
- •1.Предмет и задачи патофиз, значение, связь с другими.
- •2. Научные теории, объясняющие сущность болезни, взгляды Павлова.
- •3.Болезнь, типичные патопроцессы.
- •4 Классификация болезней, виды течения, периоды, терминальные состояния.
- •5, 6… Роль этиологич факторов, развитие патопр-са, классификация причин. Критика идеалистических и метафизических теорий.
- •7, 8. Понятие об этиологии, роль и судьба причин. Этиологич и патогенетич факторы.
- •9.Причинно-следственная связь на примере патопроцессов.
- •10. Взаимодействие местного и общего в патогенезе, роль наруш н. И гумор. Регуляции в развитии болезни.
- •11. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •12.Трвматический шок, стадии.
- •13. Местное действие высокой температуры.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общее действие холода.
- •16.Патогенное действие лучистой энергии (это огонь огненный, как это сделать короче – не знаю).
- •17.Действие электрического тока на организм.
- •18. Действие повышения и понижения барометрического р.
- •19.Воздействие химического, фактора на организм, кормовые отравления
- •20.Причины болезней из-за неправленного кормления, содержания, эксплуатации животных.
- •21.Биологические причины и р-ции организма на их воздействие .
- •22.Понятие о реактивности и резистентности орг, виды реактивности.
- •23.Зависимость реактивности организма от состояния нервной и гуморальной системы.
- •24.Трансплантация, тканевая несовместимость, иммунологическая толерантность.
- •25.Аллергия, ее виды.
- •26, 27, 28… Патогенез аллергических реакций немедленного типа, анафилаксия, стадии, аллергич р-ции, поллиноз, бронх астма.
- •29.Сенсибилизация, десенсибилизация.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31.Венозная гиперемия
- •32.Ишемия, инфаркт.
- •33. Кровотечение
- •34. Тромбоз
- •35.Эмболия
- •36. Кардинальные признаки воспаления, их патофизиологический анализ.
- •37. Основные компоненты воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
- •39. Сосудистые реакции при воспалении. Механизм экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение Мечникова о фагоцитозе
- •41. Классификация воспалений.
- •42. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления. Исход воспаления
- •44.Гипербиотические процессы в тканях (гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли см вопрос 47 48)
- •45. Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз)
- •46. Этиология и патогенез опухолевого роста
- •47. Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли
- •50. Изменения со стороны систем организма при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен веществ при лихорадке.
- •52. Нарушение белкового обмена у животных. Аутоинтоксикация.
- •53. Причины и механизмы возникновения гипергликемии и гипогликемии.
- •54. Сахарный диабет. Этиология и патогенез.
- •55.Нарушение жирового обмена. Кетоз.
- •57. Изменение содержания белков в плазме крови и в организме.См вопрос 52. Нарушение белкового обмена.
- •58. Отек и водянка
- •59. Минеральное голодание.
- •60. Виды голодания. Сроки жизни животных при голодании
- •61. Нарушение в организме при недостатке жирорастворимых витаминов
- •62. Нарушения в организме при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушение кислотно-основного состояния. Ацидоз, Алкалоз.
- •64. Изменение общей массы крови у животных.
- •65. Общая анемия, ее виды. Компенсаторные реакции.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсации.
- •68. Нарушения автоматизма и возбудимости сердца
- •69. Нарушение проводимости и сократимости.
- •70. Расстройства кровообращения при нарушениях функций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72.Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия.
- •74.Нарушеение функций легких. Пневмоторакс.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •76. Нарушение функции глотания, патология пищевода и секреторной функции желудка.
- •77. Нарушение функции преджелудков жвачных. Тимпания.
- •78. Нарушение функции печени и поджелудочной железы, как пищеварительных желез.
- •79. Нарушение кишечного пищеварения. Заворот кишечника.
- •80. Нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка.
- •81. Нарушение пищеварения в желудке. Метеоризм.
- •82. Причины, вызывающие нарушение функции печени. Методы изучения функции печени.
- •83.Виды желтух и их сравнительная оценка.
- •84. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена при патологии печени.
- •85.Ренальные и экстраренальные факторы нарушения мочи при патологии почек.
- •86.Причины нарушения функции почек.
- •87.Количественные и качественные изменения мочи при патологии почек.
- •88. Этиология нефритов.
- •89. Болезни почек и их последствия.
- •90. Экзогенные и эндогенные причины нарушения функций желез внутренней секреции.
- •91. Нарушение функции гипофиза.
- •92.Острая и хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников.
- •93.Гиперфункция коркового слоя надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •95. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •96.Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы.
- •97.Этиология нарушения функции нервной системы. Парезы и параличи.
- •99. Неврозы. Нарушения в организме при полном и частичном удалении коры больших полушарий головного мозга.
32.Ишемия, инфаркт.
Ишемией (от греч. isho – «задерживаю») называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:
1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;
2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью;
3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;
4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;
6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.
Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения.
Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:
1) сужением артериальных сосудов;
2) замедлением тока крови по микрососудам;
3) уменьшением количества функционирующих капилляров;
4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;
5) уменьшением образования тканевой жидкости;
6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:
1) от скорости развития и продолжительности ишемии;
2) от чувствительности тканей к гипоксии;
3) от степени развития коллатерального кровотока;
4) от предшествующего функционального состояния органа или ткани.
Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани.
Инфаркт (от лат. infarctus– «начиненный, набитый») – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда.
Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:
1) белые и красные;
2) асептические и инфицированные;
3) коагуляционные и колликвационные;
4) пирамидально-конической и неправильной формы.
Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.
Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т. д.).
Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими. Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка. Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительно-тканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу коллимационного некроза с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.
Стаз (от греч. stasis – «остановка») – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.
Стаз может быть вызван уменьшением разницы давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете.
Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови.
В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови.
При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых монетных столбиков вплоть до гомогенизации форменных элементов крови.
Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.