Патологические процессы в самой железе

Нарушения синтеза гормонов

Деструктивные изменения железы: опухоли; инфекции; воспаление; нарушения кровообращения; некроз; атрофия (аутоиммунные повреждения)

Врожденные: наследственный дефект синтеза; врожденные аномалии развития железы

Приобретенные: токсические; лекарственные (метирапон → гипокортицизм; мерказолил → гипотиреоз); алиментарные (чрезмерно избыточное потребление пищевых продуктов: репы, редьки, кабачков и т.д. угнетает синтез тиреоидных гормонов) дефицит субстратов необходимых для синтеза гормонов (йода, цинка)

Блокада рецепторов тропных гормонов гипофиза аутоантителами в периферических железах

Задача № 2.

У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила гибель животного.

1. Почему погибла собака?

2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового слоя?

Ответы

1. Почему погибла собака?

Развилась острая надпочечниковая недостаточность.

2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового слоя?

Коркового, так как гормоны мозгового слоя вырабатываются в ганглиях вегетативной нервной системы.

Задача № 3

В клинику поступила больная Н., 25 лет, с жалобами на рост усов, бороды, расстройство менструального цикла, общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях. При обследовании обнаружено:

Кожа тонкая, сухая, с багрово-красными полосами на животе и бедрах, выраженное отложение жира на лице, шее, животе, груди, артериальное давление 150/105 мм рт.ст.

На рентгенограмме костей таза – выраженный остеопороз

Гипернатриемия, гипокалиемия, гипергликемия – 9,5 ммоль/л, глюкозурия, повышено содержание кортизола

1. На поражение какой железы указывают эти проявления?

2. Какое дополнительное обследование нужно провести, чтобы узнать, связано ли это заболевание с патологией гипофиза или надпочечников?

3. Каков патогенез указанных проявлений?

Ответы

1. Гипоталамус и гипофиз (болезнь Иценко-Кушинга) или надпочечники (синдром Иценко-Кушинга), либо эктопический синтез АКТГ

2. Определить содержание АКТГ, определить размеры гипофиза и надпочечников

3. Каков патогенез указанных изменений?

Гиперкортизолизм Нарушения обмена веществ
Белковый обмен	Усиление распада белка, снижение синтеза белка преимущественно в мышцах и соединительной ткани ↓ Гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс
Углеводный обмен	усиление глюконеогенеза торможение перехода глюкозы в жир повышение активности глюкозо-6-фосфатазы→выход глюкозы в кровь ↓ гипергликемия (стероидный сахарный диабет)
Жировой обмен	Увеличение синтеза триацилглицеринов, уменьшение окисления жирных кислот в печени и жировой ткани ↓ избыточное отложение жира на лице («лунообразное лицо», шее «бизоний горб», груди, животе)
Водно-минеральный обмен	глюкокортикоиды→увеличение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → увеличение секреции альдостерона→ усиление реабсорбции натрия, снижение реабсорбции калия ↓ гипернатриемия, гипокалиемия ↓ увеличение содержания воды во внеклеточном секторе, увеличение ОЦК торможение всасывания кальция в кишечнике, увеличение выведения кальция с мочой ↓ вторичный гиперпаратиреоз
Основные проявления
Артериальная гипертензия	активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы→ увеличение ОЦК и повышение периферического сопротивления сосудов повышение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам (гипернатриемия) усиление процесса возбуждения в ЦНС (повышение концентрации аммиака) → повышение тонуса сосудодвигательного центра
Стероидная кардиомиопатия	Нарушения обмена веществ в сердечной мышце, гипоксия
«Кушингоидная внешность»	Избыточное отложение и перераспределение жира в теле: отложение жира на лице, шее, животе, груди, уменьшение жира на конечностях
Мышечная слабость	уменьшение внутриклеточного калия, увеличение внутриклеточного натрия, дистрофические изменения скелетных мышц
Остеопороз, деформация и переломы костей, у детей задержка роста	увеличение катаболизма белков костной ткани, нарушение фиксации кальция белковой матрицей кости снижение всасывания кальция в кишечнике → развитие вторичного гиперпаратиреоза
Дистрофические «полосы растяжения» фиолетового цвета – стрии на коже живота, плечах, бедрах	угнетение протеосинтеза в коже → дефицит коллагена, эластина и др. белков просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки застой венозной крови в микрососудах клетчатки
Маскулинизация- появление у женщин вторичных половых признаков мужчин: рост усов, бороды, изменение голоса (барифония)		Увеличение выработки половых гормонов надпочечниками → подавление выработки гонадотропных гормонов гипофиза → подавление функции половых желез
Трофические язвы, гнойничковые поражения, снижение резистентности к инфекциям		иммунодепрессия, вызванная избытком глюкокортикоидов снижение синтеза белка

Задача № 4

Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание слабости, понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание. При обследовании больного обнаружено:

Грязно-коричневая пигментация кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, в подмышечной впадине, слизистой полости рта, языка, артериальное давление 80/60 мм рт.ст., понижение тонуса мышц. Гипокалиемия, гипернатриемия, содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л. В крови снижено содержание кортизола, в моче снижено содержание кортикостероидов.

1. На поражение какой железы указывают эти проявления, как называется заболевание?

2. Каков патогенез наблюдаемых изменений?

Ответы

1. На поражение какой железы указывают эти проявления? Кора надпочечников

2. Как называется заболевание? Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность)

3. Каков патогенез наблюдаемых изменений?

Ведущее звено патогенеза: дефицит гормонов коры надпочечников
Нарушения обмена веществ
Водно-электролитный обмен	Дефицит альдостерона, в меньшей степени кортизола и кортикостерона ↓ снижение реабсорбции натрия, увеличение реабсорбции калия в почечных канальцах ↓ гипонатриемия, гиперкалиемия, уменьшение ОЦК
Углеводный обмен	Дефицит глюкокортикоидов ↓ снижение глюконеогенеза и гликогенолиза увеличение активности инсулина снижение активности глюкозо-6-фосфатазы снижение всасывания глюкозы в кишечнике ↓ гипогликемия
Белковый обмен	Дефицит андрогенов, выпадение пермиссивного действия глюкокортикоидов ↓ снижение синтеза белка, преобладание распада белка ↓ гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс
Основные проявления
Мышечная слабость, утомляемость, адинамия	Дисбаланс ионов в миоцитах→ нарушение возбудимости, проводимости, сократимости Гипогликемия→ недостаточность энергообеспечения Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения за счет выпадения анаболического действия андрогенов
Артериальная Гипотензия	Уменьшение ОЦК Снижение тонуса сосудодвигательного центра Снижение тонуса гладкомышечных клеток артериол Уменьшение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам Снижение сократительной функции сердца
Анорексия, тошнота, рвота, боли в области живота	Недостаточность секреции желудочного и кишечного сока, снижение внешней секреции поджелудочной железы Осмотическая диарея в связи с выведением натрия нарушение полостного и мембранного пищеварения
Гиперпигментация кожи и слизистых только при первичной надпочечниковой недостаточности	Дефицит кортизола ↓ по механизму обратной связи увеличение секреции АКТГ, бета-липотропина и меланоцитстимулирующего гормона ↓ увеличение отложения меланина в коже и слизистых, наиболее выраженное на открытых участках, в области кожных складок и шрамов, пигментация слизистой щек, губ, края языка

Модуль «Опорно-двигательная система».

Задача № 1

Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания,

1. О каком заболевании можно думать?

Ответы

Ответ А. Коллаген I типа составляет матрикс костной ткани. Нарушение синтеза коллагена лежит в основе доминантного наследственного заболевания «Несовершенный остеогенез», поражаются кости, зубы, кожа. Глаза («голубые» склеры). Характекризуется множественными переломами без гематом при минимальных травмах.

Задача № 2

Больная М., 65 лет длительное время наблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни . На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной?

	Са2+	РО43-	паратгормон
A)	↓	↓	↑
B)	↓	↑	↓
C)	↓	↑	↑
D)	↑	↓	↑
E)	↑	↑	↑

Объясните патогенез указанных изменений.

Ответы

Ответ D. У больной фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена). Аденома паращитовидных желез.

повышение содержания паратиреоидного гормона = паратирина, паратгормона, паратиреокрина (ПТГ)
Костная ткань	Почки	Кишечник
Усиление образования и активности остеокластов, торможение их дифференцировки в остеобласты ↓ п овышение резорбции кости, снижение образования костной ткани	Повышение реабсорбции кальция, С нижение реабсорбции фосфатов Стимуляция обра-зования 1,25-(OH)2D	Повышение всасывания кальция
Остеопороз Деформация костей Множественные переломы Расшатывание и выпадение зубов	Гиперкальциемия, гипофосфатемия ↓ кальциноз мягких тканей, уролитиаз

Модуль «Нервная система».

Задача № 1

Больной А., 72 лет поступил в приемный покой больницы с жалобами слабость в правой половине тела. Данные явления возникли внезапно во время приема пищи. Больной не мог двигать правой рукой и правой ногой, появилось затруднение речи. Из анамнеза известно, что больной страдает артериальной гипертензией, ИБС, у него значительно повышен уровень холестерина. При обследовании: АД 190/100 мм.рт.ст., выраженный правосторонний гемипарез, справа положительный рефлекс Бабинского. На компьютерной томографии мозга признаки кровоизлияния отсутствуют.

1. О какой патологии можно думать у данного пациента. С повреждением какой артерии мозга могут быть связаны указанные нарушения?

2. Какие факторы риска можно выявить у данного больного, приведшие к указанной патологии?

Ответы

1. О какой патологии можно думать у данного пациента.

С повреждением какой артерии мозга могут быть связаны указанные нарушения? Вероятнее всего, у больного ишемический инсульт, который характеризуется внезапным появлением неврологических расстройств, которые сохраняются в течение 24 часов. Неврологические симптомы связаны с повреждением средней мозговой артерии или ее ветвей.

2. Какие факторы риска можно выявить у данного больного, приведшие к указанной патологии?

Факторы риска инсульта: пожилой возраст, мужской пол, гипертензия, гиперхолестеринемия

3. Каковы возможные механизмы развития неврологических нарушений у данного пациента?

Наиболее вероятной причиной инсульта явился атеросклероз сосудов мозга, развитию которого способствовали артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

Задача № 2

Мужчина среднего возраста доставлен в больницу скорой помощи без сознания. Медицинская сестра, сопровождающая больного сообщила, что больной внезапно упал, и у него начались клонико-тонические судороги. При обследовании: сознание больного спутано, температура 380 Цельсия, АД 170/90 мм рт.ст., пульс 105 в мин., частота дыхания 18 в мин., снижение движений левой половины туловища, рефлекс Бабинского с обеих сторон.

1. Какова возможная причина развития судорог у данного пациента?

2. Каков патогенез судорог, развившихся у больного?

Ответы

1. Что называется клонико-тоническими судорогами?

Клонические судороги характризуются кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, быстро следующими друг за другом. Возникают чаще всего в результате чрезмерного возбуждения коры больших полушарий или поражении структур пирамидной системы. Распространенные клонические судороги называют конвульсиями. Тонические судороги – более длительные сокращения мышц, в результате которых создается «застывание» туловища и конечностей в различных вынужденных позах. Возникают при чрезмерном возбуждении подкорковых структур. Чаще наблюдаются судороги смешанного характера при преобладании в них клонического компонента их называют клонико-тоническими.

2. Что лежит в основе возникновения судорог?

Причинами возникновения судорог могут быть травмы мозга, инсульты, инфекции, экзогенные и эндогенные интоксикации, нарушения обмена - гипогликемия, нарушения КОС или электролитного обмена → нарушение деятельности ионных насосов, усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия, изменение состава ионов в межнейрональной среде с повышением калия и уменьшением кальция и магния, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ГПУВ→ судороги

3. Какова возможная причина развития судорог у данного пациента?

У данного пациента отсутствует анамнез, но имеющиеся данные: судороги и левосторонние нарушения движений позволяют предположить повреждение ткани мозга. Высокое артериальное давление предполагает развитие нарушений мозгового кровообращения (инсульт).

Модуль «Мочеполовая система».

Задача № 1.

Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.

Диурез – 420 мл в сутки

Плотность – 1,011

Белок – 2,0 г/л

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры

АД – 175/95 мм рт.ст.

Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л)

Ответы

Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)

Плотность – 1011 (гипостенурия)

Белок – 2,0 г/л (протеинурия)

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)

АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)

Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)

ХПН, гиперазотемическая стадия.

Задача № 2

Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки.

Анализ мочи:

Плотность 1008, белок - 0,2%, единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. Суточный диурез – 3100 мл.

Биохимический анализ крови: остаточный азот 90 ммоль/л, общий белок 59г/л, клиренс эндогенного креатинина – 40 мл/мин. АД – 180/100 мм рт.ст.

1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад?

2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации?

3. Каково значение развившейся у больного полиурии?

Ответы

1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад?

(Полиурия и гипостенурия свидетельствуют о переходе острого гломерулонефрита в хронический)

2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации?

(Снижение канальцевой реабсорбции воды, нарушение работы поворотно-противоточно-множительного механизма)

3. Каково значение развившейся у больного полиурии?

(Компенсаторное, тормозит нарастание остаточного азота крови)

Задача № 3

У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

1. О каком заболевании можно думать у данной больной, каковы причина и механизмы нарушения функции почек?

2.Объясните механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки?

Ответы

1. О каком заболевании можно думать у данной больной, каковы причина и механизмы нарушения функции почек?

У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите

Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы)

2.Объясните механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки?

К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.

Задача № 4

У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

2. Объяснить резистентность к витамину Д

Ответы

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

(Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Объяснить резистентность к витамину Д

(Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃

Задача № 5

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 10¹²/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 10⁹/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л, глобулины – 40 г/л , остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина повышена.

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови и мочи повышен. Клиренс по эндогенному креатинину понижен

1. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

2. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

3. О чем свидетельствует снижение клиренса по эндогенному креатинину?

Задача 6.

Оцените пробу Зимницкого

Время	Количество мочи	Отн.плотность мочи
9 12 15 18 21 24 3 6	80 100 70 80 150 200 100 150	1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021

Ответы

1. Оцените пробу Зимницкого.

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

2. Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?

Минутный диурез = суточный диурез : 1440 мин (24час) = 0,65 мл/мин

Клиренс по эндогенному креатинину = креатинин мочи : креатинин крови х минутный диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

6. Сделайте общее заключение по задаче.

У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита

Задача № 7

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; титруемая кислотность мочи низкая

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?

2. Объясните патогенез имеющихся изменений.

Ответы

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?

Уремия. (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие - синдром, возникающий при декомпенсации функций почек.

Патогенез:

1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой:

- компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками

(аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.),

- продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др;

2. нарушение водно-электролитного обмена:

• гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление;

• гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия;

3. метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов);

4. нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д);

5. нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?

Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов.

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае?

Патогенез клинических проявлений уремического синдрома

1. нейропсихические симптомы:

утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение

вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома

в патогенезе имеет значение:

• интоксикация;

• нарушение кислотно-основного состояния;

• гипергидратация;

• нарушение электролитного обмена;

• гипоксия.

2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы:

дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения электролитного обмена, гипоксия, интоксикация), перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки), гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ).

III. Нарушение функции органов дыхания:

отек легких, пневмония, плеврит

IV. Гематологические изменения:

• анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов)

• нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)

5. Нарушение функции ЖКТ:

тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит:

в патогенезе имеет значение:

• Интоксикация;

• Гипоксия;

• выделение азотистых шлаков через слизистую ЖКТ.

VI. Дерматологические изменения:

зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)

«уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины

потовыми железами

гиперпигментация

VII. Нарушения костно – мышечной системы:

нарушение образования активной формы витамина Д 

гипокальциемия  вторичный гиперпаратиреоз остеомаляция,

кальциноз (почечный рахит)