4) Почему сахарный диабет – фактор риска в развитии атеросклероза?

СД-это состояние хронической гипергликемии, обусловленной длительным воздействием экзогенных или генетических факторов или их комплексом. Активность мембранной гексокиназы из-за недостаточности инсулина угнетена, что не позволяет всё глюкозе использоваться обычным путём. Она начинает преобразовываться инсулиннезависимым путём.

Гликозилирование альбуминов и глобулинов харак-ся повреждением их транспортной функции . подобная модификация коллагена нарушает функции всех видов соед-ных тканей (мелких и крупных сосудов-ангиопатии, сосуд-х клубочков почек – нефропатии, хрящевой ткани – парадонтоз, артриты и артрозы). Гликозилирование ЛПНП снижает их сродство к рецепторам фибробластов, отвечающих за их катаболизм. Накопление ЛПНП грозит развитием атеросклероза.

Атеросклероз – системное заболевание, сопровождаемое поражением интимы артерий и хар-ся накоплением липида с формированием атеросклеротических бляшек, которые ограничивают кровоток вплоть до полного его прекращения.

5) Почему опасно употребление в пищу неумеренных количеств печени медведя, трески? Объясните механизм развивающих при этом признаков.

Это опасно острым отравлением, которое возникает после приёма 100-150 г печени белого, бурого медведя, морских рыб и животных. В результате гипервитаминоз вит А –токсичен. У пациентов увелич-ся секреция спинномозговой жидкости, повышается внутристеночное давление. Они жалуются на головные боли, сонливость, на выпадение волос, ломкие ногти, потоотделение, появляются артралгии, тошнота, рвота, гипертермия, симптомы менингизма. Это объясняется тем, что повреждается структура и функции клеточных и субклеточных мембран, активируются свободнорадикальные реакции, в результате развиваются альтерации разл-х органов и тканей. В печени подавляется синтез факторов свёртывающей системы крови, страдает биотрансформация в-в, высок риск жировой дистрофии.

6) Химический состав нервных к-ок. Почему при гипогликемии, в первую очередь, страдает ЦНС.

Химический состав нервных к-ок:

1.На долю липидов приходится до 50% сухой массы нерв.ткани, при этом ФЛ составляют около половины, а ХС и гликолипиды 25% от общего кол-ва липидов. Для нерв.тк хар-ны специфические липиды: ганглиозиды, галактоцереборизиды, полифосфоинозитиды. Среди ВЖК преобл.: пальмитат, стеарат, олеинат, арахидонат. Высокое содержаниеганглиозидов. Специфические компоненты – цереброзиды, сульфацереброзиды, плазмалогены. Отсутствуют нейтр.жиры. Функции: 1-структурная, 2.диэлектрика, 3-защитная (ганглиозиды – антиоксиданты, ингибируют ПОЛ, способствуют заживлению ткани мозга при повреждении её)

2.нуклеиновые кислоты. В нерв.клетках содержание РНК самое высокое по сравнению с другими тканями организма за счёт транскрипции. Пуриновые мононуклеотиды, в отличии от пиримидиновых, интезируются в нейронах. Ф-ция: обеспечиваютхранение и передачу генетической информации при синтезе клет-х белков.

3. Белки, а/к. До 75% от общего кол-ва а/к в нерв.тк сост-ет аспарагиновая кислота, аспартат и их продукты: глутамин, глутатион, -ГАМК. Функции глутаминовой кислоты: 1.энергетическая-глут. кислота связана с метаболитами ЦТК. 2. Обезвреживание аммиака. 3. Глу-глутатион – компонент антирадикальной защиты.

4. Углеводы. В нерв.тк потреблятся 20% О2 поступ-го в организм, при этом энерг-е возможности ограничены. Единственным источником энергии для головного мозга явл-ся глюкоза.

Гипогликемия – патолог.состояние, хар-ся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л, периферической крови ниже нормы 3,3 ммоль/л постоянный приток глюкозы и кислорода из крови явл-ся необходимым условием энер-го обеспечения нервных к-ок. жёсткая зависимость от поступления глюкозы обусловлено тем, что содержание гликогена в нерв.тк мало = 0,1% от массы мозга и не может обеспечить мозг энергией даже короткое время. При этом глюкоза служит почти единственным субстратом окисления и не может быть заменена другими. При гипогликемии и гипоксии в нерв.тк обр-ся мало АТФ, следствием этого явл-ся быстрые каматозные сост-я и необр-х изменений в ткани мозга.