Профессиональные болезни.

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды и условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация.

Единой классификации проф. б-ней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип.

Выделяют 5 групп, вызываемых воздействием:

1. химических производственных факторов

2. промышленной пыли

3. физических факторов

4. перенапряжения

5. биологических факторов.

Патогенез.

Специфические механизмы, обусловленные особенностями действия патогенного профессионального фактора, и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза проф. б-ней могут определяться комплексным воздействием различных факторов: хим., пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует отметить также, что многие проф. факторы обладают отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиомы плевры и рак легких, при берилиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними в различных органах. Некоторые проф. факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников (никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны радиочастот, ионизирующее излучение). В отдаленном периоде многие виды проф. факторов могут оказывать мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов.

Это группа представлены острыми и хрон. интоксикациями, а также их последствиями, протекающими с поражением различных органов и систем.

Этиология.

Существует большое кол-во в-в, которые могут быть приличной отравлений и заболеваний : тетраэтилсвинец, свинец, марганец, нирогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хоз-ве широко используются инсектициды и пестициды (особенно опасны фосфорорганические инсектициды).

Пат анатомия.

Изменения при отравлении химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако, при воздействии каждой группы хим. в-в имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражаются главным образом, печень, при интоксикации в-вами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо – кроветворные органы, при интоксикации наркотиками – нервная с-ма и печень, ртутью и е. производными – нервная с-ма и почки.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы).

Пневмокониозы – пылевые б-ни легких.

Промышленною пылью называют образующиеся при промышленном производстве мельчайшие частицы твердого в-ва, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеет форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с зазубренными краями травмируют слизистую оболочку. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хр. ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соед. ткани.

Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, от органической пыли.

Силикоз (кремний) – вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Развитие связывают с хим., физ., и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных мф. Поглощенные частицы повреждают мембраны фаголизосом, что приводит к выходу гидролитических ферментов и к гибели клеток с последующей стимуляцией фибробластов.

Патанатомия. В слиз. обол. и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживается атрофия и склероз. Легкие увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резкого повышения двуокиси кремния. Выделяют 2 основные формы:

1. узелковая - в легких силикотические узелки и узлы округлой, овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета. Они могут сливаться в крупные узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю (опухолевидная форма – при высоком содержании и при длительном воздействии пыли);

2. диффузно-склеротическая форма – узелки отсутствуют или их мало, в основном в лимфоузлах. Наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. В легких многочисленные тонкие тяжи соед. ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Развиваются распространенная эмфизема. Деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), явления бронхиолита и бронхита.

Силикотические узелки м.б. типичными и нетипичными. Строение типичных – одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соед. Ткани и имеют округлую форму, другие – не имеют округлой формы и состоят из пучков соед. ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные – имеют неправильные очертания. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в мф (кониофаги).

Силикотические узелки развиваются в просвете альвеол и альвеолярных ходов, в дальнейшем появляются коллагеновые волокна с последующим фиброзом с образованием фиброзного узелка. В лимфоузлах обнаруживается много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Правая половина сердца гипертрофирована вплоть до развития легочного сердца. К силикозу часто присоединяется тбс. Течение заболевания хроническое, его подразделяют на 3 стадии.

Силикатозы – пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит силикаты (двуокись кремния, связанная с магнием, алюминием, железом). Среди них выделяют: асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз – (горный лен) - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой и легочно-сердечной недостаточностью. Проявления: катарально-десквамативный, реже гнойный бронхит, бронхо- бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. В легких плевральные спайки. Легкие уплотнены вследствие разрастания соед. Ткани в межальвеолярных перегородках. При асбестозе не образуются четко очерченных узелков и узлов. Характерно наличие асбестовых телец в виде светло- или темно-желтых образований с булавовидными концами, состоящими как бы из отдельных сегментов. Увеличение лимфоузлов с содержанием в них пыли. Отмечается гиперплазия ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз. На пальцах ног, рук, ладонях, подошвах появляются асбестовые бородавки с резким гиперкератозом и акантозом, в которых обнаруживаются кристаллы асбеста и гигантские клетки инородных тел. Смерть наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и тбс. У умерших от асбестоза часто находят мезотелиому и рак легкого

Талькоз.

Пневмокониоз, вызываемый тальком (магнезийный силикат). Распространенные плевральные спайки, в легких диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложение тальковой пыли. В соединительной ткани появляются талькозные тельца, постоянно обнаруживаются бронхоэктазы и эмфизема легких. В лимфоузлах пыль и склероз. Может присоединяться тбс.

Слюдяной пневмокониоз. (алюмосиликат)

От слюдяной пыли, редко, хрон. течение. Катарально-дескваматтивный бронхит, бронхоэктазы, эмфизему. В легких распространенный межуточный склероз, слюдяная пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфоузлах отложение пыли и склероз.

Металлокониозы.

Среди них различают сидероз, алюминоз, берилиоз, титаноз, баритоз, станиоз.

Сидероз – встречается у шахтеров, добывающих гематит, литейных цехов, полировщиков металлических изделий, гравировщиков, электросварщиков. Считалось, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния. В настоящее время доказано, что железосодержащая пыль вызывает пыль, но этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозе, что обуславливает длительное и доброкачественное течение, т.к. железо хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево. Различают красный (легкие желтовато – буро-красного цвета) и черный (легкие черные) сидероз. Микро - слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки, состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли. Между пылевыми частицами коллагеновые волокна, в лимфоузлах много пыли и значительный склероз.

Алюминоз - при вдыхании паров и пыли металлического алюминия и его соединений. Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, на производстве искусственных абразивов. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза. В соединительной ткани инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. В просветах альвеол пылевые клетки, Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема. Лимфоузлы бифуркации трахеи увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соед. ткани.

Берилиоз – вызывается пылью или парами металлического бериллия и его соединений, которые обладают высокой токсичностью. Встречается у людей, работающих на производстве бериллия из руды и его сплавов (в приборостроении и авиационной технике). В патогенезе лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Наблюдаются 2 формы: острая и хр. При острой – пневмония с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лф. плз, лц и эр. Затем появляются бериллиевые гранулемы, состоящие из гистиоцитов, эпителиоидных, лимфоидных, плз и гигантских клеток Лангханса и инородных тел, узелок в последующем склерозируется. При хр. форме – межуточный склероз, развитие милиарных гранулем. Гранулемы встречаются в лимфоузлах, печени, селезенке.

Карбокониозы.

Наиболее часты антракоз и графитоз.

Антракоз.

При длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза. Чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чес силикоз,т.к. угольная пыль хорошо выводится мф через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких.. При наличии примесей двуокиси кремния склероз более выражен. Склероз развивается в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного цвета – аспидная или антракотическая индурация легких. Развивается хр. бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония, выражена эмфизема. Легочная ткань может подвергаться некрозу и размягчению с образованием каверн с крошащимися черными стенками (черная чахотка). Л.у. спаиваются со стенками трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких - гипертрофия правого сердца.

Пневмокониозы от органической пыли.

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей аг животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной и фармацевтической промышленности. В патогенезе аллергические и иммунопатологические процессы. Это атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а также иммунокомплексные реакции с поражением МЦР легких и развитием пневмонита. Морфология в теме ИБЛ.