67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсации.

Левый отдел сердца:

Недостаточность клапанов аорты. полулунные клапаны аорты не закрываются и часть крови попадает обратно в левый желудочек во время диастолы, следственно гипертрофия левого отдела сердца, это может привести к недостаточности клапана левого предсердия. Компенсация кровообращения без видимых признаков нарушений сохраняется долго, благодаря мощности мышечного аппарата левого желудочка. В дальнейшем возникают застойные явления в малом круге.

Сужение отверстия аорты. перегрузка левого отдела сердца и правого желудочка, тк кровь с трудом проталкивается в аорту, также недостаточность кровоснабжения этих отделов(тк при систоле левого желудочка давление в аорте повышается слабо, и заполнение венечных сосудов не полное) происходит гипертрофия этих отделов, что и явл компенсацией. Во время диастолы желудочка, происходит столкновение двух потоков крови,этот процесс обуславливает диастолический шум.

Недостаточность левого атриовентрикулярного(двустворсатого, митрального клапана) явл следствием деформации его лопастей,изменение сухожильных нитей или сосочковых мышц. при систоле желудочка, часть крови обратно в предсердие, из за перенаполнение его кровью происходит его расширение. Во время систолы предсердия в желудочек выталкивается больше крови, что вызывает его перегрузку, что ведет к гипертрофии

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. часть крови не может пройти через суженое отверстие и задерживается в левом предсердии, возникает гипертрофия, застой крови в легочных венах, компенсация за счет гипертрофии желудочков, затем происходит декомпенсация органа, длительный застой крови , отек легких и смерть.

Правый отдел сердца:

Недостаточность полулунных клапанов легочного ствола

При диастоле желудочка кровь проходит из правого предсердия и часть крови возвращается обратно, происходит перегрузка, желудочек гипертрофируется компенсируя порок, это состояние продолжается недолго, по мере патологического растягивания полости правого желудочка может возникнуть и относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

Стеноз устья легочного ствола. наблюдается аналогичная картина, но декомпенсация наступает быстрее из-за ускоренной при этом утомляемости сердечной мышцы

пороки трехстворчатого клапана встречаются редко. Бывают врожденнве, но чаще вторичные, на почве пороков клапанов левого отдела сердца и сужения легочного ствола, при сильном расширении полости правого желудочка, и вместе с ним и расширении отверстия, клапаны не могут его закрыть. При стенозе этого клапанного отверстия из за слабости мышц правого предсердия компенсации не происходит!. Недостаточность 3хстворчатого клапана вызывает пульсацию вен, положительный венный пульс, синхронный с систолой желудочков.

68. Нарушения автоматизма и возбудимости сердца

Нарушение автоматизма – это явление относится к номотопным расстройствам ритма, так как оно возникает в результате изменения импульсации в синусно-предсердном узле. Различают:

- синусовую тахикардию (эмоциональная (при участии коры головного мозга, эндокринной системы); при действии на рефлексогенные зоны, возникает рефлектроное возбуждение синусно-предсердного узла; при понижении артериального давления и повышении венозного; сопутствует лихорадке из-за раздражении теплой кровью синусно-предсердного узла, и из-за повышения тонуса симпатического нерва. При патологии, тахикардия компенсаторная реакция организма. При продолжительной тахикардии может развиться миопатия как следствие перегрузки и недостаточности питания сердечной мышцы.

- синусовую брадикардию. Чсс может уменьшиться почти вдвое.возникает вследствии возбуждение парасимпатической нс, также сопутствует различным повреждениям головного мозга(опухоли, водянка, миненгит), при некоторых интоксикациях.рефлекторная брадикардия(при давлении на глазное яблоко(глазосердечный рефлекс) или на сонные артерии (область синокаротидной зоны), при резких болевых ощущениях в жкт, мочеполовой системе. При механических желтухах брадикардия за счет раздражения желчными кислотами блюждающего нерва или синусового узла(при поражении наблюдается также дыхательная аритмия). Синусовая брадикардия не вызывает заметных расстройств кровообращения, но при длительной брадикардии, обусловленной патологии миокарда, быстро наступает декомпенсация кровообращения и нарушается кровоснабжение.

-синусовая аритмия характеризуется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращением миокарда, это связанно с возникновение импульсов в синусно-предсердном узле через неравномерные промежутки времени. В большинстве случает связана с дыханием . проявляется учашением сс при вдохе и замедлением при выдохе.наблюдается при патологии симпатики и парасимпатики, при снижении холинэстеразы и накоплению ацетилхолина в миокарде,что изменяет тонус блуждающего нерва. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, возможна в агональный период болезни, являясь предшественником паралича сердца.

Нарушение возбудимости сердца.

Чаще всего проявляется в виде экстрасистолического расстройства, заключающегося в преждевременном сокращении сердца или отдельных его частей под воздействием необычного раздражения.

-синусовая экстрасистола учащением сердечных сокращений, обусловленным возниконовением добавочных, преждевременных импульсов в синусно-предсердном узле. Диастола бывает укороченной или остается в пределах нормы. последовательность сокращений сохраняется в норме, чаще встречается желудочковая экстрасистолия. Точка патологического раздражения преждевременного сокращения находится в пучке гиса и его разветвлениях. Добавочный импульс возникает в проводниковой системе желудочков сердца и вызывает сокращение.

-атриовентрикулярная экстрасистолия-добавочный импульс возникает в предсердно-желудочковом узле. Волна распространяется в направлении, противоположном обычному, зубец Р отрицательный. Может вызвать одновременное сокращение желудочков и предсердий , затем возникает удлиненная пауза, продолжительность которой зависит от расположения очага возникновения чем дальше от синусно-предсердного узла , тем пауза продолжителней

-желудочковая экстрасистолия. Характерно отсутствие зубца Р, и деформация желудочкового комплекса. После каждой экстрасистолы возникает удлиненная пауза, тк очередной норм ипульс возникает и фазу рефрактерности и сокр не может возникнуть, подобная пауза называется – компенсаторной.перед экстрасистолой она в два раза длиннее обычной. Экстрасистолическое сокращение слабее обычного, и иногда даже не может преодолеть внутриаортальное давление, и полулунные клапаны не раскрываются – непродуктивное сокращение сердца. Иногда желудочкова экстрасистола совпадает с предсердной и , и тогда кровь из предсердий попадает обратно в вены, тк предсердная систола не может преодолеть сопротивление плотно закрытых атриовентрикулярных клапанов; вследствие этого может возникнуть острая сердечная недостаточность.

Бигеминий-состояние при котором экстрасистола следует за каждой нормально систолой(двойной пульс)

Тригеминия – экстрасистола за 2 нормальными систолами

Квадригеминия – итд

Аллоритмия форма переодического нарушения сердечного ритма.

- предсердная экстрасистола – добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Если добавочный импульс возник в начале диастолы желудочков, то реагирует только предсердие, если же рефракторная фаза желудочков закончилась, то возбуждение передается и на него, и очередной импульс возникает после нормальной паузы, продолжительность диастолической фазы соответственно увеличивается.