3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:

• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);

• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);

• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,

• низкий уровень мочевины в крови,

• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,

• наличие компенсированного негазового ацидоза.

4. Системное расстройство углеводного обмена, обусловленное сахарным диабетом, можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание кетоновых тел обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острое воспалительное поражение печени: нет лихорадки, лейкоцитоза, есть сформировавшаяся портальная гипертензия, асцит; в то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера. Это подтверждается другими данными: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая также неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния.

5. Для уточнения ответа необходимы дополнительные данные. Они получены при специальном исследовании:

анализ крови: лимфоцитоз, тромбоцитопения;

биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%, альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ;

анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахар — нет, уробилиноген не обнаружен;

КЩР: рН 7,34; рСО₂ 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л;

УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения. Диаметр портальной вены увеличен. Наличие жидкости в брюшной полости;

эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода,

из анамнеза: больной страдает хроническим алкоголизмом.

Задача № 10

У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 10^12/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: повышен непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, Алт, щелочная фосфатаза в пределах нормы. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объясните их патогенез.

Задача № 11

У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, Алт в пределах нормы, щелочная фосфатаза повышена. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений.

Задача № 12

У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, повышен прямой и непрямой билирубин, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипиды понижены, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л, АСТ, Алт – повышены, щелочная фосфатаза в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения, объясните их патогенез.

Модуль «Эндокринная система».

Задача № 1

При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т₄), трийодтиронина (Т₃) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т₄ и Т₃ в сыворотке крови снижена, а базальный уровень ТТГ повышен.

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?

2. Где может быть локализован патологический процесс?

Ответы

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?

Данные свидетельствуют о гипотиреозе.

гипофункция железы развивается при:

Нарушении

центральных

механизмов

регуляции

У гнетении синтеза гормона:	Внежелезистой недостаточность гормонов:	Периферической резистентности к гормону
деструкция железы (гормононепродуцирующие опухоли, атрофия, инфекция, воспаление, кровоизлияние, ишемия, тромбоз и т.д.); генетический дефект синтеза; дефицит субстратов, необходимых для синтеза (йод); блокада рецепторов регуляторных тропных гормонов аутоантителами	нарушение перехода прогормона в гормон; образование антигормональных аутоантител; прочное связывание с белками плазмы.	Рецепторные механизмы: дефект внутриклеточных рецепторов; генетический дефект мембранных рецепторов; блокада рецепторов аутоантителами; угнетение экспрессии генов рецепторов эпигенетическими воздействиями (ожирение)	Пострецепторные механизмы: нарушение сопряжения рецептора с аденилатциклазами за счет наследственного дефекта гуанилнуклеотидного связывающего рецепторного белка; неспособность тканей вырабатывать белковых посредников гормона (соматомединов, посредников кортизола); атрофия или повреждение клеток-мишеней (цирроз печени, нефросклероз)

2. Где может быть локализован патологический процесс?

Процесс локализован в щитовидной железе.