- •1.Предмет и задачи патофиз, значение, связь с другими.
- •2. Научные теории, объясняющие сущность болезни, взгляды Павлова.
- •3.Болезнь, типичные патопроцессы.
- •4 Классификация болезней, виды течения, периоды, терминальные состояния.
- •5, 6… Роль этиологич факторов, развитие патопр-са, классификация причин. Критика идеалистических и метафизических теорий.
- •7, 8. Понятие об этиологии, роль и судьба причин. Этиологич и патогенетич факторы.
- •9.Причинно-следственная связь на примере патопроцессов.
- •10. Взаимодействие местного и общего в патогенезе, роль наруш н. И гумор. Регуляции в развитии болезни.
- •11. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •12.Трвматический шок, стадии.
- •13. Местное действие высокой температуры.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общее действие холода.
- •16.Патогенное действие лучистой энергии (это огонь огненный, как это сделать короче – не знаю).
- •17.Действие электрического тока на организм.
- •18. Действие повышения и понижения барометрического р.
- •19.Воздействие химического, фактора на организм, кормовые отравления
- •20.Причины болезней из-за неправленного кормления, содержания, эксплуатации животных.
- •21.Биологические причины и р-ции организма на их воздействие .
- •22.Понятие о реактивности и резистентности орг, виды реактивности.
- •23.Зависимость реактивности организма от состояния нервной и гуморальной системы.
- •24.Трансплантация, тканевая несовместимость, иммунологическая толерантность.
- •25.Аллергия, ее виды.
- •26, 27, 28… Патогенез аллергических реакций немедленного типа, анафилаксия, стадии, аллергич р-ции, поллиноз, бронх астма.
- •29.Сенсибилизация, десенсибилизация.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31.Венозная гиперемия
- •32.Ишемия, инфаркт.
- •33. Кровотечение
- •34. Тромбоз
- •35.Эмболия
- •36. Кардинальные признаки воспаления, их патофизиологический анализ.
- •37. Основные компоненты воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
- •39. Сосудистые реакции при воспалении. Механизм экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение Мечникова о фагоцитозе
- •41. Классификация воспалений.
- •42. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления. Исход воспаления
- •44.Гипербиотические процессы в тканях (гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли см вопрос 47 48)
- •45. Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз)
- •46. Этиология и патогенез опухолевого роста
- •47. Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли
- •50. Изменения со стороны систем организма при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен веществ при лихорадке.
- •52. Нарушение белкового обмена у животных. Аутоинтоксикация.
- •53. Причины и механизмы возникновения гипергликемии и гипогликемии.
- •54. Сахарный диабет. Этиология и патогенез.
- •55.Нарушение жирового обмена. Кетоз.
- •57. Изменение содержания белков в плазме крови и в организме.См вопрос 52. Нарушение белкового обмена.
- •58. Отек и водянка
- •59. Минеральное голодание.
- •60. Виды голодания. Сроки жизни животных при голодании
- •61. Нарушение в организме при недостатке жирорастворимых витаминов
- •62. Нарушения в организме при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушение кислотно-основного состояния. Ацидоз, Алкалоз.
- •64. Изменение общей массы крови у животных.
- •65. Общая анемия, ее виды. Компенсаторные реакции.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсации.
- •68. Нарушения автоматизма и возбудимости сердца
- •69. Нарушение проводимости и сократимости.
- •70. Расстройства кровообращения при нарушениях функций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72.Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия.
- •74.Нарушеение функций легких. Пневмоторакс.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •76. Нарушение функции глотания, патология пищевода и секреторной функции желудка.
- •77. Нарушение функции преджелудков жвачных. Тимпания.
- •78. Нарушение функции печени и поджелудочной железы, как пищеварительных желез.
- •79. Нарушение кишечного пищеварения. Заворот кишечника.
- •80. Нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка.
- •81. Нарушение пищеварения в желудке. Метеоризм.
- •82. Причины, вызывающие нарушение функции печени. Методы изучения функции печени.
- •83.Виды желтух и их сравнительная оценка.
- •84. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена при патологии печени.
- •85.Ренальные и экстраренальные факторы нарушения мочи при патологии почек.
- •86.Причины нарушения функции почек.
- •87.Количественные и качественные изменения мочи при патологии почек.
- •88. Этиология нефритов.
- •89. Болезни почек и их последствия.
- •90. Экзогенные и эндогенные причины нарушения функций желез внутренней секреции.
- •91. Нарушение функции гипофиза.
- •92.Острая и хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников.
- •93.Гиперфункция коркового слоя надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •95. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •96.Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы.
- •97.Этиология нарушения функции нервной системы. Парезы и параличи.
- •99. Неврозы. Нарушения в организме при полном и частичном удалении коры больших полушарий головного мозга.
94.Нарушение функции щитовидной железы.
Щитовидная железа – парный орган, расположенный вблизи гортани по обе стороны трахеи. В ней вырабатывается гормон тироксин, исходные вещества – аминокислота тирозин и йод. Гормонопродуциорующая функция щитовидной железы регулируется нервной системой, а также посредством тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ (основной, белковый, углеводный, жировой, водный, солевой), рост и развитие организма, деятельность нервной системы и другие физиологические функции. Тироксин сильно возбуждает симпатическую нервную систему. Гормоны влияют на нервную систему и высшую нервную деятельность. Удаление щитовидной железы. В раннем возрасте задержка роста, карликовость, половой аппарат недоразвит, фолликулы яичников атрофируются, отстает рост мужских половых желез, у самцов отсутствует половой инстинкт., нарушение обмена веществ, обмен уменьшается на 40%, снижаются процессы возбуждения в коре головного мозга, ослабевают процессы внутреннего торможения, кожа суха, грубая, шелушащаяся. У взрослых животных – нарушение обмена и прогрессирующее истощение (тиреопривная кахексия)
Гипофункция (гипотиреоз). У некоторых животных (ежи, летучие мыши) это состояние в период зимней спячки. Гормонопродуцирующая функция щитовидной железы понижается в условиях повышенной температуры, из-за приспособления организма.
Причина – недостаточное поступление йода, поражение железы опухолью, воспалительными процессами, ослабление стимулирующего влияние тиреотропного гормона гипофиза, снижается под влиянием антитиреоидных гормонов (фтор, сульфаниламидных препаратов). Один из показателей гипотиреоза – пониженное содержание йода в плазмеЮ а также меньше, чем в норме, восприятие щитовидной железой изотопа йода, введенного в организм. При гипотиреозе – уменьшается интенсивность биосинтеза белка, уменьшено содержание РНК в тканях, повышен распад аминокислот, содержание аммиака в мозговой ткани снижено, а глутамина – повышено, в крови много гамма-шлобулинов, снижен углеводный обмен, уменьшена активность ферментов, ослаблены окислительные процессы (кетонемия), содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено, ослаблен синтез холестерина в печени и надпочечниках, распад его замедлен, что приводит к холестеринемии, в крови повышенный уровень липопротеиодов, нарушен обмен электролитов.
Геперфункция (гипертиреоз) Повышение функции может возникнуть вследствие : нарушения ее нервной регуляции, усиленно выделения передней доли гипофиз тиреотромного гормона, первичной повышения функции щитовидной железы, в результате инфекции, опухоли щитовидной железы. Сопровождается нарушение энергетического обмена, повышение основного обмена, усилением окислительных процессов, нарушение функции ЦНС и др. органов
95. Нарушение функции околощитовидной железы.
Околощитовидные железы – это образование величиной от нескольких миллиметров до размера горошины, представляют собой плотные тяжи эпителиальных клеток, окруженные соединительной тканью.
Причинами нарушения – аденомы, воспалительные процессы, гипертрофия околощитовидных желез, нарушение функции печени, почек, недостаток кальция в рационе или усилении его потери во время беременности, лактации, при поносах.
Гиперпаратиреоз - проявляется в виде поражения костной ткани, возникают остеопороз, протеолиз костной ткани, последняя заменяется фиброзной. Нарушается обмен веществ, в первую очередь минеральный, и функции органов. Это связано с тем, что в клетках активизируются кальциевые каналы. В крови возрастает содержание ионизированного кальция (не связанного с белками), концентрация неорганического фосфора снижается.
Гипопаратиреоз - после полного удаления околощитовидной железы у собак на 2-3 день исчезал аппетита, усиливалась жажда, а затем нарастал нервно-мышечная возбудимость – передергивание лицевых мышц, шаткая походка, резкое расслабление мускулатуры, наступают клонические судороги (неск. минут до 30 минут), дыхание учащено, кровяное давление и темпе5ратура повышены. Припадки повторяются часто, животное умирает от асфиксии, в результате спазма дыхательной мускулатуры. При неполном удалении – протекает в хронической форме. Наступают трофические расстройства, истощение, выпадение волос, поражения глаз, язвы на коже, слизистой оболочке желудка и кишки.
Механизм возникновении тетании связан с паратгормоном – недостаточное поступление паратгормона вызывает значительное снижение в крови уровня кальция и повышения уровня неорганического фосфора.
При недостаточности околощитовидных желез понижается способности печени превращать аммиак в мочевину. Печень задерживает в 2-2,5 раза меньше аммиак, чем в норме. Гликоген из печени исчезает. Наблюдается расстройство белкового и других видов обмена. Диссимиляция преобладает над ассимиляцией и возникает паратиреопривная кахексия, тяжелая атрофия скелетной мускулатуры.