34Бактериальный эндокардит

относится к группе септических заболеваний с преимущественной локализацией на клапанном и пристеночном эндокарде или значительно реже - на интиме крупных со­судов. Процесс возникает главным образом на ранее пораженных кла­панах и сосудах, наслаиваясь на ревматические (чаще всего - аорталь­ные), врожденные (незаращение артериального протока и др.), склеротические и послеоперационные изменения.

Возбудителем ИЭ могут быть самые раз­личные микробы. стафилококку, зеленящему стрептококку, грам- и энтерококку.

Патогенез ИЭ сложен. Первичным очагом инфекции чаще всего является ангина, хронический тонзиллит, инфицированные зубные гранулемы, острые и хронические процессы в ухе, придаточных по­лостях,

Клиническая картина ИЭ складывается из проявлений сепсиса:лихорадка, ознобы, похудание (иногда - до истощения) и симптомов поражения сердца и других органов и систем.

Лихорадка относится к наиболее частым симптомам ИЭ и мо­жет носить самый разнообразный характер: волнообразный, интермиттирующий, постоянный, субфебрильный. Кожа и видимые слизистые обычно бледны, нередко кожа приобретает жел­товато-землистый оттенок (цвет кофе с молоком).

Токсико-аллергический васкулит проявляется разнообразными кожными высыпаниями в виде красновато-фиолетовых пятен (пятна Дженуэя), мелких узелковых высыпаний (узелков Ослера), узловатой эритемы, петехий. Особенно типичны геморрагии на переходных складках и конъюнктив (синдром Лукина-Либмана). Нередко при ос­мотре конечностей выявляется симптом "барабанных палочек".

Центральная нервная система поражается у 40-50% больных, в основном в форме сосудистых эмболий, протекающих с симптомами очаговых "выпадений", но возможно развитие менингоэнцефалита.

Спленомегалия выявляется Причина ее - частые эмболические инфаркты и септическая ги­перплазия органа.

Печень вовлекается в процесс в форме инфекционно-токсического гепатита.

Лечение. Правильно примененная терапия антибиотиками позво­ляет добиться выздоровления 50-80%

Продолжительность лечения даже при редких случаях благопри­ятного течения должна быть не менее 6-8 недель; после нормализа­ции температуры - не менее 2-3 недель. В случаях тяжелого, неподда­ющегося обычным дозам антибиотиков, течения рекомендуется пе­рейти на большие дозы пенициллина - до 50 и даже 150 млн ЕД в сутки. Лечение иногда приходится продолжать до 6-8 месяцев, меняя антибактериальные препараты каждые 2-3 недели.В настоящее время широко применяются хирургические методы лечения, при этом: 1) удаляется пораженная ткань клапанов и эндо­карда2) проводится протезирование Операция относится к серьезным, летальность при ней достига­ет 15-20%. Вторичная профилактика. Больные, подлежат диспансерному наблюдению у ревматолога с проведением 1-2 раза в год профилактических курсов лечения антибиотиками.

35. ИБС

В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока. механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки.

факторы риска ИБС1)        нарушение липидного обмена 2)артериаль­ная гипертензия; малоподвижный образ жизни;ожирение. Сочетание у одного человека нескольких факторов риска значительно повышает опасность заболевания ИБС и, как правило, отягощает ее течение.

Клиническая классификация ИБС (синоним "коронарная болезнь" сердца - ВОЗ, 1962) 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Смерть, наступившая внезапно или в пределах 6 часов и не имеющая другой причины, кроме предположения об электрической нестабиль­ности, возникшей на фоне нарушения коронарного кровотока.2. Стенокардия - клинический вариант ИБС, характеризующий­ся приступом загрудинных болей, в основе которых лежит преходя­щее несоответствие коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде и возникающие в связи с этим метаболические нарушения в миокарде. 2.1. Стенокардия напряжения. Проявляется типичными ангиноз­ными приступами, возникновение которых связано с физическим на­пряжением (чаще ходьбой) или другими моментами, вызывающими повышенную потребность миокарда в кислороде (эмоциональные на­грузки, повышение АД, медикаментозная тахикардия и т. д.). При­ступы легко купируются нитроглицерином и покоем.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. В течение одного месяца от начала приступов. Имеет различные исходы: может прогрессировать (завершиться развитием острого инфаркта миокар­да), сформироваться в стабильную или регрессировать.2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. Приступы боли про­должаются более месяца. Возникают они на определенную физиче­скую нагрузку и носят относительно однотипный характер по про­должительности, локализации, окраске боли и купируются определен­ной дозой нитроглицерина. 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Приступы боли на протяжении 4 недель без видимой причины возникают чаще, при меньшей, чем прежде, физической нагрузке, становятся продолжительнее, меняют свой характер, локализацию или иррадиацию и купируются повышенной дозой нитроглицерина..2.2. Спонтанная Приступы возникают чаще в ранние утренние часы, до того, как боль­ной поднялся с постели. Протекают тяжелее, чем обычная стенокар­дия.

3. Инфаркт миокарда, который может быть крупноочаговый или трансмуральный (инфаркт с зубцом Q) и мелкоочаговый (интрамуральный, субэндокардиальный, инфаркт без зубца Q). Клинические варианты разнообразны, диагноз подтверждается ЭКГ изменениями и лабораторными (прежде всего - ферментными) показателями. Ди­агноз инфаркта миокарда выставляется в течение 8 недель с момента приступа.

4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Нарушения сердечного ритма. Расцениваются как проявление ИБС, если они сочетаются с другими формами коронарной недоста­точности: стенокардией, инфарктом миокарда, "коронарными знака­ми" на ЭКГ, результатами коронарографии, подтверждающими суже­ние коронарных артерий.

6. Сердечная недостаточность. Чаще всего является следствием постинфарктного кардиосклероза,

36. Инфаркт миокарда (ИМ) - наиболее тяжелый и опасный для больных клинический вариант ИБС. Патоморфологическим проявле­нием его является очаговый некроз миокарда, который возникает вследствие острой коронарной недостаточности, обусловленной тромбозом или длительным спазмом коронарных сосудов. Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопро­вождает развитие ИМ у 80 - 95% больных. Наиболее часто боль лока­лизуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область. Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии бо­левой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, ин­тенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжитель­ное время может уменьшить интенсивность боли). Характерна опре­деленная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как пра­вило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужден­ное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат. иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влаж­ность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия. АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сни­женное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, при­глушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и аритмия. . На ЭКГ появляется деформация основного QRS. признаки некроза: глубокий зубец Q и дина­мика со стороны конечной части желудочкового комплекса (сниже­ние сегмента ST до изолинии, появление отрицательного "коронарной" формы зубца Т

37 Гипертоническая болезнь (ГБ) - общее заболевание организма, характеризующееся стойким сочетанным повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения нервных и эндокринных меха­низмов регуляции сосудистого тонуса.

Этиология. Первопричину ГБ большинство клиницистов видят в поломках центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса, которые возникают вследствие длительного психо-эмоционального напряжения или одномоментной психической травмы, сопровождаю­щихся повышением активности симпатико-адреналовой системы факторов риска ГБ. К ним относятся: 1. Наследственная предрасположенность;2. Избыточная масса тела; 3. Привычка есть пересоленное; 4. Гиподинамия; 5. Гормональные нарушения; 6. Бытовые интоксикации;7. Производственные вредности (шум, вибрация). Продолжительное по времени и максимальное по выраженности воздействие большин­ства из них может стать причиной гипертонии.Основной симптом ГБ - сочетанное повышение (про­порциональное увеличение систолического и диастолического) АД. На ранних этапах ГБ повышение АД сопровождается возникно­вением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением голов­ной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипер­трофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на вер­хушке и над аортой. При тяжелом течении ГБ поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерца­ния предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и Эхо КГ в виде гипертро­фии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокраще­ния стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяриза-ции. Причем указанные изменения вьывляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжи­тельность и тяжесть течения ее.

В клинической картине болезни нередко возникают эпизоды резкого обострения, получившие название гипер­тонических кризов Кризы первого порядка, обусловленные выбросом большого ко­личества адреналина с изменением центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу, называются также гиперкинетическими кризами. Они протекают менее драматично, продолжаются несколь­ко часов и относительно быстро купируются.

Кризы второго порядка определяются норадреналиновой гипер-катехолемией.. Протекают тяжело, с выраженными мозговы­ми и коронарными нарушениями, стойкой высокой артериальной ги-пертензией, трудно поддаются медикаментозному лечению.

38. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Стадия I- начальная: скрытая НК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубо­кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово­обращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III - конечная (дистрофическая) с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун­кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор­ганов и тканей, потерей трудоспособности.Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

OCCHПод острой сердечно-сосудистой недостаточностью понимают внезапное развитие недостаточности кровообращения, обусловленное первичным нарушением сократительной функции сердца. Причинами могут быть инфаркт миокарда, пороки сердца, нарушение сердечного ритма и другие патологические состояния. Острую сердечно-сосудистую недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную (бивенрикулярную). В зависимости от степени развития нарушений различают компенсированную идекомпенсированную недостаточность

39. Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, коронарным атеросклерозом и проявляется в виде отёка лёгких.  Основными симптомами отёка лёгких являются клокочущее, булькающее дыхание, слышимое на расстоянии, частота дыхательных движений, достигающая 30-40 в минуту. Появляется кашель с жидкой пенистой мокротой розового цвета. Аускультативно над всей поверхностью лёгких звучные крупнозернистые хрипы. АД может колебаться в широких пределах, имеет место тахикардия.  Кожные покровы влажные, холодные, выраженный акроцианоз. Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, проявляется клинически увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отёков. Отмечается цианоз, снижение АД, нарастающая тахикардия, одышка. Причины: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, тромбоэмболия лёгочной артерии, врождённые и приобретенные пороки сердца. 

100Гипертонический криз - внезапное выраженное повышение артериального давления (до 220/ 120 мм рт. ст. и выше), сопровождающееся не только преходящими нейровегетативными расстройствами, но серьезными, порой органическими изменениями в организме и, прежде всего, в ЦНС, сердце и крупных сосудах.

Криз развивается приблизительно у 1 % больных артериальной гипертензией. Продолжительность гипертонического криза бывает от нескольких часов до нескольких суток.

Лечение

Постельный режим, благоприятная психологическая обстановка. Если кризовое течение продолжается длительное время, рекомендуется ограниченный прием пищи (диета № 10, 10а).

Снижение артериального давления должно быть постепенным, ибо чрезмерно быстрое снижение может спровоцировать ишемию почек, головного мозга с развитием инсульта или инфаркта миокарда. Снижение среднего артериального давления в течение первого часа примерно на 20-25 % от исходного или диастолического до 110 мм рт. ст. и затем в течение 2-6 ч до 160/100 мм рт. ст.

Наиболее часто используются следующие препараты:

Клонидин (гипотензивный препарат центрального действия) внутрь (начальная доза - 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до снижения артериального давления или до общей дозы 0,6 мг) или в/в капельно 1 мл 0,01% раствора в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Нифедипин (блокатор кальциевых каналов, расслабляет гладкую мускулатуру и расширяет коронарные и периферические сосуды) 5-10 (реже 20) мг в таблетках или капсулах разжевать, а затем под язык или проглотить;

Нитропруссид натрия (вазодилататор, донатор оксида азота) в/в капельно в дозе 0,25-10 мкг/мин, затем дозу увеличивают на 0,5 мкг/мин каждые 5 мин, п

Каптоприл (ингибитор АПФ) 25-50 мг сублингвально. Побочные эффекты: ухудшение почечного кровообращения при стенозе почечных артерий.

Лабеталол (ß-адреноблокатор) 20-80 мг в/в болюсом каждые 10-15 мин или в/в капельно 50-300 мг со скоростью 0,5-2 мг/мин. Побочные эффекты: бронхоспазм, блокада сердца, усиление признаков сердечной недостаточности, тахикардия. Рекомендуется при признаках энцефалопатии, почечной недостаточности.

Фентоламин (а-адреноблокатор) 5-15 мг однократно в/в при гипертоническом кризе, связанным с феохромоцитомой.

Эналаприл (энап, ингибитор АПФ) в/в струйное введение в течение 5 мин каждые 6 ч в дозе 0,625-1,25 мг, разведенных в 50 мл 5% раствора глюкозы или физиологическом растворе; при гипертоническом кризе у больных с обострением ИБС, хронической застойной сердечной недостаточностью, энцефалопатией.

111Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы.

1. Сразу необходимо удалить причинно-значимые аллергены или максимально уменьшить общение с ним больного.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть больному одежду.

3. Дать один из препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дозы вводится с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер (промежуток между ингаляциями 2 минуты).

4. Можно дать больному 1 таблетку эуфиллина.

5. Если нет эффекта, через 20 минут повторить ингаляцию.

Астматический статус не реагирует на лечение ингаляторами. Для лечения астматического статуса необходимо регулярно использовать аэрозоли и парентеральное введение антибиотиков таких, как эпинефрин и преднизон. Также для лечения астматического статуса применяется парентеральное введение тербуталина, использование магния сульфата, который помогает расслабить мышечные ткани вокруг дыхательных путей, и ингибитора лейкотриена, имеющего противовоспалительный эффект. Во время приступа астматического статуса, на который не действуют обычные препараты для лечения бронхиальной астмы, может также понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, помогающий работать легким и мышцам дыхательных путей. В этом случае применяется дыхательная маска или дыхательная трубка, которую вводят в нос или рот. Эти вспомогательные средства являются временными, необходимость в них исчезает, как только острый приступ проходит и работоспособность легких восстанавливается. Возможно, что после подобного приступа вам нужно будет статься на некоторое время в отделении интенсивной терапии.

Чтобы не возникла необходимость в срочной госпитализации, необходимо начинать лечение астмы при первых, даже незначительных, признаках и симптомах астматического статуса.