Вопрос 56. Роль кислорода в дыхании

Кислород снимает электроны с переносчиков дыхательной электрон-транспортной цепи, обеспечивая

- поток электронов по дыхательной электрон-транспортной цепи;

- перенос ионов Н+ через внутреннюю мембрану митохондрий из матрикса в межмембранной пространство;

- создание и поддержание ΔμH+ и Δφ;

- синтез АТФ

Последовательность событий при тканевой гипоксии:

При недостатке и отсутствии кислорода

нет транспорта электронов по дыхательной цепи

нет переноса ионов Н+ через внутреннюю мембрану митохондий =>(см. ниже!)

0-5 минут

прекращается синтез АТФ,

концентрация АТФ в клетке снижается

перестают работать ионные насосы на внешней (цитоплазматической) мембране клеток

нарушение распределения ионов между клеткой и окружающей средой

поступление воды в клетку

отек клеток и тканей

! нет переноса ионов Н+ через внутреннюю мембрану митохондий => не поддерживается Δϕ на внутренней мембране митохондрий и Δϕ на внешней

цитоплазматической мембране клеток

5-15 минут

поступление кальция (Ca2+) в

цитоплазму клеток и матрикс

митохондрий

активация фосфолипаз

15-30 минут

формирование пор в мембране

гибель клетки 90-120 минут

Вопрос 58. Механизмы сопряжения транспорта электронов по электрон-транспортной цепи и синтеза атф.

Механизмы сопряжения. Ассиметрично локализованные комплексы переносчиков функционируют так, что перенос электрона сопровождается транслокацией протона через мембрану. Возможны различные механизмы сопряжения. Во-первых, предполагают существование ассиметрично расположенных специальных мембранных белков, переносящих протон. Их сродство к протону и протонсвязывающие свойства меняются при переносе электрона, что и приводит к соответствующим изменениям концентрации протонов на обеих сторонах мембраны. Во-вторых, возможно образование редокс-зависимого протонного канала в белковой части переносчика электронов. В этом случае переносчик электронов должен одновременно выполнять функции и протонного насоса. Предполагают, что транслокация протонов при окислительно-восст-х превращениях переносчиков происходит либо за счет конформационных изменений самих переносчиков, либо за счет редокс-зависимого протонирования – депротонирования. Пока не ясно,каким образом происх транспорт против поля. В-третьих, перенос протона мб обусловлен работой подвижных переносчиков, которые, восстанавливаясь на одной стороне мемб, одновременно с электроном присоединяют протон, а затем диффундируют на др сторону мемб, где происх окисление переносчика и выброс протона за счет диссоциации в примембранную область.

Три комплекса ЭТЦ в дыхательной цепи 1, 3 и 4 (см. вопрос 55) играют роль генераторов ΔμH+, сопрягающих перенос электронов с трансмембранным переносом протонов. Для изолированных комплексов доказана способность генерировать ΔμH+ при встраивании их в липосомы из фосфолипидов. Таким образом, эти комплексы являются не только структурной единицей переноса электронов, но и функциональной единицей сопряжения переноса электронов с образование АТФ.

Механизм энергетического сопряжения.

Согласно хемиосмотическому механизму захват энергии, выделяющейся в процессах электронного транспорта, осуществляется за счет создания трансмембранной разности ΔμH+, а перенос энергии к АТФ-синтетазе обеспечивается потоком протонов через ее протонный канал.

Синтез АТФ из АДФ и Фн может происходить в мембранных везикулах и в отсутствие переносчиков электронов. Для этого необходимо создать трансмембранную разность электрохимических потенциалов Н+ на мембране, в которой находится АТФ-синтетаза.