4. Эпидемиология.

Типичный антропонозноз. Источником болезни является больной человек, носитель и реконволисценты в фазе не стерильного иммунитета. Передача возбудителя происходит преимущественно воздушно-капельным путём. (Во время эпидемий гриппа заболеваемость дифтерией увеличивается более чем в 10 раз). Иногда заражение происходит через предметы обихода и продукты питания (молоко). Для дифтерии, присуща осенне-зимняя сезонность. Последние 15 лет болеют чаще взрослые, что обусловлено снижением плановой противодифтерийной ревакцинации. Естественный иммунитет отмечается у 20 % людей, но он не стойкий и может быть реинфекция. Защитным считается титр антитоксических тел в разведении 1: 40.

5. Патогенез.

Возбудитель, через слизистые оболочки или повреждённую кожу, попав в организм, остаётся у входных ворот, размножается, продуцируя токсин, Токсин вызывает поражение различных органов и систем. Местно развиваются характерные повреждения слизистых оболочек и кожи в виде некроза и изъязвлений, с одновременной расширением сосудов, что приводит к повышению проницаемости их стенок, замедлению кровотока и, как следствие этого - образованию на поверхности экссудата, содержащего большое количество фибрина и клеток крови, что образует плёнку, плотно спаянную с тканями. Дальнейшее распространение бактерий приводит к поражению слизистых оболочек и кожи. Наиболее опасным является поражение голосовых связок и подвязочного пространства, что приводит к формированию истинного крупа (стеноза) и что раньше являлось основной причиной летального исхода. Размножение возбудителя происходит на нижней поверхности плёнки.

Из локальных очагов бактерии и токсин попадают в сосудистые системы организма и кровотоком разносятся везде, вызывая поражение органов и систем. В первую очередь страдают лимфатические узлы, что проявляется чаще лимфаденитом, реже лимфаденопатией. Кроме того, токсин поражает нижележащие ткани вокруг очагов, вплоть до подкожно - жировой клетчатки.

Попавший в кровоток токсин, связывается с рецептами клеток внутренних органов, вызывая их поражение. Процесс связывания клеток с токсином течёт в две стадии.

1 стадия – обратимая и длится в течение 1- 2 часов. В это время создаётся временная связь между токсином и клетками. Клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой или заблокирован фосфорсодержащими препаратами (АТФ, АДФ, фосфобион и другие).

2 стадия – необратимая, формируется в дальнейшем. В эту стадию происходят необратимые изменения в клетках, несмотря на то, что клетки еще жизнеспособны, сыворотки и фосфорсодержащие препараты уже мало эффективны.

Мембраны клеток пропускают внутрь небольшую часть яда, но ферменты токсина вызывают сенсибилизацию клеток, приводящую к снижению их жизнестойкости.

Распространение токсина создает все характерные для болезни проявления. Обладая нейротропностью, токсин, в первую очередь, поражает нервную систему, чаще периферическую, в виде поражения корешков спинного мозга, при сохранении самих нейронов. Точно такие же изменения происходят и с клетками сердца, почек, надпочечников, печени и других органов, что приводит к их гибели.

При локализованном процессе всасывания токсина происходит незначительно, поэтому среди осложнений здесь доминирует стеноз.

Тяжесть клинической картины болезни в первую очередь зависит от токсогенности и вирулентности бактерии, не специфического иммунитета и его способности вырабатывать специфические иммунные тела, блокирующие токсины, и чем медленнее накапливаются тела, тем тяжелее течёт инфекционный процесс.