3 Этиология.

Возбудители бактериальной дизентерии - неподвижные грамотрицательные бактерия, принадлежат к роду шигелл.

Выделяют четыре типа бацилл:

Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца и Ларджа-Сакса;

Флекснера и Ньюкастл;

Бойда;

Зонне:

Каждый из типов, кроме Зонне, состоит из нескольких подтипов. В состав клеточной стенки шигелл входит эндотоксин. Бактерии Григорьева-Шига способны продуцировать экзотоксин.

По внешнему виду шигеллы напоминают короткую палочку. Капсул и спор не образуют, жгутиков не имеют, по Граму не красятся.

Возбудитель довольно устойчив во внешней среде. В канализационных водах может сохранять свою жизнеспособность от нескольких суток до нескольких месяцев, в течение нескольких недель на предметах обихода, посуде, игрушках, постельном белье, мебели и дверных ручках. Менее устойчивые во внешней среде шигеллы Григорьева и Шига, более – Зонне и Бойда. Все шигеллы быстро погибают при всех видах дезинфекции. При температуре в 60 градусов прекращают своё размножение, при 100 градусах - погибают в течение нескольких минут.

4. Эпидемиология.

Антропоноз. Источником инфекции может являться больной острой или хронической формой болезни, либо носитель. Наиболее опасны для окружающих больные с легкими или стертыми формами течения болезни, которые, как правило, не лечатся (одни скрывают свою болезнь, другие не придают особого значения из-за легкости течения инфекционного процесса).

Шигеллез - болезнь с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Факторами передачи могут являться: вода, пищевые продукты, предметы обихода, посуда и грязные руки. Чаще наблюдается водный и алиментарный путь передачи инфекции. Большое значение в передаче болезни имеют тараканы, а вот участие мух в передаче ограничено летне-осенним периодом года.

Для дизентерии Зонне характерен пищевой механизм передачи, Флекснера - водный, при дизентерии Григорьева-Шига - контактно-бытовой.

Сейчас в России доминирует дизентерия, вызываемая шигеллами Флекснера 2а, которая характеризуется тяжелым течением, развитием фиброзно-некротических изменений в толстой кишке и высокой летальностью (до 7 %) и шигеллами Зонне, которая часто протекает с выраженным синдромом гастроэнтерита, лихорадкой и интоксикацией.

Шигеллёз является инфекцией, для которой характерна высокая восприимчивость всех возрастных групп, однако наиболее часто болеют дети, что связано с функционально-физиологическими особенностями детского организма и пожилые люди, что связано со снижением общего иммунного фона.

5 Патогенез.

Механизм патологического процесса при бактериальной дизентерии крайне сложен и изучен не до конца. Заражение всегда происходит через рот. В желудке под воздействием сока часть шигелл гибнет, выделяя эндотоксин. Оставшиеся шигеллы попадают в тонкий кишечник, где частично также под воздействием желчи погибают. Часть шигелл может сохраниться в тонком кишечнике и даже размножаться в течение нескольких суток. Затем бактерии попадают в толстый кишечник, где внедряются в слизистую кишечника и усиленно размножаются, вызывая её поражение. Обладая, тропностью к клеткам дистального отдела толстого кишечника, шигеллы чаще всего поражает слизистую сигмовидной кишки. Поражение толстого кишечника зачастую обуславливает основную клиническую картину болезни (дистальный колит)

Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе является способность бактерий к внутриклеточной инвазии.

Проникновение шигелл именно в клетки толстого кишечника обусловлено наличием рецепторов на поверхности шигелл. Проникнув внутрь клетки, шигеллы активно размножаются, продуцируя гемолизин, разрушающий фагоциты и обеспечивающий распространение шигелл в глубоко расположенные ткани кишечника, что усиливает воспалительный процесс.

Продуцируемый шигеллами цитотоксический энтеротоксин также усиливает воспаление. В процессе паразитирования в кишечнике очень многие шигеллы под воздействием неспецифического иммунитета погибают, выделяя эндотоксин, вызывающий целый ряд биохимических и иммунологических реакций. Он активирует синтез комплемента, усиливающий альтерацию тканей. Под влиянием токсина изменяется синтез биологических аминов, которые изменяют функциональную активность различных клеток и систем организма.

В результате прямого действия на слизистую оболочку кишки, а также за счет нарушения нейрогуморальной регуляции происходит нарушение различных сторон функциональной деятельности кишечника. Развивается гипермоторная дискинезия, серозный отек, нарушается, капиллярная гемодинамика и возникают деструктивные процессы в стенке кишки. Под воздействием шигелл значительно меняется количественный и качественный состав кишечной микрофлоры. Наряду с местными повреждениями, нарушается общий обмен белков, витаминов и меняется гомеостаз.

Эндотоксины, попав в кровоток, действуют на нервную систему, вызывая клиническое проявление синдрома интоксикации. В редких случаях может наблюдаться бактериемия. Определенную роль в патогенезе дизентерии играет и аллергический фактор, что и служит причиной перехода в хроническую форму течения болезни.

Решающую роль в развитии патологического процесса играет и сам макроорганизм и состояние его естественных факторов защиты. Наибольшее значение имеют местные факторы защиты (оболочки кишки) и гуморальные факторы врожденного иммунитета (лизоцим и др.). Вместе они составляют одно из важных звеньев патогенеза. Внедрение шигелл в слизистую оболочку кишки вызывает развитие специфического иммунитета и секрецию иммуноглобулина класса А, который усиливает угнетающее действие лимфоцитов на рост возбудителей.

Большая роль в патогенезе принадлежит защитным функциям желудочно-кишечного тракта (соляная кислота и т.д.). Функцию механического барьера выполняет перистальтика и неповрежденный кишечный эпителий. Биологический барьер состоит из защитной роли нормальной кишечной микрофлоры, конкурирующей за место в кишечнике. Кроме того, состояние резистентности зависит от образа жизни, питания, наличия сопутствующих заболеваний.

При удовлетворительном состоянии защитной системы и правильном лечении болезнь в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, но при нарушении защитных сил организма болезнь может принять затяжное или доже хроническое течение.

Патологический процесс при дизентерии в основном локализуется в толстом кишечнике. Поражение слизистой чаще происходит в ее дистальных отделах, начиная катаральными и заканчивая фиброзно-некротическими воспалениями. Иногда формируются некротические язвы, которые могут достигать мышечного слоя стенки кишечника.

В желудке, под воздействием эндотоксина, развиваются признаки острого гастрита, а в тонком кишечнике явление капиллярного полнокровия с выраженным отеком и явления энтерита

Иммунитет после перенесённой дизентерии является специфическим и длится от 1-3 месяцев до 2-х лет.