2 Историческая справка.

В 1883 году Кох впервые нашел амебу в абсцессах печени и тканях толстого кишечника погибшего ребенка. Амебиаз выделен в 1891 году из группы кишечных инфекций, как самостоятельная болезнь под названием "амебная дизентерия". Возбудителя обнаружил в испражнениях больных в 1895 году Лешем. В 1906 Миправе и Клагг ввели термин "амебиаз", для обозначения болезней, возникающих при заражении гистологической амебой, независимо от клинической картины болезни.

Амебиаз распространен повсеместно, но особенно высока заболеваемость в странах с теплым, влажным климатом.

3 Этиология.

Возбудителем болезни является гистологическая амеба, жизненный цикл которой включает 2 стадии - вегетативную (трофозоид) и покоя (циста).

Во внешней среде амёба находится в виде цисты и довольно устойчива. В фекалиях они сохраняют свою активность до 2-х недель, в водопроводной воде - до недели, хорошо переносят низкую температуру и быстро погибают при нагревании (60 градусов - через 5 минут, при 100 - погибают мгновенно). Если с фекалиями выделилась вегетативная форма амебы, то она быстро погибает и большую опасность не представляет.

В организм человека попадает циста. По мере продвижения по пищеварительному тракту она теряет оболочку и превращается в вегетативную форму, которая находится и обитает в дистальных отделах тонкого и проксимальных отделах толстого кишечника (просветная форма), не принося организму особых неприятностей. При благоприятных для нее условиях амеба внедряется в стенки кишечника и там размножается, вызывая поражение слизистой и пожирая эритроциты, и за что получила название "тканевая форма" (эритрофаг, большой эритрофаг, большая тканевая форма).

4 Эпидемиология

Антропоноз. Источником инфекции является больной человек и носители, которые выделяют с фекалиями цисты амеб. Заражение происходит через рот водой, пищевыми продуктами, или через грязные руки. Заболевание спорадическое, Чаще распространено в странах с низким экономическим уровнем и теплым, влажным климатом, особенно там, где имеется неблагополучие с водоснабжением. В детских коллективах в теплое время года могут быть очаговые вспышки.

5 Патогенез

Пройдя через желудочный барьер, циста в тонком кишечнике, теряет свою оболочку и превращается в малую просветную вегетативную форму, которая размножаясь, в просвете толстого кишечника, не принося, больших неприятностей человеку и инфекция протекает в виде носительства.

Болезнь развивается в том случае, если амеба внедряется в стенку слизистой толстого кишечника, превращается в большую пристеночную форму, размножается, вызывая поражение стенки кишечника (эритрофаг). При этой форме болезни амебы с помощью ферментов и токсинов расплавляет стенку кишечника (протеолитические ферменты и цитолизин). Кроме того, находясь в стенке кишки, амеба формирует пристеночные абсцессы, которые, прорываясь в просвет кишечника, образуют кишечные язвы. Большую роль при этом играют патогенные и условно патогенные микроорганизмы и глисты, находящиеся в это время в кишечнике, которые усиливают инфекционный процесс.

Воспаление чаще локализуется в проксимальном отделе толстого кишечника (слепая и восходящая кишки), но и другие отделы толстого кишечника тоже страдают. Из кишечника амебы могут попасть в брыжеечные вены, а оттуда в воротную вену и кровотоком занестись в печень, формируя там очаги воспаления (абсцессы). Так же амёбы могут кровотоком занестись в другие органы, с формированием вторичных абсцессов (легкие, головной мозг, почки) В месте формирования кишечного абсцесса, с наружной стороны кишки может образовываться плотный воспалительный инфильтративный узел с явлениями нагноения внутри, который называют «амебиомой». Иногда абсцесс прорывается в брюшную полость, что приводит к развитию тяжело текущего гнойного перитонита. У некоторых больных, особенно детей, наблюдается воспаление слепого отростка и развивается острый амёбный аппендицит.

Заживление кишечника после перенесенного амебиаза идет путем рубцевания, что может привести к сужению просвета кишки (стенозу) или формированию полипов на этом месте.

После перенесенного заболевания формируется слабый, не длительный иммунитет и возможно повторное заражение.