обусловлено нарушением регуляции иммунитета, дефектом супрессорных Т-клеток и продукцией аутоантител к антигенам гепатоцитов.

Лекарственные средства могут оказывать прямое и непрямое патологическое воздействие на печень. На реакцию лекарственной гепатотоксичности влияют пол, возраст, ожирение, злоупотребление лкоголем, дефицит белка в пищевом рационе. Предрасполагающим фактором является прием одновременно нескольких лекарств, частые повторные курсы лечения.

Патогенез: воздействие вирусов и других этиологических и предрасполагающих (наследственно-генетическая предрасположенность) факторов приводит к несовершенной иммунной реакции организма, которая проявляется: 1)недостаточной выработкой противовирусных антител и, как следствие, персистированием вируса; 2) Т-лимфоциты не предотвращают инфицирование «здоровых» гепатоцитов, что приводит к гистиолимфоцитарной инфильтрации и фиброзу портальных трактов; 3)некрозом эпителия желчных ходов. Длительное персистирование вируса приводит к разрушению инфицированного гепатоцита Т-клетками и антителами, и происходит образование аутоантител к различным элементам гепатоцита. Все это влечет за собой деструктивные изменения и некроз неповрежденных гепатоцитов, что проявляется соответствующей клинической картиной.