
- •Раздел 3!
- •Понятие об анемии. Классификация. Количественные и качественные показатели.
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •Железодефицитные анемии
- •Гипопластические анемии
- •Гемолитические анемии
- •Эритроцитозы
- •Лейкоцитозы
- •Лейкопении
- •Лейкозы
- •Лейкемоидные реакции
- •12.Основные механизмы замедления и ускорения свёртывания крови.
- •13. Недостаточность системного кровообращения. Формы. Основные формы хронической недостаточности кровообращения (гемодинамические и клинические).
- •16. Миокардиальные формы сердечной недостаточности. Причины. Механизмы развития коронарогенного (ишемического) и стрессового повреждения миокарда.
- •17.Гиповолемическая недостаточность кровообращения. Причины. Механизмы развития недостаточности кровообращения при острой кровопотере. Компенсаторные механизмы.
- •23.Периодическое дыхание. Виды. Причины. Механизм. Асфексия.
- •24. Недостаточность пищеварения. Причины. Основные проявления. Нарушения пищеварения в полости рта.
- •25.Нарушение пищеварения в желудке. Последствия удаления желудка.
- •26. Этиология и патогенез язвенной болезни.
- •27. Нарушение полостного и мембранного пищеварения в кишечнике.
- •32.Нарушение диуреза. Виды. Механизмы. Изменения состава мочи, механизмы.
- •33.Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений острого гломерулонефрита.
- •39. Гипофункция коры надпочечников. (болезнь Аддисона).
- •40. Нарушение функции щитовидной железы.
- •42. В ссылке!
- •[Править]Хроническая боль
- •[Править]Кожная боль
- •[Править]Соматическая боль
- •[Править]Внутренняя боль
- •[Править]Фантомная боль
- •[Править]Невропатическая боль
- •[Править]Психогенная боль
- •[Править]Патологическая боль
23.Периодическое дыхание. Виды. Причины. Механизм. Асфексия.
Периодическое дыхание-нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота. При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дых-ми движениями,к-ые сначала нарастаю по глубине,затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дых-ми движениями нормальной частоты и глубины. Патогенез:понижение возбудимости дых-ого центра. Оно может возникать при поражениях головного мозга-травиах,инсультах,опухолях. Мех-м:На фоне пониженной возбудимости дых-ый центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа и Н+ ионов в крови.Для возбуждения дых. Центра требуются большие их концентрации.Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы определяет длительность паузы.Дых-ые движения создают вентиляуию легких,СО2 вымывается из крови, и дых-ые движения замирают.
Удушение (асфиксия) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея) ; резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь) ;поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры. Различают четыре фазы механической асфиксии:
1 фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра. Усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение парциального давления кислорода и повышение парциального давления углекислого газа при асфиксиидополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры усиление дыхательных движений вызывает гипервентиляцию, что приводит к развитию гиперкопнии. К повышению парциального давления углекислого газа приводят также и судороги. 2 фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.3 фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5—15 мин.