
- •1.Предмет и задачи патофиз, значение, связь с другими.
- •2. Научные теории, объясняющие сущность болезни, взгляды Павлова.
- •3.Болезнь, типичные патопроцессы.
- •4 Классификация болезней, виды течения, периоды, терминальные состояния.
- •5, 6… Роль этиологич факторов, развитие патопр-са, классификация причин. Критика идеалистических и метафизических теорий.
- •7, 8. Понятие об этиологии, роль и судьба причин. Этиологич и патогенетич факторы.
- •9.Причинно-следственная связь на примере патопроцессов.
- •10. Взаимодействие местного и общего в патогенезе, роль наруш н. И гумор. Регуляции в развитии болезни.
- •11. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •12.Трвматический шок, стадии.
- •13. Местное действие высокой температуры.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общее действие холода.
- •16.Патогенное действие лучистой энергии (это огонь огненный, как это сделать короче – не знаю).
- •17.Действие электрического тока на организм.
- •18. Действие повышения и понижения барометрического р.
- •19.Воздействие химического, фактора на организм, кормовые отравления
- •20.Причины болезней из-за неправленного кормления, содержания, эксплуатации животных.
- •21.Биологические причины и р-ции организма на их воздействие .
- •22.Понятие о реактивности и резистентности орг, виды реактивности.
- •23.Зависимость реактивности организма от состояния нервной и гуморальной системы.
- •24.Трансплантация, тканевая несовместимость, иммунологическая толерантность.
- •25.Аллергия, ее виды.
- •26, 27, 28… Патогенез аллергических реакций немедленного типа, анафилаксия, стадии, аллергич р-ции, поллиноз, бронх астма.
- •29.Сенсибилизация, десенсибилизация.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31.Венозная гиперемия
- •32.Ишемия, инфаркт.
- •33. Кровотечение
- •34. Тромбоз
- •35.Эмболия
- •36. Кардинальные признаки воспаления, их патофизиологический анализ.
- •37. Основные компоненты воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
- •39. Сосудистые реакции при воспалении. Механизм экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение Мечникова о фагоцитозе
- •41. Классификация воспалений.
- •42. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления. Исход воспаления
- •44.Гипербиотические процессы в тканях (гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли см вопрос 47 48)
- •45. Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз)
- •46. Этиология и патогенез опухолевого роста
- •47. Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли
- •50. Изменения со стороны систем организма при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен веществ при лихорадке.
- •52. Нарушение белкового обмена у животных. Аутоинтоксикация.
- •53. Причины и механизмы возникновения гипергликемии и гипогликемии.
- •54. Сахарный диабет. Этиология и патогенез.
- •55.Нарушение жирового обмена. Кетоз.
- •57. Изменение содержания белков в плазме крови и в организме.См вопрос 52. Нарушение белкового обмена.
- •58. Отек и водянка
- •59. Минеральное голодание.
- •60. Виды голодания. Сроки жизни животных при голодании
- •61. Нарушение в организме при недостатке жирорастворимых витаминов
- •62. Нарушения в организме при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушение кислотно-основного состояния. Ацидоз, Алкалоз.
- •64. Изменение общей массы крови у животных.
- •65. Общая анемия, ее виды. Компенсаторные реакции.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсации.
- •68. Нарушения автоматизма и возбудимости сердца
- •69. Нарушение проводимости и сократимости.
- •70. Расстройства кровообращения при нарушениях функций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72.Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия.
- •74.Нарушеение функций легких. Пневмоторакс.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •76. Нарушение функции глотания, патология пищевода и секреторной функции желудка.
- •77. Нарушение функции преджелудков жвачных. Тимпания.
- •78. Нарушение функции печени и поджелудочной железы, как пищеварительных желез.
- •79. Нарушение кишечного пищеварения. Заворот кишечника.
- •80. Нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка.
- •81. Нарушение пищеварения в желудке. Метеоризм.
- •82. Причины, вызывающие нарушение функции печени. Методы изучения функции печени.
- •83.Виды желтух и их сравнительная оценка.
- •84. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена при патологии печени.
- •85.Ренальные и экстраренальные факторы нарушения мочи при патологии почек.
- •86.Причины нарушения функции почек.
- •87.Количественные и качественные изменения мочи при патологии почек.
- •88. Этиология нефритов.
- •89. Болезни почек и их последствия.
- •90. Экзогенные и эндогенные причины нарушения функций желез внутренней секреции.
- •91. Нарушение функции гипофиза.
- •92.Острая и хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников.
- •93.Гиперфункция коркового слоя надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •95. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •96.Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы.
- •97.Этиология нарушения функции нервной системы. Парезы и параличи.
- •99. Неврозы. Нарушения в организме при полном и частичном удалении коры больших полушарий головного мозга.
46. Этиология и патогенез опухолевого роста
Экзогенные причины:
Физические факторы(уф излучения,ионизирующее излучение)
Химические канцерогены (тетрахлорид углерода, сложные полициклические и гетероциклические соединения(метилхлорантрен, бензипрен, диоксины, бензантрацен)
Биологически канцерогены(промоторы канцерогенеза, Днк-содержащие вирусы (вирусы папиллом), рнк-содержащие ретровирусы(вызывают лейкозы.
Эндогенные причины:
Циклические соединения образующиеся в процессе метаболизма (фенол, бензол, крезол, желчные кислоты, эстрогены) оказывают канцерогенное действие
Патогенез:
Трансформация (инициация) (приобретении исходной здоровой клеткой способности беспредельно размножаться и передаче ее дочерним клеткам по наследству (иммортализация). Может происходить двумя путями – мутационным эпигеномным
Промоция (активизация) трансформированные клетки могут оставаться неактивными, и нужно дополнительное воздействие коканцерогенного фактора, который сам не вызывает трансформацию, но стимулирует клетки к размножению. Большинство канцерогенов являются полными, те вызывают и трансформацию и активацию
Прогрессия – стойкие качественные изменения свойств опухоли, преимущественно в сторону малигнизации. Клетки различаются по генотипическим и фенотипическим свойствам, клетки определенной линии захватывают лидерство, и происходит рост опухолевой ткани с др характеристиками.
47. Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
(злокачественные опухоли см вопрос 48)
Рост преимущественно в виде узла, окруженного соединительной тканью, не прорастают в здоровую ткань
Рост относительно медленный
Обладают признаками тканевого атипизма
Клеточный атипизм отсутствует(клетки зрелые и похожи на клетки здоровой ткани)
Не метастазируют
Не рецедивируют(аденомы могут обладать двумя последними признаками)
Влияние на организм зависит от локализации.
48. Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли
Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом(прорастают в здоровую ткань)
Растут быстро
Имеют признаки тканевого и клеточного атипизма
Степень дифференцировки клеток мб различной(высокой, умеренной и низкой), но клетки никогда не достигают полной зрелости
Метастазируют
Рецидивируют
Истощают организм(кахексия, анемия)
Все опухоли:
Паразиты (питаются за счет организма)
Отравляют организм продуктами своей жизнидеятельности
Нарушают функцию органа, где располагаются
I. Нарушения белкового обмена. В клетках злокачественной опухоли извращается биосинтез белков: исчезают многие собственные белки, в частности, некоторые поверхностные антигены, в то же время появляются не свойственные клеткам белки вирусного и эмбрионального происхождения, ферменты эктопического синтеза гормонов. В опухолевой ткани уменьшается интенсивность катаболизма белков, нарушается образование некоторых необходимых опухоли аминокислот, в частности L-аспарагина. Поскольку опухоль интенсивно поглощает из крови огромное количество аминокислот, ее называют "ловушкой" азота.
II. Нарушения углеводного обмена. Для злокачественной опухоли характерны низкая интенсивность тканевого дыхания, высокая активность гликолиза, ослабленный эффект Пастера. В связи с этим опухоль нуждается в больших количествах глюкозы. Поглощая ее из крови, она "обкрадывает" организм, что может быть причиной развития гипогликемии. В связи с этим злокачественную опухоль называют "ловушкой" глюкозы.
III. Нарушения жирового обмена. В опухолевой ткани уменьшается синтез жирных кислот из глюкозы и ацетата. Все необходимые липиды опухоль получает из крови, поглощая липопротеины очень низкой плотности и комплексы альбуминов с жирными кислотами.
49. Этиология, патогенез и биологическое значение лихорадки
Лихорадка – сложная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенов ( продуктов жизнедеятельности микроорганизмов), проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды и характеризуется изменениями обмена веществ и функций организма. Наблюдается только у высших позвоночных и человека, обладающих сформированной системой терморегуляции.
в зависимости от факторов обуславливающих образование пирогенов
- Инфекционная лихорадка ( причины патогенные вирусы, микробы, паразиты те продукты их жизнедеятельности)
- Неинфекционная (ее вызывают экзогенные и эндогенные белки,образующиеся при аллергических реакциях, опухолевом росте, при повреждении тканей,)
Экзогенные пирогенны – действуют на организм вместе с инфекционными агентами(напр липополисахариды в составе мембран бактерий, сыворотки для пассивного иммунитета, вакцины, преливаемая кровь, яды змей, секрет насекомых)
Эндогенные – образуются в самом организме(белки организма у которых изменяются свойства, лейкоциты и др фагацитирующие клетки после захвата первичных пирогенов, вырабатываеют вторичные пирогенны (липополисахариды, белки итд), синтезированный искусственно – пирогенал. Лейкоцитарные пирогенны(интерлейкин-1) действуют на центр терморегуляции(передний отдел гипоталамуса), понижается порог чувствительности центра терморегуляции к холоду, температура поднимается.
Биологическое значение:
Положительные стороны:
Активируются защитные реакции организма
Усиливаются обменные процессы
Повышается функциональная активность органов и тканей
Стимулируется фагоцитоз и выработка антител
Повышается продукция интерферона
Задерживается размножение вирусов и микробов
Усиливается чувствительность возбудителей к лек препаратам
Отрицательные стороны:
Высокая температура может привести к дистрофическим изменениям, и расстройствам функций
Перепады температуры вызывают истощение организма
При тяжелой интоксикации может возникнуть синдром гипертермии, с нарушением координации движений