75. Недостаточность митрального клапана. Показания к хир. Лечению.

Регургитация на клапане ≥ 2 степени. Операции: протезирование, открытая митральная вальвулопластика.

77. Недостаточность аортального клапана. Определение. Клиника.

Недост. Аотр.клапана-патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в лев.ж.

Клиника.

В ст.компенсации порока больные не предъявляют жалоб на сердце. При выраженном пороке и значительных изменениях гемодинамики жалобы на ощущение усиленной пульсации сосудов шеи,серцебиения,усиливающиеся при физ.нагрузке,когда выброс крови ещё более увеличивается. Могут появится боли в гр.клетке типа стенокардии,головокружения,дурнота,наклонность к обморокам,кот.зависят от нарушения мозгового и коронарного кровотока. Одышка развивается лишь при снижении сократительной f лж,вначале при физ.нагрузке,затем в покое,принимая характер приступов сердечной астмы.

Признаки:

1.прямые (клапанные), обусловлены нарушением f клапана аорты:

А)Диастолический шум, обусловленный обратным током крови из а. в лж, он возникает сразу после 20го тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концы диастолы. Шум отличается мягким,дующим тембром, длительность зависит от выраденности поражения клапана

Б) ослабление или полное исчезновение 2-го тона вследствие сморщивания створок клапана аорты.

2 косвенные:

А) «левожелудочковые»- обусловлены компенсаторной гиперf и гипертрофией лж (усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, смещение влево левой границы сердца.

Б) «сосудистые», нарушением к/тока в различных сосудистых областях вследствие увеличения сердечного выброса и резкого колебания давления в артериальном русле.( бледность кожи, обусловленная быстрым оттоком крови от мелких артериол, пульсация сонных артерий – «пляска каротид», подкл. Арт., пульсация в яремной ямке,вис. И плеч. Арт.; капиллярный пульс; систол. Давление ↑,диаст ↓, пульс высокий и скорый; двойной тон Траубе и двойной шум винорадова-Дюрозье

3. признаки застойных явлений в мкк и бкк.

79. Стеноз устья аорты. Клиника (дополнение к флюзе)

Жалобы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка - классические симптомы аортального стеноза. Стенокардия.Обмороки возникают при физической нагрузке как следствие рефлекторного снижения периферического сосудистого сопротивления и неспособности ЛЖ увеличить сердечный выброс для поддержания достаточного мозгового кровотока. Прогнозируемая продолжительность жизни больного после первого обморока - 3 года. Признаки сердечной недостаточности. Возможны признаки преходящих ишемических нарушений мозгового кровообращения или инсультов, вызванных эмболией мозговых артерий. • Осмотр больных: кожные покровы бледные, возможен сердечный горб. • Перкуссия: расширение границ сердца Пальпация: верхушечный толчок смещён вниз и влево; в яремной ямке определяют систолическое дрожание при ГСД >35 мм рт.ст. • Аускультация Грубый систолический шум изгнания выслушивают над аортой (над основанием сердца справа во II межрёберном промежутке), проводится на сонные артерии. Шум определяют и над митральным клапаном, что создаёт ложное представление о наличии митральной недостаточности. Щелчок изгнания с максимальным звучанием в нижних отделах слева от грудины (может отсутствовать при значительном снижении сердечного выброса). Высокочастотный диастолический шум можно выслушать по левому краю грудины на уровне её середины при комбинированном пороке аортального клапана (стеноз и недостаточность). Приглушение II тона возникает из-за ограничения подвижности створок стенозированного аортального клапана. Практически полностью пропадает аортальный компонент II тона. Поэтому выслушивают только лёгочной компонент II тона сердца, в норме очень мягкий. • Пульс и АД • Нормальные при умеренном стенозе При выраженном стенозе уменьшается и систолическое, и пульсовое давление. Развивается брадикардия и т.н. малый медленный пульс.

81Острая сосудистая недостаточность.недостаточность кровообращения соудистого происхождения возникает при нарушении нормальногт соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК. ОСН называется коллапсом.уменьшение ОЦК и снижениеАД приводит к ишемии мозга, поэтому для ОСН характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах звон в ушах, часто наблюдается потеря сознания.Отмечается бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый иногда нитевидный пульс,. Снижение АД..Диурез снижен.К проявлениям ОСН относится обморок- внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга.Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге.Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосудахбрюшной полости.Больной медленно теряет сознаниеКожжные покровы бледные, легкий цианоз губ.Пульс малый или совсем не определяется.АД снижено.Дыхание поверхностное. Длительность потери сознания при обмороке 10-30 сек.После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота дискомфорт в брюшной полости.

82Острая СН лечение. Лечение направлено на устранение причины, вызывающей сердечную недостаточность.При пороке сердца, аневризме сердца необходимо выяснить возмжности хир. Лечения, чтобы устранить механическое препятствие для рабочей силы сердца.Больным необходим физический и психический покой, при тяжелой серодечной недостаточности они должны соблюдать строгий пастельный режим.По мере улучшения их состояния назначают леч. Физкультуру.Ограничивают прием жидкости(до 500-600 мл\сут)и хлорида натрия-до1-2г.В пище должно содержаться достаточное количество витаминовПри выраженных нарушениях кровообращения назначают сердечные гликозиды- препараты наперстянки(дигоксин,целанид) строфантин, под влиянием которых улучшается работа сердца; широко используют мочегонные препараты( фуросемид,гипотиозид,урегит) уменьшающие реабсорбцию натрия и воды в различных участках почечных канальцев, блокаторы альдестерона(верошпирон, альдактон)Для уменьшения периферического сосудистого тонуса и венозного притока к сердцу назначают периферические вазадилататоры(нитраты)Назначают кислородную терапию, уменьшают гипоксию.При осн больному придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами.Устраняют причину острой сосуд. Недост.в\в вводят изотонические растворы.Для повышения сосудистого тонуса применяют кофеин, кордиамин, мезатон.

84.ХСН Хроническая сердечная недостаточность-синдром, выражающийся в неспособности ССС адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. Клиническая картина. В начальных стадиях выявляется одышка — учащение дыхания. Больных может беспокоить кашель — сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесью Крви, Иногда тяжелая одышка возникает пристуцообразно. сердечной астмой. жалобы на сердцебиение, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении При появлении застойных явлений в большом круге кровообрашени отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи или пре имущественное ее выделение ночью Тяжесть в области правого: подреберья, (застойные явленияв печени, ее постепенным увеличением). боли в правом подреберье. Застойные явления в больщом’ круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеварительного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, склонностью к запорам. Со стороны ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная раздражительностъ, расстройство сна, Одним из первых признаков сердечной недостаточности является цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает синюшным оттенок, (губы, щеки, уши, кончики пальцев). При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного отгенка кожи. Характерным для ХСН — отеки.. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс, гидроперикард. . Со стороны дыхалки- выслушиваются хрипы и жесткое дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы при ХСН. увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), глухость сердечных тонов,; тахикардия, систолические шумы Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается., АД снижается по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кровообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу). При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного,резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются трофические изменения кожи.

84КлассификацияВ развитии ХСН выделяют 1)начальная стадия- скрытая недостаточность кровообращения.Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиение, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц.Трудоспособность понижена.В покое гемодинамика и функции органа не нарушены

-Стадия -2выраженная длительная недостаточность, при которой выделяют нарушения гемодинамики.В этой стадии выделяют 2 перода 1)А-(начальн.)одышка появляется при при обычной физ. Нагрузке, трудоспособность резко снижена; Период-Б(конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резко выраженные признаки застоя в большом круге кровообращения.Одышка появляется в покое.Больные полностью нетрудоспособныСтадия 3- конечная, дистрофическая стадиянедостаточности.Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические изменения в органах

84ХСН Хроническая сердечная недостаточность-синдром, выражающийся в неспособности ССС адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности

Лечение. Назначают комплекс мероприятий, ,способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, а также лекарственные средства, воздействуюшие на миокард и различные звенья патогенеза ХСН; Основные лекарственные средства— ингибиторы АПФ, диуретики, в-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к альдостерону). . клинических эффектов.. ИАПФ: снижение преднагрузки (за счет расширения венозных сосудов) и постнагрузки (за счет снижения периферического сосудистого сопротивления); снижение чсс и Ад; диуретическое действие; антиаритмические эффекты,)

1. ИАПФ короткого действия — каптоприл —(25— 50 мг/сут, ). ИАПФ пролонгированного действия (они действуют в течение 12—24 ч) — эналаприл (10—20 мг/сут в 2 приема),; лизиноприл —,,

2. Бета-адреноблокаторы назначают всем больным, не имеющим противопоказаний для этой группы лекарств, и обязательно в сочетании с I1АПФ («сверху»); -адреноблокаторы ) замедляют прогрессирование болезни,. Используют бисопролол (максимальная доза 10 мг/сут), карведилол (50 мг/сут), метопролола тартрат (150 мг/сут) или метопролол сукцинат . Лечение 3-адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного

3. Нормализация водно-соленого обмена –мочегонные препараты .Гидрохлортиазидом ( если недостаточно эффективно, то «петлевые диуретики» — фуросемид

4. ) Сердечные гликозиды. Эти препараты не улучшают прогноза у больных ХСН, но улучшают клиническую симитоматику и качество жизни. а) внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дигоксин, коргликон) при обострениях ХСН,; в остальных случаях пероральный приема дигоксина, дигитоксина или изоланида; б) и усиливает диспепсические явления. Прогрессирование ХСН сопровождается усугублением метаболических нарушений в миокарде. Используют анаболические стероиды: метандростенолол .Можно назначить триметазидин — препа- рат, блокирующий -окисление жирных кислот улучшению сократи- тельной функции миокарда. • Хирургические, ,: 1) если ХСН развивается на фоне ИБС, оправдана реваскуляризация 2) коррекния митральной недостаточности (трансплантация искусст- венного митрального клапана); 3) установка определенного вила кардиостимулятора;

5. трансплантация сердца пока еще остается крайне редким вмешательством при лечении тяжелой ХСН.

87. Хронические гастрит (ХГ) – заболевание желудка, характеризующееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки, выражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении физиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогрессировании – развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Классификация: Этиопатогенетическая:

1. аутоиммунный – фундальный гастрит (ХГ «типа А»);

2. ассоциированный с Helicobacter pylori (HP) – антральный гастрит (ХГ «типа В»);

3. химически обусловленный (ХГ «типа С»), в т.ч.вследствие рефлюкса, воздействия алкоголя, НПВП;

4. смешанный гастрит (ХГ «типа А+В»);

5. особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический);

6. идиопатический ХГ (невыясненные этиология и патогенез)

88. Клиника: ХГ «типа А» обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а форма ХГ -хеликобактерная («тип В») — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при ХГ «типа В» не нарушена или даже повышена в начале заболевания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гастринемии, что является существенным отличием ХГ «типа В» от ХГ «тмин А». При ХГ «типа А» при рентгенологическом исследовании отмечается угнетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ «типа В» — усиление моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при развитии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место и клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся и пилородуоденальной области, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) кишечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречается анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокорти-цизма.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) синдром желудочной диспепсии (у 90 % больных) включает «кислую» ппепепсию (изжога, «раннее» ощущение голода, кислая отрыжка, кислый икус во рту) и «дисмоторную» диспепсию (тяжесть, чувство распирания в шигастральной области после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, рвота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту);

2) боли в эпигастрии неинтенсивного характера;

3) симптомы «кишечной» диспепсии встречаются у 20—40 % больных и проявляются метеоризмом, урчанием и переливанием в животе; нарушени­ем стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех больных мри обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отлича­ется от проявлений ХГ с сохраненной или повышенной секреторной функ­цией.

89. Дифференциальная диагностика.Кроме хронического гастрита, дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят очень редко.

Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать с язвен­ной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачествен­ными и злокачественными опухолями желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика атрофического гастрита и рака желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагно­стики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с мно­жественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.