Закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс:

1. Одностороннее проведение.

2. Замедленное проведения (время от возникновения ПД на пресинаптической мембране к возникновению ПД на постсинаптической мембране составляет около 0,5 мсек.

3. Проведения возбуждения через синапс сопровождается быстрым развитием усталости (в связи с истощением запасов медиатора в нервном окончании);

Эти особенности (1-3) характерны для любого химического синапса и связанные с химическим характером передачи информации через синапс.

4. Возбуждение передается через нервно-мышечный синапс без трансформации ритма 1 ПД на пресипаптичний мембране вызывает 1 ПКП на мембране концевой пластинки, а это вызывает 1 ПД на мембране мышечного волокна.

Блокаторами нервно-мышечной передачи является курареподобных веществ, паприклад, диплацин, образующих устойчивые соединения с Н-холинорецепторами и не дают возможности ацетилхолина взаимодействовать с ними. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с рецепторами течение короткого - времени, после чего комплекс медиатор-циторецептор распадается и медиатор разрушается ферментом ацетилхолинэстераза, активность которого в синапсе очень высока.

10. Сопряжения возбуждения и сокращения. Механизмы мышечного сокращения.

Термин "сопряжения возбуждения с сокращением" означает взаезвьязок возбуждения в скелетных мышцах (возникновение и распространение ПД по мембране волокна) и его сокращение, т.е. актомиозиновои взаимодействия.

В состоянии покоя взаимодействия актиновых и миозиновои протофибрилл нет потому, что активные центры актина заблокированы регуляторными белками тропонином и тропомиозином. Снимают блокаду ионы Са2 +, концентрация которых в саркоплазме в состоянии покоя низкая 10-8 ммоль / л.

ПД, возникающие в постсинаптической мембране распространяются вдоль всей длины мембраны мышечного волокна, в том числе и по мембране Т-трубочек (это вгинання наружной мембраны мышечных клеток внутрь волокна).

Непосредственно рядом с Т-трубочками расположены цистерны саркоплазматического ретикулума (СПР - часть аграпулярнои епдоплазматичнои сетки). Т-трубочки с двумя рядом расположенными цистернами образуют триады. СПР кроме цистерн имеют продольные трубочки, в которых локализуются кальциевые насосы - они активно транспортируют ионы - Са2 + из саркоплазмы в СПР и в его цистернах накапливается большое количество ионов Са2 +. При движении ПД по мембране Т-трубочек в мембране цистерн СПР открываются кальциевые каналы  ионы Са2 + по градиенту концентрации исходят из цистерн СПР в саркоплазму  повышение концентрации ионов Са2 + в саркоплазме миоцитов с 10-8 до 10-5 ммоль / л  диффузия ионов Са2 + к протофибрилл  взаимодействие с регуляторным белком тропонином  изменение третичной конформации тропонина и тропомиозину  открытия активных центров актина  взаимодействие головок миозина с активными центрами актина (мышечное сокращение).

В основе мышечного сокращения лежит скольжение актиновых протофибрилл относительно миозиновои "теория скольжения".

Саркомер - сруктурно-функциональный элемент сократительного аппарата скелетных мышц. Они образованы пучками миофибрилл, которые отделены друг от друга перпендикулярными полосами - Z-линиями. К Z-линий прикрепляются одним своим концом тонкие актиновые нити. Другие концы актиновых нитей направлены к центру саркомера и входят в промежутки между толстыми миозиновои нитками. Часть саркомера, примыкающая к Z линии и образована только актиновых протофибрилл, называется I-дисков (изотропных) вслед за ними расположены А-диски (анизотропные) - часть саркомера, где имеет место взаимное перекрытие актиновых и миозиновои протофибрилл. При укорочении мышцы, в, ходе его сокращения, укорачивается длина протофибрилл  укорочение длины каждого саркомера. Но при этом длина анизотропных дисков не уменьшается, а уменьшается длина изотропных дисков. Это является следствием скольжения актиновых протофибрилл относительно миозиновои в направлении к центру саркомера.

Причиной движения актиновых нитей относительно миозиновои (их скольжения) является "наклон" головки после ее присоединения к активному центру актина. Большое количество головок, входящих в состав актомиозинових мостиков, одновременно делают "наклон"  нить актина перемещается к центру саркомера вдоль нити миозина. За счет одного такого "наклона" саркомер (мышца) может вкоротитися на 1% своей исходной длины. Степень укорачивания мышцы может достигать 50%  такие "наклонности" головок во время одного мышечного сокращения должны повториться 50 раз. Это возможно, если актомиозин мостики после "наклона" распадаются (диссоциируют)  головка миозина взаимодействует с последующим активным центром актина  следующий "наклон"  распад мостике и т.д. На "наклон" одной головки миозина расходуется энергия одной молекулы АТФ. Для того, чтобы произошел распад актомиозинового мостика необходимо, чтобы к головке миозина присоединилась молекула АТФ (но энергия АТФ при этом не расходуется).

Для расслабления скелетной мышцы необходимо, чтобы уменьшилась концентрация ионов Са2 + в саркоплазме. Это достигается благодаря действию кальциевых насосов продольных трубочек СПР  активный транспорт ионов Са2 + в СПР  уменьшение его концентрации в саркоплазме до уровня 10-8 ммоль / л  отсоединения ионов Са2 + от регуляторного белка тропонина  восстановления исходной третичной структуры тропонина и тропомиозину  блокада активных центров актина  расслабление мышцы.

Таким образом, во время мышечного сокращения энергия АТФ расходуется:

1. На работу натрий-калиевого насоса внешней мембраны мышечного волокна (этот насос поддерживает градиент концентрации ионов К + и Na + вне и внутри клетки, что необходимо для поддержания на необходимом уровне ПС и для развития ПД на мембране).

2. На "наклон" головки миозина.

3. На работу кальциевого насоса СПР  расслабление мышцы.