Билет№2

2) В норме величина молочной кислоты = 2,2ммоль\л. Она образуется в клетке только из ПВК. В норме гликолиз проходит при аэробных условиях, поэтому полученный ПВК вступает в окислительное декорбоксилирование или преобразуется в ОА -> запуск ЦТК. При СД происходит гликозилирование Hb, что приводит к гипоксии. Поэтому ПВК-------> лактат (E-ЛДГ). Избыточная гиперсекреция контринсулярных гормонов -> фосфорилирование пируваткарбоксилазы, что угнетает использование ПВК в синтезе ОА. При этом идет накопление НАД+, который используется в лактатДГ реакции с получением молочной кислоты.

3)Перечислите все эндокринные образования, при поражении которых развиваются вторичные половые признаки противоположного пола. Объясните, почему.

4)Почему больным лейкозами противопоказаны препараты фолиевой к-ты?

Лейкоз- злокачественное з\б кроветворной системы. Фолиевая кислота переносит одноуглеродные фрагменты. В тканях человека вит. Вс восстанавливается в ТГФК. Она нужна для образования тимидинфосфата- специфического Звена ДНК; для синтеза пуриновых нуклеотидов. Эти процессы имеют значение в растущих клетках, в том числе в опухолях. Поэтому, употребление фолиевой кислоты при лейкозах вызывает их прогресс. С лечебной целью нужно использовать антивитамины фолатов.

5)Обмен бб в норме

Распад Hb начинает фермент гемм-альфа-метинилоксигеназа, который разрывает –СН= мостик, находящийся между А И В кольцами пиррола гемма -> образуется вердохромальдегидглобин. Это очень непрочное соединение,т.к. утрачивает связь с Fe,с глобином и кольца гемма расходятся -> образуется биливердин, который под влиянием биливердинредуктазы и с участием восстановленного НАДФ преобразуется в билирубин – пигмент желтого цвета. В норме за сутки образуется 250-300 мг бб, из которых 70-80% образуется при распаде Hb,а 10-20% - других гемопротеидов. ББ является конечным подуктом распада Hb. Т.к. он является амфифилом,то транспортируется по крови в комплексе с альбуминоами. Бб является разобщителем окисилительного фосфорилирования и биологического окисления и легко проходит через мембраны. Бб -> печень, где низкие значения рН -> уменьшение сродства с альбумином -> ббвыходит из центров связывания и идет к белкам-транспортерам Y,Z-лигандинам, которые доставляют его в агЭПС. Там, фермент УДФГК-ТФ (уридиндифосфоглюкуронилтрансфераза) образует сначала ббмоноглюкуронид, затем – ббдиглюкуронид (конъюгированный). Последний подходит к жёлчному полюсу клетки и при помощи активного транспорта выходит из неё. По жёлчевыводящим путям -> тонкий кишечник. Микрофлора выделяет фермент β-глюкуронидазу, который гидролизует связанный бб до свободной формы, потом под действием бактериальной редуктазы он восстанавливается до бесцветных уробилиногенов. Образовавшаяся D-форма легко переходит в I-форму-> воротная вена-> печень, где инактивируется. Основная форма L-уробилиноген спускается в нижние отделы толстого кишечника, где под действием О2 воздуха окисляется до L-уробилина (коричневый) и выводится с калом. Часть его всасывается геморроидальные вены->общий кровоток-> почки ->фильтрация в мочу (соломенно-желтый цвет)

6) Как вы понимаете термин «заместительная терапия»? В чем её плюсы и минусы?

Заместительная терапия- замещение фермента при его недостатке. Если препарат принимается перорально, то велика возможность, что он разрушится при прохождении по ЖКТ. Если вводится внутривенно, то может не дойти до пункта назначения из-за нарушения в звеньях доставки.