Билет №11

2. Почему избыток и дефицит инсулина провоцирует жировое перерождение печени?

Избыток инсулина – опухоль островкового аппарата. Инсулин стимулирует липогенез в клетках мишенях – в гипатоцитах – жировое перерождение печени.

Дефицит инсулина при СД с хронической гипергликемией. Дефицит инсулина --> нарушение поступления глюкозы в печень --> стимулирование секреции контринсулярных гормонов, которые чаще всего стимулируют липолиз-->распад ТАГ в гепатоцитах. Свободные ЖК идут в печень из клуток. В норме инсулин способствует накоплению липидов в клетках-мишенях: за счет стимуляции проницаемости мембраны для ВЖК; за счет активации ферментов ПФП (НАДФН+Н+-->ВЖК).

3)Особенности обмена эритроцитов

Эритроцит не содержит органоидов. Источником энергии в нем служит анаэробный гиколиз-->синтез АТФ субстратным фосфорилированием. Из-за избытка О2 высока верятность образования его активной формы. Липидный слой мембраны эритроцита содержит большое количество ПНЖК-субстратов ПОЛ.

Роль гликолиза: 1. При окислении ГА3-Ф восстанавливается НАДН+Н+, он по большей части используется для восстановления ПВК в лактат -->отправка в плазму крови, в пчень, лактат-->ПВК-->ГНГ. 2. При необходимости НАДН+Н+ используется для восстановления Fe в метHb. В этом процессе ↑содержание 2,3дифосфоглицерата, который связавшись с Hb, снижает его сродство к О2 (помогает диссоциировать HbO2-->O2+Hb). Обычно, когда HbО2 диссоциирует высвобождается молеклуа О2, если в кармане Hb большое количество полярных частиц, то молекула О2 от Fe(+2) отрывает электрон-->с образованием Fe(+3) и сам становится радикалом. Hb(Fe+2)+O2-->метHb(Fe+3)+O∙ С помощью супероксиданиона и протона из них образуется H2O2: 2H2O2-->(ГПО)2H2O+O2; GS-SG-->(НАДФН-->НАДФН+Н+;Гр) 2GS.

4)Отрицательный водный баланс

5)Приведите примеры витаминов, активные формы которых представлены нуклеотидами. Ответ обоснуйте соответственными формулами.

-витамин РР в печени включается в динуклеотиды: НАД+,НАД+Ф, которые являются коферментами оксидоредуктаз.

-витамин В3 – его активные формы – ФМН и ФАД.

6) Биохимия мышечного сокращения

Осевой частью является легкий меромиозин, от которого отходят поперечные мостики и на них головки тяжелого меромиозина. F-актин оплетен Тропомиозином, к последнему фиксирован глобулярный белок тропонин, который активируется по средством Са.

Мышечное сокращение:

Iст: фиксация АТФ на головке миозина-->миозин-АТФ

IIст: гидролиз АТФ --> продукты в активном центре, а энергия аккумулируется в головке --> миозин-АТФ, соркащение

IIIст: Образуется комплекс актин-миозин. Прочен. Может быть разрушен только после присоединения новой молекулы АТФ.

IVст: конформационные изменения миозина, в результате которых происходит поворот головки-->освобождение продуктов реакции из активного центра.

Молекула тропомиозина закрывает активные центры связывания актина с миозином. Т-тропонин связывает его с тропомиозином, С-тропонин связывается с Са, а I-тропонин – является ингибитором. Мешает взаимодействию актина и миозина, когда С-тропонин не связан с Са.

Нервный импульс-->АХ-->Са(2+) в СПР-->связвание с С-тропонином-->изменение конформации тропонина-->устранение I-тропонина, конформац изменения Т-тропонина--> тропомиозин оттягивается в сторону-->открытие миозисвязывающих центров на актине-->сокращение.

Мышечное расслабление происходит только при освобождении С-тропонина от Са. Это производит Са-зависимая АТФаза + белок кальсеквестрин.

Билет № 12