- •Устройство клетки – структурной, функциональной и генетической единицы живого организма.
- •2 Типы клеток в сложных организмах и их функции.
- •3 Основные клеточные органеллы и их функции.
- •4 Структурные уровни белковых молекул.
- •5 Нервные и мышечные клетки как основные элементы возбудимых тканей. Основные функциональные и структурные различия между ними.
- •6 Структурная организация нейрона.
- •7 Механизм возбуждения нейрона, генерация потенциала действия.
- •8 Синапсы. Функция и структура ацетилхолиннового синапса. Механизм передачи информации в ацетилхолинновом синапсе.
- •9 Механизм распространения нервного импульса в немиелинизированных и миелинизированных нервных волокнах.
- •10 Зрительный анализатор. Механизм преобразования информации в органе зрения.
- •12 Обмен веществ между капиллярами и межклеточной жидкостью путем диффузии и реабсорбции.
- •13 Клеточные мембраны, их основные функции и строение.
- •14 Мембранный транспорт вещества – типы транспорта.
- •15 Активный транспорт, основной признак.
- •16 Способ записи генетической информации. Генетический код и его свойства.
- •17 Механизм репликации днк и сохранения нуклеотидной последовательности.
- •18 Виды рнк и их функции в процессе перевода информации с уровня генетического кода в полинуклеотидной цепи на уровень аминокислотной последовательности.
- •19 Участие тРнк в синтезе полипептидной цепи.
- •20 Функция рРнк. Структурный состав и строение рибосомы эукариотов.
- •21 Роль мышечной активности в жизнеобеспечении высокоорганизованных живых организмов. Типы мышечных клеток. Структурное и функциональное различие клеток в различных органах.
- •23 Действие различных волн спектра электромагнитного излучения на живые организмы.
- •24 Действие различных видов ионизирующего излучения на живые организмы.
- •25 Импеданс. Распределение основных компонентов импеданса в биологической ткани.
- •26 Преобразование информации в органе слуха. Слуховой анализатор: устройство и характеристики (роль стереоцилий – рецептора механических колебаний, чувствительность рецептора).
12 Обмен веществ между капиллярами и межклеточной жидкостью путем диффузии и реабсорбции.
Обмен вещества между капиллярами и межклеточной жидкостью путем диффузии и реабсорбции происходит за счет неодинаковости перепадов гидростатического давления на входе и выходе капилляров: просвет капилляра со стороны артерии (на входе) всегда выше, чем просвет со стороны вены – на выходе капилляра. Поэтому количество выходящей из капилляра жидкости от его начала к концу непрерывно сокращается. В результате во входной (артериальной) части капилляра плазма крови (раствор солей) в основном выходит из капилляра в межклеточную жидкость, где она фильтруется. В межклеточной жидкости выравниваются концентрации солей плазмы и внеклеточной жидкости – плазма обедняется солями.
В выходной (венозной) части капилляра происходит обратный процесс: количество поступающей в капилляр внеклеточной жидкости к выходу непрерывно возрастает. Начиная с некоторой точки равновесия (точка А на рис. 1) количество сорбируемой в капилляр внеклеточной жидкости начинает превышать количество фильтрующейся из него плазмы с высоким содержанием солей, процесс реабсорбции преобладает над процессом фильтрации.
Рис.1 – Схема распределения процессоф фильтрации и реабсорбции вдоль капилляра
В норме существует динамическое фильтрационно-реабсорбционное равновесие между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце и реабсорбирующейся в венозном конце капилляра. В межклеточном пространстве остается примерно 10% всей перешедшей в нее жидкости. Она возвращается назад в сосуды через лимфатическую систему в капиллярах.
Равновесие нарушается, когда один из процессов (фильтрации или реабсорбции) преобладает над другим. Примером нарушения являются отеки – набухание тканей.
Существует несколько причин отеков:
1. Увеличение капиллярного давления на артериальном конце в результате расширения артериол (например, при сильном нагреве тела, при приеме сосудорасширяющих препаратов).
2. В результате уменьшения концентрации белков в плазме, например, при нефрозе, приводящем к потере белков с мочой или в результате недостаточного их производства при болезни печени. При недостатке белков меняется коллоидные свойства плазмы и, следовательно, онкотического давления в капиллярах.
3. Повышенная проницаемость капилляров, обусловленная рядом веществ, выделяющихся при аллергических реакциях, воспалениях, инфекции, очагах воздействия радиации и т.д.
Отек может возникнуть за счет совместного проявления различных эффектов. При повреждении структуры стенки капилляра, (например, при ожоге), белки плазмы диффундируют из капилляра в тканевую жидкость через большие поры, что приводит к снижению онкотического давления.
Определяющим фактором фильтрационно-реабсорбционных процессов в капиллярах является гемодинамические параметры кровотока. Однако ряд процессов в сердечно-сосудистой системе могут изменить давление и скорость кровотока как в сердечно-сосудистой системе в целом, так и в отдельных ее частях и, следовательно, повлиять на транскапиллярный обмен.
Причиной изменения гемодинамики могут быть изменения просветов сосудов и реологических свойств крови:
1. При сужении крупного сосуда поднимается давление в левом желудочке сердца. Если в результате образования тромба кровь не будет выбрасываться под большим давлением из левого желудочка сердца, то давление в конце этого сосуда станет ниже нормы. В результате упадет капиллярное давление и может нарушиться фильтрационно-реабсорбционное равновесие между объемами межклеточной жидкости и плазмы.
2. Сужение одного из мелких сосудов разветвленной системы в результате образования тромба может привести к нарушению фильтрационно-реабсорбционного равновесия. Результат может зависеть от месторасположения тромба в капилляре – от того, к какому концу тромб находится ближе.
3. Изменение объемной скорости кровотока в поврежденном сосуде может привести к снижению интенсивности объема веществ между кровью и тканями, вызвать гипоксию близлежащих участков ткани и возможно даже некроз (например, инфаркты, инсульты). В свою очередь падение скорости кровотока и снижение падения давления в сосуде создают предпосылки для возникновения тромбов. Об этом свидетельствует частое обнаружение тромбов в участках резкого сужения просветов. В результате неравномерного сужения просветов в капилляре может возникнуть турбулентное течение, которое запустит процесс тромбообразования. Если тромб слабо связан с капилляром, он может начать двигаться.
4. Дополнительный перепад давления в сосуде возникает при изменении вязкости крови.
