3) Лечение и профилактика.

Лечение проводится в стационаре. По возможности устраняют причину заболевания, на­значают полноценную диету. При выраженной анемии показано переливание эритроцитарной массы, при кровотечениях — тромбоцитарной массы. Из медикаментов назначают преднизолон по 60-100 милиграмм в день, витамин В₆ 5% до 8мл в день, витамин В₁₂ по 100-200мкг, пентоксил, метилурацил, фолиевую кислоту, анаболические гормоны. При неэффективности вышеперечис­ленных способов лечения, показано удаление селезёнки, трансплантация костного мозга. За боль­ными необходим очень тщательный уход в связи с осложнениями.

5. Гемолитическая анемия.

1) Определение и этиопатогенез.

Гемолитическая анемия это анемия, связанная с повышенным распадом эритроцитов, то есть гемолизом. Гемоли­тические анемии бывают врождённые и приобретённые. Врождённые гемолитические анемии связаны с врождённой, пе­редающейся по наследству, неполноценностью эритроцитов. При этом срок жизни эритроцитов сокращается до 8-20 дней. Приобретённые гемолитические анемии обычно связаны с появлением в организме аутоантител, направленных против собственных эритроцитов. Причины чаще всего следующие:

• инфекция, в частности вирусная,

• гемолитические яды (змеиный яд, уксусная кислота, ядовитые грибы),

• медикаменты (сульфониламиды, амидопирин),

• переливание несовместимой крови.

При гемолитических анемиях снижается осмотическая резистентность (стойкость) эритро­цитов. В норме начало гемолиза происходит при концентрации поваренной соли 0,5%, а конец при 0,3%. При врождённой анемии гемолиз начинается уже при 0,76% NaCl. В результате из-за повышенного распада эритроцитов развивается нормохромная анемия.

2) Клиническая картина и диагностика.

Больные предъявляют типичные анемические жалобы: слабость, утомляемость, сердцебие­ние и одышку при физической нагрузке, а затем в покое, головокружение, снижение памяти и дру­гие. Кроме того, они отмечают желтушное окрашивание кожи и склер, что подтверждается объек­тивно. Со стороны сердца отмечается тахикардия, может быть систолический шум. Селезёнка уве­личена в размерах, плотная, болезненная, печень также увеличена. Отмечается потемнение мочи и кала. В общем анализе крови нормо- или гипохромная анемия, высокий ретикулоцитоз, при врож­дённой анемии эритроциты мелкие, шарообразные. В пунктате костного мозга увеличено количе­ство незрелых эритроцитов, раздражён красный росток. В сыворотке крови повышается общее количе­ство билирубина за счёт свободного. Течение заболевания, как правило, волнооб­разное. Во время обострения (криза) отмечается озноб, повышение температуры, боли в селезёнке, усиление желтухи, моча и кал тёмного цвета, в анализе крови резкое снижение эритроцитов и ге­моглобина, высокий ретикулоцитоз.

Диагноз устанавливается на основании характерных жалоб, особенно в момент криза, объективных данных (желтуха), показателей общего анализа крови, билирубина сыворотки крови и его фракций.

3) Лечение и профилактика.

Во время криза показано введение глюкокортикоидных гормонов внутри­венно — преднизолон 60-120мг или гидрокортизон 100-200мг, срочная госпитализация, переливание препаратов крови проти­вопоказано. Больные состоят на учёте и проходят лечение у гематолога. Обязательным в лечении является прекращение контакта с агентом, вызвавшим гемо­лиз. Положительный эффект может оказать спленэктомия, особенно при врождённой гемолитической анемии.

Профилактика заключается в исключении воздействия факторов, способных вызвать гемолиз.