
- •Раздел 3!
- •Понятие об анемии. Классификация. Количественные и качественные показатели.
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •Железодефицитные анемии
- •Гипопластические анемии
- •Гемолитические анемии
- •Эритроцитозы
- •Лейкоцитозы
- •Лейкопении
- •Лейкозы
- •Лейкемоидные реакции
- •12.Основные механизмы замедления и ускорения свёртывания крови.
- •13. Недостаточность системного кровообращения. Формы. Основные формы хронической недостаточности кровообращения (гемодинамические и клинические).
- •16. Миокардиальные формы сердечной недостаточности. Причины. Механизмы развития коронарогенного (ишемического) и стрессового повреждения миокарда.
- •17.Гиповолемическая недостаточность кровообращения. Причины. Механизмы развития недостаточности кровообращения при острой кровопотере. Компенсаторные механизмы.
- •23.Периодическое дыхание. Виды. Причины. Механизм. Асфексия.
- •24. Недостаточность пищеварения. Причины. Основные проявления. Нарушения пищеварения в полости рта.
- •25.Нарушение пищеварения в желудке. Последствия удаления желудка.
- •26. Этиология и патогенез язвенной болезни.
- •27. Нарушение полостного и мембранного пищеварения в кишечнике.
- •32.Нарушение диуреза. Виды. Механизмы. Изменения состава мочи, механизмы.
- •33.Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений острого гломерулонефрита.
- •39. Гипофункция коры надпочечников. (болезнь Аддисона).
- •40. Нарушение функции щитовидной железы.
- •42. В ссылке!
- •[Править]Хроническая боль
- •[Править]Кожная боль
- •[Править]Соматическая боль
- •[Править]Внутренняя боль
- •[Править]Фантомная боль
- •[Править]Невропатическая боль
- •[Править]Психогенная боль
- •[Править]Патологическая боль
Раздел 3!
Пат.физиология органов и систем.
Понятие об анемии. Классификация. Количественные и качественные показатели.
Анемия — гематологический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина (или же только гемоглобина) в единице объема крови и изменениями качественного состава эритроцитов.
Классификация анемий:
по этиологии: |
наследственная, приобретенная; |
по патогенезу: |
анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая); анемия вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитическая), анемия вследствие нарушения эритропоэза; |
по типу кроветворения: |
анемия с эритробластическим типом кроветворения; анемия с мегалобластическим типом кроветворения; |
по способности костного мозга к регенерации: |
регенераторная, гиперрегенераторная, гипорегенераторная, арегенераторная; |
по цветовому показателю: |
нормохромная (ЦП=0,85—1,15), гипохромная (ЦП<0,85), гиперхромная (ЦП>1,15); |
по размеру эритроцитов: |
нормоцитарная (средний диаметр 7,2 мкм), микроцитарная (<6,5 мкм), макроцитарная (>8 мкм); |
по клиническому течению: |
острая, хроническая. |
характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. В качестве анемии следует рассматривать те состояния, при которых наблюдается снижение концентрации гемоглобина (в граммах на литр крови - г/л) для детей от 6 месяцев до 6 лет ниже 110, от 6 до 14 лет - 120, взрослых женщин - 120, взрослых мужчин – 130
О степени анемии судят не только по уровню гемоглобина и количеству эритроцитов, но и по показателю гематокрита, который дает представление о соотношении объема форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и объема плазмы в цельной крови. Гематокрит в норме у женщин - в пределах 0,36- 0,42, у мужчин - 0,4-0,48.
Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
Постгеморрагическая анемия — анемия, развивающаяся в результате острой и хронической кровопотери.
Классификация. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает после быстрой массивной кровопотери при ранении сосудов или их повреждении патологическим процессом.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных кровопотерь, вызванных поражением кровеносных сосудов, при ряде заболеваний (язвенная болезнь желудка, геморрой и др.) и нарушением тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза (геморрагический синдром).
Патогенез. Острая постгеморрагическая анемия в первые часы после острой кровопотери проявляется относительно равномерным снижением количества эритроцитов и гемоглобина и сохранением нормального цветового показателя (нормохромная анемия); в мазке крови отсутствуют какие-либо характерные изменения эритроцитов.
Через 2—3 дня после остановки кровотечения количество эритроцитов несколько уменьшается вследствие поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения). На 4—5-й день после кровопотери усиливается пролиферация клеток эритроцитарного ростка костного мозга под влиянием возросшей при гипоксии продукции эритропоэтина. В крови увеличивается число полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются единичные нормобласты (регенераторная анемия). Цветовой показатель снижается (гипохромная анемия), так как ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться гемоглобином. Кроме того, массивная острая кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина.
Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением запасов железа в организме при повторных кровопотерях и, таким образом, возникновением железодефицитной анемии с гипохромней и микроцитозом эритроцитов. При угнетении кроветворения такая анемия может стать гипо- и арегенераторной с резким уменьшением регенеративных форм эритроцитов в мазке крови.