30. Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, повышение местной температуры, повышение тургора ткани, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Виды артериальной гиперемии:

физиологическая;

патологическая.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).

Виды физиологической артериальной гиперемии:

рабочая (увеличение кровотока в орган, сопровождающее усиление функции его, например, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке и т. д.);

реактивная (увеличение кровотока после его кратковременного ограничения).

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических раздражителей (токсины, продукты, образующиеся при ожоге, воспалении, лихорадке и т. п.).

Виды патологической артериальной гиперемии (ПАГ):

нейрогенная;

метаболическая.

Нейрогенная ПАГ возникает рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров.

Пример: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах.

Метаболическая ПАГ возникает при непосредственном действии ряда метаболитов на глазную мускулатуру сосудистой стенки.

Расширение сосудов вызывает недостаточное содержание в крови кислорода, избыток углекислоты, молочная кислота, АТФ, ионы калия, брадикинин, серотонин, гистамин, простагландин, сдвиг реакции среды в сторону ацидоза.

Гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растяжению со стороны крови в результате блокирования кальциевых каналов в мембране.

Исход артериальной гиперемии - усиление обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.

Неблагоприятный исход: при атеросклерозе резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причины: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление рубцом, опухолью.

Предрасполагающие факторы: наследственная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, длительное пребывание в вертикальном положении.

31.Венозная гиперемия

Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенапол­нения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения. Препятствуют оттоку крови механичес­кие причины. К ним могут быть отнесены:

- сдавливание вен снаружи отечной тканью, опухолью, соеди­нительнотканным рубцом, туго наложенной повязкой, жгутом;

- сужение просвета вен или их закупорка тромбом, эмболом;

- гипотензии в результате сердечной или сосудистой недостаточ­ности.

Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеет­ся достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обес­печивающее адекватный отток крови по анастомозам.

Признаки венозной гиперемии обусловлены снижением кро­вотока, переполнением органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продук­тов метаболизма, повышению содержания в крови восстановлен­ного гемоглобина. Появляется один из кардинальных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек. Замедление обменных процессов, скопление в ткани венозной крови, менее нагретой, чем артериальная, проявляются снижени­ем температуры поверхностно расположенных органов. Увеличе­ние давления в капиллярной сети, посткапиллярах и венулах при­водит к выходу за их пределы транссудирующей жидкости. Она растягивает тканевые щели и накапливается там в значительных количествах. Переполнение сосудов кровью и скопление транссу­дирующей жидкости в ткани приводят к увеличению объема орга­на — отеку.

Микроциркуляторные расстройства в области венозной гипе­ремии определяются механическим препятствием кровотоку в ве­нах. Замедляется кровоток, снижается артерио-венозная разница давления, увеличивается диаметр капилляров, посткапилляров, венул, замедляется отток крови, образуются микротромбы. При полном прекращении тока крови по венам наблюдают маятникообразные движения крови. Во время систолы сердца кровь толч­кообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь переме­щается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия — эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов.

Высокая проницаемость гистогематических барьеров сопро­вождается выходом жидкой части крови — транссудата, содержа­щего небольшое количество белка, в отличие от экссудата, образу­ющегося при воспалении.

Маятникообразные движения крови завершаются стазом — полной остановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляет­ся проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Он ста­новится необратимым при дезорганизации структуры эритроци­тов и повреждениях стенок микроциркуляторного русла. Останов­ка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микро­некрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань головного мозга, сердца, почек.