
- •1.Предмет и задачи патофиз, значение, связь с другими.
- •2. Научные теории, объясняющие сущность болезни, взгляды Павлова.
- •3.Болезнь, типичные патопроцессы.
- •4 Классификация болезней, виды течения, периоды, терминальные состояния.
- •5, 6… Роль этиологич факторов, развитие патопр-са, классификация причин. Критика идеалистических и метафизических теорий.
- •7, 8. Понятие об этиологии, роль и судьба причин. Этиологич и патогенетич факторы.
- •9.Причинно-следственная связь на примере патопроцессов.
- •10. Взаимодействие местного и общего в патогенезе, роль наруш н. И гумор. Регуляции в развитии болезни.
- •11. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •12.Трвматический шок, стадии.
- •13. Местное действие высокой температуры.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общее действие холода.
- •16.Патогенное действие лучистой энергии (это огонь огненный, как это сделать короче – не знаю).
- •17.Действие электрического тока на организм.
- •18. Действие повышения и понижения барометрического р.
- •19.Воздействие химического, фактора на организм, кормовые отравления
- •20.Причины болезней из-за неправленного кормления, содержания, эксплуатации животных.
- •21.Биологические причины и р-ции организма на их воздействие .
- •22.Понятие о реактивности и резистентности орг, виды реактивности.
- •23.Зависимость реактивности организма от состояния нервной и гуморальной системы.
- •24.Трансплантация, тканевая несовместимость, иммунологическая толерантность.
- •25.Аллергия, ее виды.
- •26, 27, 28… Патогенез аллергических реакций немедленного типа, анафилаксия, стадии, аллергич р-ции, поллиноз, бронх астма.
- •29.Сенсибилизация, десенсибилизация.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31.Венозная гиперемия
- •32.Ишемия, инфаркт.
- •33. Кровотечение
- •34. Тромбоз
- •35.Эмболия
- •36. Кардинальные признаки воспаления, их патофизиологический анализ.
- •37. Основные компоненты воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
- •39. Сосудистые реакции при воспалении. Механизм экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение Мечникова о фагоцитозе
- •41. Классификация воспалений.
- •42. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления. Исход воспаления
- •44.Гипербиотические процессы в тканях (гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли см вопрос 47 48)
- •45. Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз)
- •46. Этиология и патогенез опухолевого роста
- •47. Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли
- •50. Изменения со стороны систем организма при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен веществ при лихорадке.
- •52. Нарушение белкового обмена у животных. Аутоинтоксикация.
- •53. Причины и механизмы возникновения гипергликемии и гипогликемии.
- •54. Сахарный диабет. Этиология и патогенез.
- •55.Нарушение жирового обмена. Кетоз.
- •57. Изменение содержания белков в плазме крови и в организме.См вопрос 52. Нарушение белкового обмена.
- •58. Отек и водянка
- •59. Минеральное голодание.
- •60. Виды голодания. Сроки жизни животных при голодании
- •61. Нарушение в организме при недостатке жирорастворимых витаминов
- •62. Нарушения в организме при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушение кислотно-основного состояния. Ацидоз, Алкалоз.
- •64. Изменение общей массы крови у животных.
- •65. Общая анемия, ее виды. Компенсаторные реакции.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсации.
- •68. Нарушения автоматизма и возбудимости сердца
- •69. Нарушение проводимости и сократимости.
- •70. Расстройства кровообращения при нарушениях функций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72.Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия.
- •74.Нарушеение функций легких. Пневмоторакс.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •76. Нарушение функции глотания, патология пищевода и секреторной функции желудка.
- •77. Нарушение функции преджелудков жвачных. Тимпания.
- •78. Нарушение функции печени и поджелудочной железы, как пищеварительных желез.
- •79. Нарушение кишечного пищеварения. Заворот кишечника.
- •80. Нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка.
- •81. Нарушение пищеварения в желудке. Метеоризм.
- •82. Причины, вызывающие нарушение функции печени. Методы изучения функции печени.
- •83.Виды желтух и их сравнительная оценка.
- •84. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена при патологии печени.
- •85.Ренальные и экстраренальные факторы нарушения мочи при патологии почек.
- •86.Причины нарушения функции почек.
- •87.Количественные и качественные изменения мочи при патологии почек.
- •88. Этиология нефритов.
- •89. Болезни почек и их последствия.
- •90. Экзогенные и эндогенные причины нарушения функций желез внутренней секреции.
- •91. Нарушение функции гипофиза.
- •92.Острая и хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников.
- •93.Гиперфункция коркового слоя надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •95. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •96.Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы.
- •97.Этиология нарушения функции нервной системы. Парезы и параличи.
- •99. Неврозы. Нарушения в организме при полном и частичном удалении коры больших полушарий головного мозга.
70. Расстройства кровообращения при нарушениях функций кровеносных сосудов.
71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
72.Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия.
Асфиксия возникает при сужении или сдавливании верхних дыхательных путей (злокачественная или доброкачественная опухоль, воспалительные явления, механическое сдавливание цепью, отеки), наступает асфиксия (удушье), нарушается поступление кислорода, развивается гипоксемия и гипоксия. 3 периода:
1)преобладание вдоха: при этом дыхательные мышцы быстро уступают, в крови увеличивается содержание диоксида углерода, выделяется адреналин
2) замедление дыхания : усиливается раздражение блуждающего нерва вследствие чрезмерного образования диоксида углерода, отмечается остановка дыхания.
3)угасание рефлексов из-за перераздражения: зрачки расширяются, мышцы расслабляются, сердечные сокращения редкие и сильные, могут появиться еще несколько дыхательных движений за счет раздражения маловозбудимых центров спинного мозга. Затем наступает паралич дыхательного центра.
Как правило, раздражение различными факторами, эндогенными и экзогенными, вызывает гиперимию слизистой оболочки (катар), в результате чего ее утолщение, что приводит к увеличению сопротивления вдыхаемому воздуху и расходу дополнительной энергии за счет усиленной работы мышц. При воспалении выделяются медиаторы, которые способствуют сужению бронхов, экссудации, миграции клеточных элементов, выходу цитокинов.
Если отток крови из легких недостаточен, возникает отек, скапливается слизь, отслаивается эпителий, что благоприятствует размножению микробов. В крови гипоксемия, гиперкапния, ацидоз. Как компенсация – одышка.
Избыток диоксида углерода раздражает и возбуждает дыхательный центр. Нарушение дыхания проявляется одышкой, возникает цианоз слизистых оболочек (если 5% гемоглобина не окисляется). В отдельных случаях хрипы. Редкое дыхание называется гиповентиляция (брадипноэ), а учащенное – гипервентиляция (тахипноэ). При длительном действии на рецепторы какого-либо агента наступает задержка дыхания или защитная реакция – чихание.
В патогенезе нарушения внутреннего дыхания выделяют нарушение транспорта кислорода из легких в ткани, а также усвоение кислорода углерода из ткани в легкие, а также усвоение кислорода (тканевое дыхание). Значительная часть диоксида углерода транспортируется с кровью в виде бикарбонатов плазмы и в эритроцитах. Изменение CO2 в артериальной крови вызывает изменение ее рН. При анемии уменьшается количества гемоглобина в крови, что нарушает доставку кислорода тканям и затрудняет выведение CO2 из тканей. Снижается содержание бикарбонатов и развивается гиперкапния – увеличение парциального давления CO2 (при альвеолярной гиповентиляции).
Усвоение тканями кислорода составляет сущность тканевого дыхания. Нарушение тканевого дыхания может возникнуть при недостаточном количестве кислорода, доставляемого кровью, действии токсичных веществ, поступивших извне (фтора, цианита, средств для наркоза). Тканевое дыхание активируется по действием адреналина, инсулина и др. Сердечная недостаточность, злокачественные опухоли, трофические нарушения нервной системы обуславливают изменение тканевого дыхания за счет снижения парциального давления кислорода во вдыхаемого воздухе – развивается высотная гипоксия (недостаток кислорода), которая встречается при горной, высотной болезни.
73.Одышка, ее виды. Периодические типы дыхания, механизм.
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. |
|
Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются (при менингите, энцефалите и др заболеваниях, сопровождающихся повреждение ЦНС, особенно продолговатого мозга. Саккардированное (прерывистое) дыхание – характеризуется короткими паузами во время фаз вдоха и выдоха. У собак при незнакомой обстановке. Большое дыхание Куссмауля характеризуется удлинением обеих фаз и замедлением ритма дыхания. Вдох сопровождается сопением, храпением или стоном. При инфекционном энцефаломиете лошадей. Диссоциированное дыхание Грокка- расстройство координации дыхания. При инфекционном энцефаломиете, аутоинтоксикации. |
|
Одышка или дипноэ - затрудненное дыхание, при котором изменяется его частота, ритм, глубина и тип. Происходит ощущение недостатка воздуха, животное не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения дыхания. Может быть физиологическая (при нагрузках) и патологическая В патологии одышку могут вызывать следующие процессы: 1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы; 4) ацидоз; 5) повышение обмена веществ; 6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.). Патологическая : инспираторная и экспираторная Инспираторная при сужении просвета верхнего отдела дыхательных путей, что затрудняет поступление воздуха в легкие, характеризует редкими и глубокими дыхательными движениями. При отеке слизистой оболочки носа, опухолях переднего отдела дыхательных путей, отеке и параличе гортани, закупорке трахеи инородными телами. Экспираторная при острой, хронической альвеолярной эмфиземе легких, катаре мелких бронхов Возникает при потери эластичности легочной ткани а также в тех случаях, когда что-то препятствует выхождению воздуха из легких. Характеризуется удлиненной фазой выдоха и усилением сокращения области подвздоха, западением мышц реберной дуги.
|