5 Патогенез.

Большая часть эшерихий погибает в кислой среде желудочного сока. Оставшиеся возбудители происходят в кишечник и поражают его стенки. При снижении сопротивляемости организма у детей первого года жизни может активироваться энтерогенная кишечная палочка и на этой основе развиться эндогенный эшерихиоз. Образующийся в результате жизнедеятельности эшерихии экзотоксин, проникает в кровь, вызывая интоксикацию и лихорадку. Одновременно образующийся эндотоксин эшерихии обладающий энтеротропным действием, вызывает выраженные повреждения слизистой оболочки кишечника, главным образом тонкой кишки, что приводит к развитию эрозивного процесса и поноса. У взрослых инфекции протекают относительно легче, в виде острого энтерита или энтероколита.

Механизм развития патологического процесса зависит от категории возбудителя.

Патогенез при энтеротоксигенных кишечных палочках (ЭТКП)

ЭТКП обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека. Энтеротоксины повышают секрецию кишечного сока в просвет тонкого кишечника. Жидкость не успевает, всасывается в толстой кишке, и как следствие — развивается водянистая диарея.

Патогенез при энтероинвазивных кишечных палочках (ЭИКП)

Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедряться в эпителий толстой кишки. Внедрение ЭИКП в эпителиальные клетки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и интоксикации. В испражнениях больных появляются слизь и примесь крови.

Патогенез при энтеропатогенных кишечных палочках (ЭПКП)

Несмотря на самую давнюю известность ЭПКП, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные пока неизвестные факторы патогенности.

Патогенез при энтерогеморрагических кишечных палочках (ЭГКП)

ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который приводит к разрушению клеток эндотелия в проксимальных отделах толстой кишки и мелких кровеносных сосудов кишечной стенки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки и появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.

Патогенез при энтероагглютинирующих кишечных палочках (ЭАКП)

ЭАКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.

6. Клиника.

Клиническая классификация эшерихиозов по Н. Д. Ющуку (1999г.)

1. По этиологическим признакам:

А. Энтеропатогенные;

Б. Энтероинвазивные;

В. Энтеротоксигенные;

Г. Энтерогеморрагические;

Д. Энтероагглютинирующие:

2. По форме заболевания:

А. Гастроэнтеритическая форма;

Б. Энтероколитическая форма;

В. Гастроэнтероколитическая форма;

Г. Генерализованные формы:

• коли-сепсис;

• поражением различных органов и систем (менингит, пиелонефрит и др.):

3. По тяжести течения:

А. Лёгкие;

Б. Средней тяжести;

В. Тяжёлые:

Клиника при ЭТКП

Острая кишечная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации и лихорадки. Поражение ЭТКП может проявляться клиническими симптомами, сходными с таковыми при сальмонеллезе, ПТИ или напоминать легкую форму ротавирусной инфекции.

Эту инфекцию часто называют «болезнью путешественников», поскольку ей нередко страдают люди, выехавшие в командировку или на отдых в страны с теплым тропическим климатом. Климатические условия способствуют возникновению выраженной лихорадки с ознобом и интоксикацией.

Начало и разгар.

Инкубационный период составляет 16-72 часа, интоксикация слабо выражена, температура обычно не повышается или субфебрильная, отмечается многократная рвота, обильная диарея, постепенно нарастает дегидратация, отмечается олигурия. Имеют место боли в эпигастральной области, носящие схваткообразный характер. Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание. Толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием обезвоживания.

Клиника при ЭИКП

Острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами интоксикации, лихорадки и преимущественным поражением толстой кишки.

Начало и разгар.

Инкубационный период длится 6—48 ч.

В начальном периоде болезни развиваются явления интоксикации и лихорадки — озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется удовлетворительным. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов — в пределах 38-39°, и только у 10% - выше 39°. Через, несколько часов, от начала заболевания, появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови.

При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна.

Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1—2 дней, реже 3—4 дня. Через 1—2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5—7 дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7—10-му дню болезни.

Клиника при ЭПКП

Условно выделяют ЭПКП I и II класса

ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста

ЭПКП II класса, болезнь по клинике напоминает сальмонеллез или ПТИ.

Начало и разгар ЭПКП I класса

ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста, инкубационный период составляет 16-72 часа. Заболевание начинается остро. У детей эшерихиозы, вызванные ЭПКП I класса протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — в септической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (38—39°С), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами интоксикации и лихорадки, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным. Особенно тяжело протекает эшерихиоз 0111, при сочетании стафилококковой и вирусной инфекций.

Начало и разгар ЭПКП II класса

ЭПКП II класса чаще болеют взрослые. Болезнь по клинике напоминает сальмонеллез, или ПТИ, и дифференцировать их можно только лабораторно.

Клиника при ЭГКП

Эшерихиоз, вызываемый ЭГКП развивается чаще всего у детей, характеризуется синдромами интоксикации, лихорадки и поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных эшерихиями О157:Н7.

Начало и разгар.

Инкубационный период длится 2—4 суток. Начало заболевания острое. Общие синдромы не выражены. Интоксикация умеренная, температура тела субфебрильная. Преобладающим в первые сутки заболевания является синдром энтероколита, с жидким водянистым стулом без примеси крови. При тяжелом течении к 3-4 дню заболевания появляются сильные схваткообразные боли в животе, диарея усиливается, испражнения утрачивают каловый характер и появляется примесь крови и гноя. Чаще всего заболевание через неделю проходит самостоятельно, но при тяжелом течении (в особенности у детей младшего возраста) на у 3-5% пациентов через 7-10 дней, после исчезновения диареи, есть вероятность развития гемолитико-уремического синдрома (сочетание гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуры и острой почечной недостаточности). У детей нередко наблюдается нарушения мозговой регуляции: судороги конечностей, ригидность мускулатуры, нарушения сознания вплоть до сопора и комы. Летальность в этих случаях достигает 3—7 %.

Клиника при ЭАКП

Эшерихиоз вызванный ЭАКП характеризуется длительным, более 3 месяцев диарейным синдромом и является одним из индукторов ВИЧ-инфекции.