
- •Билет №1
- •2)Перечислите причины механической желтухи и укажите изменения в крови при этом виде патологии.
- •3) Перечислите гормоны, регулирующие фосфорнокальциевый обмен, опишите их механизмы действия.
- •4) Почему сахарный диабет – фактор риска в развитии атеросклероза?
- •5) Почему опасно употребление в пищу неумеренных количеств печени медведя, трески? Объясните механизм развивающих при этом признаков.
- •Билет№2
- •Билет №3
- •3) Опухоли каких образований сопровождаются симптомами тиротоксикоза? Картина биохимических изменений в крови при этом
- •4) Объясните возможные механизмы ацидоза при сд
- •Билет №4
- •Особенности строения мышечной ткани спринтеров и стайеров.
- •Отдифференцируйте желтухи по анализам крови.
- •Билет №5
- •Билет №6
- •Билет№7
- •2)Биотрансформационная функция печени
- •Билет№8
- •4) Избыток каких гормонов способствую гипогликемии?
- •Билет№9
- •Билет №10
- •3) При поражении каких эндокринных образований нарушается баланс к и Nа? Почему?
- •Билет №11
- •Почему при сд увеличивается секреция контринсулярных гормонов. Обоснуйте возможные последствия..
- •Гормоны задней доли гипофиза. Механизмы действия
- •6)Что вы знаете о бав? в чем сходство и различие между витаминами и гормонами?
Билет №1
2)Перечислите причины механической желтухи и укажите изменения в крови при этом виде патологии.
Желтуха – это состояние, хар-ся избыточным содержанием в крови и интерстициальной жидкости компонентов желчи, а т.ж. специфическим окрашиванием кожи слизистых оболочек и мочи.
Механическая желтуха (обтурационная) – в её основе лежит нарушение транспорта жёлчи из печени в 12-п.кишку.
Причины: -вследствие внутриутробных дефектов желчевыводящих путей (атрезии, гипоплазии); -следствие заболеваний близлежащих органов (опухоль головки поджелуд.железы, фатерова сосочка, различных структур, панкреатита, увеличение лимфоузлов), в результате происходит сдавливание желчевыводящих путей.
Наиболее распр-м явл-ся синдром холестаза – при закупорке желчевыводящих путей камнями, гельминтами.
Образов-ся в печени желчь не находит выхода, накапливается в желчевыв-х путях, затем оказывается в кров-х сосудах. В результате в кровотоке оказываются все компоненты жёлчи (холемия). Регистрируется более 50-80 мкмоль/л билирубина, менее 75% свободной формы, нет l-уробилина, повышенная активность щелочной фосфатазы, гамма-глутаминилтранспептидазы, 5,-нуклеотидазы. Гиперхолестеринемия, холемия, накопление глицерофосфолипидов.
3) Перечислите гормоны, регулирующие фосфорнокальциевый обмен, опишите их механизмы действия.
Тирокальцитонин- вырабатывается парафолликулярными к-ми щитовидной железы. Основное назначение регуляция обмена ионов Са2+. Гормон пептидной природы, вырабатывается в неакт-ой форме. Механизм дей-я: О.М.-кишечник, костная ткань,почки. Обладает трансмембранной рецепцией, активируя аденилатциклазу. Секреция Т. усиливается при гиперкальциемии (при содержании свободного Са2+ в крови выше, чем 1,3 ммоль/л). В костной ткани активирует работу остеобластов, усиливает минерализацию костей за счёт накопления Са2+ и фосфатов и формирования кристаллической решётки, ингибирует остеокласты. В почках угнетает реабсорбцию Са2+. Но стимулирует выведение Мg.
Паратгормон-полипептидной природы, синт-ся в неактивной форме. Мех.дей-я: О.М.- кишечник, костная ткань, почки. Вид рецепции-внутриклет. Секреция возбуждается при гипокальциемии (Са2+ в крови менее 1,1 ммоль/л). В костной ткани активирует образование остеокластов. Стимулирует окислит-е процессы, воздействуя через ферменты ЦТК, способствует накоплению цитрата. Он вытесняет ионы Са2+ из гидроксиаппатита, обр-ся соль хорошо растворима в воде и вымывается из костей, усиливая их реабсорбцию. В почках повышает реабсорбцию Са2+, но выведение фосфатов. Активирует 1αгидроксилазу, которая заканчивает преобразование витамина Д в гормон кальцитриол. П. и кальцитриол синергисты.
Кальцитриол –О.М.-кишечник, костная ткань, почки. Рецепция внутриклеточная. Проникая в цитоплазму к-ок О.М., достигает ядра, где экспрессирует определенные гены, связываясь с их ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию, осуществляется генез: а) Са-свяыв-х белков, б) щёлочной фосфатазы, Са, -Mg, -АТФазы. Эффекты: в кишечнике и в почках меняют они скорость абсорбции Са2+ и фосфатов, а взаимодействие этих ионов с остеокальцином хрящевой ткани способствует созреванию орг-х структур, остеообразованию за счёт комплексирования Са2+ и фосфатов с коллагеном и другими полипептидами хондроцитов и остеоцитов.