2) Клиническая картина и диагностика.

Заболевание развивается постепенно, обычно после 30-40 лет. Появляются общеанемические жалобы, которые медленно нарастают. Возможны проявления со стороны желудочно-кишечного тракта, если есть соответствующие заболевания – снижение аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, понос.

Характерной особенностью данной анемии является развитие фуникулярного миелоза – поражения задних и боковых столбов спинного мозга, связанное с дефицитом витамина В_12. При этом больные жалуются на боли, парестезии и онемение в области конечностей, особенно ног, ощущение «ватных ног», нарушение походки, в дальнейшем могут развиться парезы и параличи, расстройство функции тазовых органов.

При объективном исследовании наблюдается бледность с лимонным оттенком, одутловатость лица, язык лакированный, красный, возможно увеличение печени и селезёнки, снижение сухожильных рефлексов, нарушение глубокой чувствительности в области конечностей, атаксия.

Может наблюдаться повышение температуры до субфебрильных цифр, при выслушивании сердца — систолический шум.

В анализе крови — гиперхромная анемия мегалобластического типа. Гемоглобин снижен значительно меньше, чем эритроциты, цветной показатель — 1,21,5, макроцитоз, анизоцитоз, пой­килоцитоз; лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, эозинопения. В пунктате костного мозга красный росток значительно расширен, мегалобластическое кроветворение до 60%. При ФГС — атрофия слизистой, полипоз.

3) Лечение и профилактика.

При впервые выявленном заболевании лечение стационарное, лучше — в гематологическом отделении, диета, обогащенная витамином В₁₂ (мясо, яйца, молочные продукты, печень, сыр). При возможности устраняют причину заболевания (лечение гастрита, выведение гельминтов). Из меди­каментов назначают вит. В₁₂ по 200 – 1000мкг в сутки внутримышечно, иногда фолиевую кислоту. Курс лечения 4-6 недель, после выписки проводится курс закрепляющей терапии — два месяца витамин В₁₂ один раз в неделю, затем два раза в месяц постоянно.

7. Гипопластическая анемия.

1) Определение, этиопатогенез.

К этой группе анемий относят анемии с прогрессирующим течением, которые развиваются вследствие угнетения функции костного мозга.

К основным причинам относят следующие:

• лучевая радиация (рентгеновские лучи, изотопы),

• различные инфекции (вирусные — грипп, туберкулёз и другие),

• химические вещества (бензол, ртуть),

• лекарственные вещества (сульфаниламиды, антибиотики, цитостатики, бутадион, амина­зин и другие).

Вследствие токсического воздействия перечисленных факторов на костный мозг, выра­ботка клеток крови тормозится вплоть до полного прекращения гемопоэза.

2) Клиническая картина и диагностика.

Клиническая картина обусловлена общеанемическими симптомами, а также симптомами, связанными со снижением выработки других клеток крови. Больные жалуются на слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку. Могут быть жалобы на кровоточи­вость, появление геморрагий (всвязи с тромбоцитопенией), частые ангины, другие инфекции (из-за нейтропении). При осмотре бледность, иногда иктеричность (гемолиз), геморрагические проявления, стоматит, нередко повышение темпера­туры, тахикардия, одышка, АД в норме или снижено, печень и селезёнка не увеличены.

В анализе крови нормохромная анемия, лейкопения за счёт нейтропении, тромбоцитопения, увеличение длительности кровотечения, ускоренное СОЭ. В стернальном пунктате уменьшение всех клеточных элементов вплоть до полной аплазии, такой костный мозг называют пустым.