90. Экзогенные и эндогенные причины нарушения функций желез внутренней секреции.

Регуляция осуществляется гуморальной и эндокринной системой. Эндокринная система подчиняется нервной, которая изменяет выработку гормона и с их помощью перестраивается функции организма в соответствии с условиями внешней и внутренней среды. Функции желез внутренней секреции зависит от нервной системы. Эндокринные расстройства изучали на животных (удаление желез, введение гормонов, БАВ. Центр – гипоталамус. В гипоталамусе находятся нейросекреторные клетки, вырабатывающие нейрогормоны, вещества олиго и полипептидной природы, осуществляющие стимуляцию или торможение секреции гормонов ( либерины и статины). Нейрогормоны по аксонам поступают в гипоталамус, а от туда в нейрогипофиз. Избирательные нарушения того или иного гипоталамического нейрогормона влечет за собой изменение секреции гормона гипофиза.

Возникновение некоторых энд. расстройств связано с нарушением механизма обратной связи между периферическими эндокринными железами и гипоталамо-гипофизарной системой. Эндокринное равновесие поддерживается по принципу саморегуляции. Сущность его в том, что усиление секреции гормона периферической эндокринной железы ведет к торможению выделения соответствующего тропного гормона гипофиза. Вследствие чего секреция гормона понижается до нормального уровня.

Различают первичную патологию (патология самих желез), и вторичную патологию (патология систем, регулирующих функции периферических эндокринных желез, т.е. гипоталамуса и гипофиза).

Этиология: Экзогенные причины: 1) механические – ушибы, травмы, ранения, сдавливание энд. органов ; 2)физические – условия кормления и содержания животных, радиация, гипотермия и гипертермия, УФ-лучи; 3) химические - токсины, БАВ, антагонисты гормонов, биологические - инфекция, опухоли. Эндогенные причины : 1) расстройства функции центральной и периферической нервной системы ( стресс, невроз, парабиоз) – перенапряжение нервной системы играет роль в развитии гипо- и гипертиреоза, сахарного и несахарного диабета; 2) нарушение кровоснабжения эндокринных желез (тромбоз, эмболия, местная анемия, ведут к атрофии и некрозу); 3) аутоиммунные процессы - в результате деструкции желез и повышение чувствительности организма к клеткам-мишени; 4)наследственные причины – гипоплазия и аплазия – врожденная патология, недоразвитие клеток или полное отсутствие железы; 5) нарушение морфологии желез - обусловлено сдавливание их окружающей тканью, интоксикацией, дистрофиями, воспалительными процессами, опухолями; 6) генетические аномалии причины врожденных мутаций (делеция, замена нуклеотидов, реорганизация генома)

91. Нарушение функции гипофиза.

Гипофиз имеет 3 доли: передняя доля (аденогипофиз), задняя доля (нейрогипофиз), промежуточная доля. Аденогипофиз выделяет следующие гормоны : СТГ –соматотропный гормоны, АКТГ – андренокортикотропный гормон, ФСГи ЛГ – гонадотропные, ЛТГ– лактотропный гормоны, ТТГ- тиреотропный. Нейрогипофиз выделяет окситоцин и вазопрессин.

При удалении гипофиза у молодых животных резко нарушается высшая нервная деятельность и расстраиваются нервнотрофические процессы, задержка роста и полового созревания, нарушение белкового, жирового и углеводного обменов, понижение температуры на 2 градуса, они малоподвижны, вялы, сонливы, в других железах внутренней секреции атрофические изменения и функциональные расстройства.

Удаление задней доли гипофиза приводит к полиурии з-за отсутствия антидиуретического гормона ( вазопрессина), усиливается диурез, возникает несахарный диабет. Наиболее характерные признаки: отставание в росте, развития ожирения и понижение функции половых желез.

Нарушение роста и обмена веществ обусловлены отстутсвием самототропного гормона (СТГ). В нормальных условиях он тормозит белковый и углеводный обмен, повышает жировой, усиливает синтез гликогена, рост костей, повышает активность остеобластов и фермента фосфатазы.

Гиперфункция гипофиза : Патология гипофиза, связанная с гиперфункцией, сопровождается усиление роста организма в целом и отдельных его частей. У молодых животных, когда окостенение метафизов хрящей не окончено – гигантизм, пропорциональный рост всего тела. Акромегалия начинается после окостевания (увеличиваются дистальные части конечностей, кости лицевого черепа, язык, внутренние органы, сердце, печень, селезенка, поджелудочная железа). Избыточного образование тропных гормонов приводит к активации функции желез, усиленной работе АКТГ – к повышению функции коры надпочечников, гиперпродукции кортикостероидов, что вызывает изменение обмена веществ. Гиперфункция гонадогормонов, связан с функцией гипоталамуса, который вырабатывает медиаторы, влияющие на биосинтез гонадотропинов. Фоликулостимулирующий гормон у самок – рост и созревание фолликул, ЛГ ( пролактин) вместе с фолликулостимулирующим обеспечивают овуляцию и образование желтого тела, а также выделение стероидных гормонов. У самцов ФСГ вызывает развитие семенных канальцев и стимуляцию начальной стадии сперматогенеза. ЛГ стимулирует развитие интерсциональной ткани в семенниках и выработку тестостерона, который необходим для завершения сперматогенеза. В раннем возрасте ведет к значительному морфологическому и функциональному недоразвитию. Лактотропный гормон влияет на выделение молока. Окситоцион повышает тонус гладкой мускулатуры матки, кишечника. Гиперпродукция – атония гладкой мускулатуры.

Гипофункция гипофиза: проявляется нарушением водного обмена, появляется полиурия (несахарный диабет), почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз. В случае сильного поражения гипофиза (опухоль) возникает резкая гипофункция, приводящая к гипофизарной кахексии, характеризующаяся резким истощением, атрофией костей, полового аппарата. Гипофункция в животных в раннем возрасте- карликовость. Появляется гипоглигемия (преобладание инсулинового эффекта). Снижение выработку АКТГ – нарушается глюкортикоидная функция надпочечников, при уменьшение выработки ТТГ снижает деятельность щитовидной железы, при недостаточном образовании гонадотропинов – гипогенитализм.