Причины акселерации:
- миграция населения; - смешанные браки; - сменившиеся биологические ритмы жизни; - изменение особенностей питания (если сравнить потребление мяса в различные периоды, то можно увидеть следующее: в 1812 году на душу населения потреблялось 14 кг в год, в 1933 году - 33 кг, в 1980 году - 50-60 кг); - гипервитаминозы (избыточное поступление в организм витаминов и ускорение биохимических процессов); - сменившийся температурный режим в жилых помещениях (центральное отопление поддерживает постоянную температуру воздуха в помещении); - урбанизация - достижения цивилизации, такие как, электрический свет, телевидение, радио и другое - являются раздражителями для нервной системы, поддерживая возбуждение в ней, и стимулируют рост и развитие; - наследственные механизмы.
Децелерация - процесс, обратный акселерации, т.е. замедление процессов биологического созревания всех органов и систем организма.
Ни одна из гипотез причин акселерации в отдельности не может объяснить эпохальные сдвиги в темпах роста и развития. Скорее всего, акселерация, так же как и намечающаяся в настоящее время децелерация является следствием влияния комплекса природных и социальных факторов на биологию современного человека.
За последние 20 лет стали регистрироваться следующие изменения физического развития всех слоев населения и всех возрастных групп: уменьшилась окружность грудной клетки, резко снизилась мышечная сила. Но имеются две крайние тенденции в изменении массы тела: недостаточная, ведущая к гипотрофии и дистрофии; и избыточная, ведущая к ожирению. Все это расценивается как негативное явление.
Причины децелерации:
-экологический фактор;
-генные мутации;
-ухудшение социальных условий жизни и, прежде всего, пита-ния;
-все тот же рост информационных технологий, который начал приводить к перевозбуждению нервной системы и, в ответ на это, к ответному ее торможению;
-снижение физической активности.
Ветряная оспа.
|
|
|
|
Ветряная оспа, ветрянка (лат. Varicella, греч. Ανεμοβλογιά) - острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Ветряная оспа проявляется в виде генерализованной розеолезно-везикулезной сыпи; опоясывающий герпес - высыпаниями сливного характера на одном или нескольких расположенных рядом дерматомах. Сыпь при ветрянке не затрагивает росткового слоя эпидермиса и поэтому заживает бесследно,однако если сыпь расчесывать (повреждать ростковый слой),то на месте везикулы остается атрофический рубец. Если ветряная оспа является первичной инфекцией вируса варицелла-зостер, то опоясывающий герпес, в подавляющем большинстве случаев, - это результат активизации латентного вируса варицелла-зостер. Источник инфекции - больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Заболевают в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет.Ветряная оспа вызывается вирусом семейства Herpesviridae - варицелла-зостер (Varicella Zoster). Вирус варицелла-зостер является причиной двух клинически несходных заболеваний: ветряной оспы, возникающей преимущественно в детском возрасте, и опоясывающего герпеса, или опоясывающего лишая, клинические проявления которого наблюдаются, как правило, у людей зрелого возраста. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде - он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Вне организма, на открытом воздухе выживаемость вируса примерно 10 минут. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса третьего типа. Заразными больные ветряной оспой становятся за 20-24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Передаётся ветряная оспа воздушно-капельным путём от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врождённым уродствам. Патогенез Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула). Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспецифические проявления инфекции. После болезни возникает стойкий иммунитет. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания - опоясывающий лишай. Клиника. В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. • Инкубационный период составляет при ветряной оспе 11-21 день, по другим данным 13-17 дней (в среднем 14). • Продромальный период наступает в течение 1-2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи). Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка). • Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена. Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8-10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь. В течение последующих 1-2 сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6-8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие рубцы, которые чаше исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи не всегда проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие отмечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3-4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов сыпи. Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляется лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2-3 нед. Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1-3 элементами. Заживает энантема в течение 1-2 дней. Лихорадочный период длится 2-5 дней, иногда - до 8-10 дней (если высыпания очень обильные и продолжительные). Высыпания могут продолжаться как от 2 до 5 дней, так и до 7-9 дней. Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты. Осложнения. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые. Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже гангренозные формы болезни). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибиотикотерапии так называемая ветряночная (вирусная) пневмония. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит, но наблюдаются они редко. Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины за 4-5 дней до родов. При этом вероятность заболевания детей равняется 17% и вероятность гибели детей - 31% от числа заболевших. Нередко врожденная ветряная оспа протекает тяжело, сопровождается развитием обширной бронхопневмонии, поносом, перфорацией тонкой кишки, а также поражением внутренних органов. Заболевание развивается чаще в период с 6-го по 11-й день после рождения. Может иногда протекать и в форме средней тяжести. Тяжёлые формы болезни - буллёзная, геморрагическая и гангренозная. • Буллёзная форма развивается у взрослых с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. На коже образуются крупные дряблые пузыри, а затем вяло заживающие язвы. • Геморрагическая форма развивается у больных с проявлениями геморрагического диатеза. Отличается появлением везикул с кровянистым содержимым, кровоизлияний на коже, носовых кровотечений, гематурии. • Гангренозная форма развивается у ослабленных больных, может протекать с быстрым увеличением везикул в размерах и геморрагической трансформацией их содержимого, а после подсыхания везикул - с образованием корок чёрного цвета с воспалительным ободком. Распознавание ветряной оспы в настоящее время существенно облегчается тем, что отпала необходимость дифференцировать заболевание с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Характерно появление первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем лишае дифференцирование также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). Иногда сходные элементы появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема. К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител. Лабораторная диагностика ветряной оспы Гемограмма при ветряной оспе неспецифична; часто наблюдают увеличение СОЭ. Специфические лабораторные исследования включают обнаружение вируса при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением, а также постановку серологических реакций (РСК, РТГА) в парных сыворотках крови. Они довольно сложны, дают ретроспективный результат, и их применяют крайне редко в связи с типичной клинической картиной заболевания. Лечение. Показания для госпитализации · Клинические – тяжелые формы ветряной оспы (буллёзная, геморрагическая, гангренозная), ветряная оспа у детей раннего возраста, наличие осложнений, отягощенный преморбидный фон (иммунодефицитные состояния, тяжёлые сопутствующие заболевания) · Эпидемиологические – случаи ветряной оспы из закрытых детских учреждений, с круглосуточным пребыванием детей, из многодетных семей, из общежития · Социальные – невозможность обеспечить лечение на дому
Местно проводится обработка элементов сыпи 1 % спиртовым раствором бриллиантовой зелени или концентрированным раствором перманганата калия . Для снятия кожного зуда - обработка кожи глицерином, обтирание водой с уксусом или спиртом.
Жаропонижающие. Назначаются при высокой лихорадке (выше 38,5 °С).
Этиотропная терапия. Применяется при тяжелом и у лиц со сниженым иммунитетом.Назначается видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде внутривенно инфузии (в течение 12 часов). В период реконвалесценции назначаются поливитамины.
При типичных легких и среднетяжелых формах применяется симптоматическая терапия:
При типичных тяжелых формах назначается
Атипичные и осложненные формы. Назначается этиотропная и патогенетическая терапия.
При ветряной оспе с присоединением гнойных осложнений и выраженной пустулизации применяется этиотропная терапия - антибиотики широкого спектра действия:
|
|
Задача
Приступ почечной колики. Камень мочеточника? МКБ?
УЗИ почек и мочевого пузыря, ОАМ, в последующем экскреторная урография.
Билет №12
Заболевания желудка и ДПК (функциональные расстройства пищеварения, диспепсия, язвенная болезнь). Современные методы клинической, инструментальной и лабораторной диагностики. Принципы этапного лечения.
Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.
Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.
Классификация:
По этиологии: Ассоциированная с Н. pylori, Не ассоциированная с Н. pylori
По локализации: Язвы желудка: кардиального и субкардиального отделов; тела; антрального отдела; пилорического канала
Язвы двенадцатиперстной кишки: луковицы; залуковичного отдела (внелуковичные язвы) Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
По типу язв: Одиночные Множественные
По размеру (диаметру) язв: Малые, диаметром до 0,5 см; Средние, диаметр 0,5-1 см; Большие, диаметр 1,1 -2,9 см; Гигантские, диаметр 3 см и более — для язв желудка, более 2 см — для язв двенадцатиперстной кишки
По клиническому течению: Типичные, Атипичные: с атипичным болевым синдромом, безболевые (но с другими клиническими проявлениями); безсимптомные.
По уровню желудочной секреции: повышенная, пониженная, нормальная.
По характеру течения:
Впенрвые; рецидивирующее (редкие обострения (1 раз в 2-3 года), ежегодные,с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)
По стадии заболевания: обострение; ремиссия: клиниеская, анатомическая (эпителизация, рубцевание (красный, белый рубец), функциональная.
По осложнениям: кровотечение, пенетрация, перфорация стенозирование, малигнизация.
Клиническая картина язвенной болезни характеризуется полиморфизмом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Основной симптом — боли. Они, как правило, имеют чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность. По отношению ко времени, прошедшему после приёма пиши, принято различать ранние, поздние и «голодные» боли. Ранние боли появляются через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи. Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после приёма пиши, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. «Голодные» (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды и исчезают после очередного приёма пищи. Эти боли также свойственны язвам двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка. Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Выраженность болевых ощущений (от ноющих до режущих сверлящих болей) зависит от локализации язвенного дефекта (незначительная при язвах тела желудка и резкая при пилорических и внелуковичных язвах), возраста (более интенсивные у молодых), наличия осложнений. Боли обычно купируются после приёма антисекреторных препаратов. Локализация болей зависит от расположения язвенного дефекта. Так, при язвах кардиального и субкардиального отделов боли чаще всего возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка — в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — справа от срединной линии. Указанная проекция болей не всегда соответствует той или иной локализации язвенного процесса. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдают атипичные боли за грудиной или слева от неё, напоминающие таковые при стенокардии. При внелуковичных язвах боли могут ощущаться в спине или правой подлопаточной области. У многих больных наблюдают иррадиацию болей: при высоких язвах (кардиального, субкардиального отделов) — в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки (особенно задней стенки) и за-луковичного отдела — в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство, а иногда и в правую подвздошную область. Такое разнообразие вариантов локализации и иррадиации болей при язвенной болезни может служить причиной диагностических ошибок, являясь поводом для постановки диагноза хронического холецистита, ИБС, остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника. Иногда появление иррадиирующих болей связано с развитием осложнений. При пенетрации язвы в поджелудочную железу возможны упорные боли в поясничной области. При пенетрации язвы в печёночно-двенадцатиперстную связку боли иррадиируют в правую половину грудной клетки. При пенетрации в желудочно-селезёночную связку боли иррадиируют в левую половину грудной клетки. У четверти больных язвенная болезнь протекает атипично: без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание.
Диагностика включает обнаружение язвенного дефекта, выявление Н. pylor.
Обнаружение язвенного дефекта может быть произведено рентгенологическим или эндоскопическим методом. Характерный прямой признак язвы при рентгенологическом исследовании — симптом «ниши» — тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная «ниша») или анфас на фоне складок слизистой оболочки («рельеф-ниша»). Маленькие «ниши» рентгенологически неразличимы. Форма контурной «ниши» может быть округлой, овальной, щелевидной, линейной, остроконечной или неправильной. Контуры малых язв обычно ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционной ткани, скопления слизи, сгустков крови. У основания «ниши» видны маленькие выемки, соответствующие отёку и инфильтрации слизистой оболочки у краёв язвы. Рельефная «ниша» имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. При хронической язве рельефная «ниша» может иметь неправильную форму, неровные очертания. Иногда наблюдают конвергенцию складок слизистой оболочки к язвенному дефекту. К косвенным рентгенологическим признакам язвы относят наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы и регионарный спазм. В желудке и луковице спазм обычно возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне. Там образуется втяжение контура стенки органа с ровными очертаниями — симптом «указывающего перста». Нередко наблюдают дуоденогастральный рефлюкс. ФГС — наиболее информативный метод (язву обнаруживают в 98% случаев), позволяющий не только обнаружить язвенный дефект и контролировать его заживление, но и провести гистологическую оценку изменений слизистой оболочки желудка, исключить малигнизацию. Язва в стадии обострения чаще всего округлая. Дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг язвы формируется воспалительный вал. Для заживающей язвы характерно уменьшение гиперемии, воспалительный вал сглаживается, язва становится менее глубокой, дно очищается и покрывается грануляциями. По результатам биопсии краёв и дна язвы подтверждают процесс заживления. Изменения в виде лейкоцитарной инфильтрации сохраняются длительное время после восстановления целостности слизистой оболочки. Выявление Helicobacter pylori При проведении ФЭГДС получают биоптаты слизистой оболочки желудка с последующим выявлением Н. pylori. Исследование секреторной функции желудка имеет немаловажное значение, так как уровень желудочного кислотовыделения учитывают при определении оптимальной схемы лечения. Из зондовых (инвазивных) методов обычно используют фракционное желудочное зондирование и рН-метрия различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.
Лечение
Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным; его проводят поэтапно с учётом клинико-эндоскопической фазы болезни.
I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.
II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.
III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.
I этап
Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.
Постельный режим на 2-3 нед.
Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру № 1а (1-2 нед), № 16 (3-4 нед), № 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).
Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.
неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;
антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед, ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол в течение 40 дней.
Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне [папаверина гидрохлорид, дротаверин, домперидон (мотилиум), метоклопрамид].
При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед [висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол), амоксициллин, метронидазол].
С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).