
Тема №15: «ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ. ФІБРОЗ, ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ. ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ. ПАРАЗИТАРНІ ТА НЕПАРАЗИТАРНІ УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ. МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ. УСКЛАДНЕННЯ. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАЛЬНОЇ ТАКТИКИ»
Актуальність теми.
Нециротичний портальний фіброз печінки спостерігають у клінічній практиці значно частіше, ніж діагностують. Тому точних цифрових даних про його поширеність немає. Частота виникнення вродженого фіброзу печінки в загальній популяції становить 1 випадок на 20 тис. населення. Причинами смертності від цього захворювання є ниркова недостатність і холангіт.
Цироз печінки (ЦП). Нині у світі захворюваність на ЦП становить 20-40 хворих на 100 тис. населення, і цей показник неухильно зростає . Щороку в США від хронічних захворювань печінки (в тому числі і від цирозу) помирають 350 тис. осіб. Серед причин смерті в цій країні ЦП займає 9-те місце, складаючи в структурі смертності 1,2%. У більшості випадків — це люди у віці 50-60 років. У структурі смертності від ЦП частка алкогольного цирозу становить 42,8-63,4% випадків, цирозу, що розвинувся внаслідок хронічного гепатиту С, — 8,6-11,8%.
Щороку у світі від фульмінантної печінкової недостатності (ПН) вмирають 2 тис. чоловік. Смертність при цьому симптомокомплексі становить 50-80%. Фуль- мінантна ПН може бути наслідком вірусних і автоімунних гепатитів, спадкових захворювань (хвороба Вільсона — Коновалова); результатом вживання лікарських засобів, впливу токсичних речовин. У 30% випадків причину фульмінантной І1Н не вдалося визначити. Пацієнти з фульмінантноюПН потребують трансплантації печінки.
Непаразитарні абсцеси печінки спостерігають у 4,9-5,1 хворих з 10 000 госпіталізованих. Частота цієї патології в загальному хірургічному стаціонарі становить до 0,5%. Абсцеси печінки виникають у будь-якому віці, частіше на них страждають жінки у віці 30-60 років. Летальність при абсцесах печінки залишається високою (досягає 40%), що зумовлено пізньою діагностикою, множинними абсцесами.
Мета.
Знати анатомію та фізіологію печінки.
Проводити фізикальне обстеження хворих із цирозом печінки, печінковою недостатністю, паразитарними та непаразитарними ураженнями печінки.
Проводити диференційну діагностику при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки.
Розуміти принципи та техніку виконання інструментальних методів дослідження печінки й уміти інтерпретувати отримані результати.
Правильно обрати діагностично-лікувальну тактику в пацієнтів із цирозом печінки, печінковою недостатністю, паразитарними та непаразитарними ураженнями печінки.
Засвоїти лікувальну тактику при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки.
Призначати консервативне лікування при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки.
Визначати показання та розуміти основні принципи оперативних втручань при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки, можливі ускладнення оперативного лікування та засоби їх профілактики.
Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного працівника та принципами фахової субординації.
Студент має знати:
Анатомію та фізіологію печінки.
Клінічні прояви цирозу печінки, печінкової недостатності, паразитарних і непаразитарних уражень печінки.
Класифікацію цирозу печінки, печінкової недостатності, паразитарних і непаразитарних уражень печінки.
Методи дослідження печінки. Місце і роль лабораторних та інструментальних методів обстеження в диференційній діагностиці.
Механізм розвитку морфологічних змін при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки.
Діагностичну програму та диференційну діагностику при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки.
Методи консервативного лікування цирозу печінки, печінкової недостатності, паразитарних і непаразитарних уражень печінки.
Показання до хірургічного лікування та методи оперативних втручань при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки.
Види операцій при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки.
Принципи передопераційної підготовки та післяопераційного ведення хворих із цирозом печінки, печінковою недостатністю, паразитарними та непаразитар- ними ураженнями печінки.
Студент має вміти:
Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із цирозом печінки, печінковою недостатністю, паразитарними та непаразитарними ураженнями печінки.
Виявляти типову клінічну картину при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки.
Виявляти ускладнення цирозу печінки, печінкової недостатності, паразитарних і непаразитарних уражень печінки.
Складати план обстеження хворих із цирозом печінки, печінковою недостатністю, паразитарними та непаразитарними ураженнями печінки.
На підставі аналізу даних лабораторного й інструментального обстеження проводити диференційну діагностику, обґрунтовувати та формулювати діагноз при цирозі печінки, печінковій недостатності, паразитарних і непаразитарних ураженнях печінки.
Інтепретувати результати УЗД, КТ, МРТ, радіонуклідного сканування печінки.
Призначати лікування хворим із цирозом печінки, печінковою недостатністю, паразитарними та непаразитарними ураженнями печінки.
Визначати показання та протипоказання до оперативного втручання у хворих із цирозом печінки, печінковою недостатністю, паразитарними та непаразитарними ураженнями печінки.
Обгрунтувати метод і вибір обсягу оперативного втручання у хворих із цирозом печінки, печінковою недостатністю, паразитарними та непаразитарними ураженнями печінки.
Визначати обсяг передопераційної підготовки та післяопераційного ведення хворих із цирозом печінки, печінковою недостатністю, паразитарними та непаразитарними ураженнями печінки.
Термінологія.
Термін |
Визначення |
Фіброз печінки |
захворювання, що характеризується розростанням колагенових волокон тканини печінки без перебудови її структури |
Цироз печінки |
хронічне прогресуюче незворотне захворювання печінки, що виявляється її функціональною недостатністю та портальною гіпертензією |
Печінкова недостатність |
симптомокомплекс, який характеризується порушеннями функцій печінки різного ступеня вираженості (від легкого до тяжкого — печінкової коми) внаслідок гострого або хронічного ушкодження її паренхіми (гепатоцитів) |
Абсцес печінки |
обмежена гнійна деструкція печінкової паренхіми, що виникає переважно унаслідок проникнення патологічної мікрофлори або паразитів |
Викладення теми.
Хвороби печінки
Анатомія. Печінка — найбільший орган черевної порожнини, її маса становить близько 20% маси тіла людини. Печінка розташована в правій підребровій, надчеревній і частково в лівій підребровій ділянках. Верхня поверхня печінки прилягає до діафрагми, передня — до діафрагми та передньої черевної стінки, задня — до хребта, ніжок діафрагми, аорти, стравоходу і нижньої порожнистої вени, нижня — до правого вигину ободової кишки, верхнього полюса правої нирки з наднирковою залозою, початкового відрізку дванадцятипалої кишки та шлунка (воротаря, малої кривини та кардії). Орган розташований мезоперитонеально: оточений очеревиною зверху і знизу і позбавлений її позаду: частина печінки, розташована між печінково-діафрагмовою та печінково-нирковою зв'язками, залишається вільною від очеревинного покриву (зао- черевинне поле печінки). Зрощення заочеревинного поля печінки з прилеглими тканинами дає змогу виконувати в цьому місці пункційну біопсію органа. Її здійснюють нижче XI ребра праворуч, відступаючи на 5-6 см від хребта. Голка проходить між плеврою і діафрагмою, що менш небезпечно, ніж пункція передньої частини діафрагмової поверхні печінки. Серозна оболонка, що вкриває орган, переходить па прилеглі утворення та формує зв'язки печінки.
Серпоподібна зв'язка — подвоєний листок очеревини в сагітальній площині від верхньої поверхні печінки до діафрагми, її вільний потовщений край називають круглою зв'язкою печінки. Остання простягається від органа по задній поверхні передньої черевної стінки до пупка і містить облітеровану пупкову вену.
Вінцева зв'язка печінки — розбіжні праворуч і ліворуч листки очеревини серпоподібної зв'язки. Вона простягається від задньоверхнього краю органа до діафрагми. Продовженням вінцевої зв'язки печінки ліворуч є ліва трикутна зв'язка, праворуч — права трикутна зв'язка.
Печінково-шлункова зв'язка — складова малого чепця — дублікатури очеревини, що містить печінково-шлункову, печінково-дуоденальну та шлунково-діафрагмову зв'язки. Велике значення в хірургії печінки має печінково-дуоденальна зв'язка, що ліворуч переходить у печінково-шлункову зв'язку, а праворуч закінчується вільним краєм. Позаду від неї розташована чепцева сумка із чепцевим отвором. Печінково- дуоденальна зв'язка обмежує вхід у чепцеву сумку спереду. Задньою стінкою її є порожниста вена, вкрита очеревиною.
Печінково-дуоденальна зв'язка відходить від воріт печінки до верхньої горизонтальної частини дванадцятипалої кишки. У ній залягають: праворуч — загальна жовчна протока, ліворуч — власна печінкова артерія, а за і між ними — ворітна вена.
Артеріальна кров надходить до печінки через власну печінкову артерію, яка приносить 25% крові. Власна печінкова артерія — продовження загальної печінкової артерії. Біля воріт печінки власна артерія поділяється на ліву та праву гілки. У 50-60% хворих місце розподілу артерії збігається з місцем злиття печінкових проток. Кількість гілок становить від 2 (20% випадків) до 3-5 (80%). У тих випадках, коли власна печінкова артерія поділяється на 3 гілки, середня постачає праву квадратну частку печінки. Міхурова артерія зазвичай відходить від правої гілки власної печінкової артерії.
Венозна система печінки включає ворітну вену та вени печінки. Ворітна вена є одним з найбільших венозних стовбурів: завдовжки 6-8 см, діаметром 1-1,5 см. Ворітна вена збирає кров від усіх непарних органів черевної порожнини (крім нижньої та середньої частин прямої кишки) і приносить близько 75% крові, що надходить до печінки. Ворітну вену формують права і ліва вени шлунка, вена воротаря, селезінкова вена, верхня і нижня брижові вени. Крім того, до неї впадають верхня підшлунково-дуоденальна, передворотарна, середня ободова вени. Злиття цих вен відбувається позаду головки підшлункової залози і горизонтальної частини дванадцятипалої кишки.
Позаду ворітної вени розташована нижня порожниста вена. їх розділяють дві щільні мембрани, очеревинний покрив і, частково, хвостова частка печінки. Біля воріт печінки вена поділяється на дві гілки: широку праву, що вступає в праву частку печінки, і вузьку ліву, що пролягає в поперечному напрямку від воріт печінки ліворуч
несе кров до лівої та квадратної часток. У низці випадків перед входом у тканину печінки ворітна вена поділяється на 3, а іноді й на 4 гілки.
Вени печінки є складовою її венозної системи, що починається з центральних вен часточок печінки. З них утворюються збірні вени, що виходять з різних сегментів печінки. Збірні вени, зливаючись, утворюють три основні вени печінки: праву, ліву та середню, що впадають у нижню порожнисту вену. Особливістю печінкових вен є те, що їхні стінки фіксовані до печінки, тому після поранення вони не спадаються, кровотеча самостійно не зупиняється і навіть можливий розвиток повітряної емболії.
Біля воріт печінки й уздовж печінково-дуоденальної зв'язки концентрується основна кількість лімфи та лімфатичних вузлів. Два лімфатичних вузли мають велике значення в хірургії печінки. Перший — це постійний лімфатичний вузол на лівій поверхні міхурової шийки, що є орієнтиром у пошуку міхурової артерії. Другий — лімфатичний вузол, який розташований у печінково-ддуоденальній зв'язці одразу над дванадцятипалою кишкою чи на правій бічній поверхні загальної жовчної протоки під правим краєм кишки. Цей вузол є орієнтиром у пошуку дистального кінця загальної жовчної протоки при повторних операціях. Внутрішньопечінкові жовчні протоки пролягають паралельно розгалуженням печінкової артерії та ворітної вени. Злиття жовчних проток у воротах печінки на зразок біфуркації встановлено в 56% випадків, три- фуркації в різних варіантах — у 39%, квадрифуркації — у 3% хворих.
У печінці розрізняють праву та ліву частки чи половини, відокремлені одна від одної серпоподібною зв'язкою. На нижній поверхні печінки є кілька борозен і ямок, які лишилися від втискання, що спричинили суміжні органи та судини. Центральне місце займають ворота печінки. Тут борозни (права і ліва поздовжні борозни та поперечна) розташовані у вигляді літери «Н». У них розташовані гілки ворітної вени та печінкової артерії, що пролягають у поперечному напрямку, а також печінкові протоки та місце прикріплення малого чепця.
Печінка має двоє воріт: первинні (портальні) і вторинні (кавальні). Від первинних воріт розгалужуються жовчна протока, ворітна вени та печінкова артерія (тріада). Через вторинні ворота виходять печінкові вени. Відповідно до класифікації Coui- naud (1957), за розгалуженням елементів первинних воріт, печінку поділяють на
половини (праву і ліву) і 8 сегментів. Сегменти позначені римськими цифрами від І до VIII. З нутрощевої поверхні печінки першим сегментом буде хвостата частка. Інші сім сегментів пролягають один за одним по контуру печінки в напрямку, зворотному ходу годинникової стрілки. VIII сегмент на нутрощевій поверхні не видно. Ліва частка містить сегменти II і III, квадратна — сегмент IV, а права частка — сегменти V, VI, VII, VIII.
Фізіологія. Печінка є органом, що бере участь практично у всіх обмінних процесах організму. Через портальну кров і лімфатичні судини з кишечнику в печінку надходять поживні речовини, вітаміни й інші компоненти, потрібні для нормальної життєдіяльності організму. Доведено, що фактори, які спричинюють регенерацію паренхіми печінки після її резекції, містяться в крові, яка надходить по ворітній вені. Постачання печінки киснем відбувається завдяки артеріальній крові.
Продукти метаболізму, а також токсичні речовини затримуються в печінці і потім виводяться із жовчю в кишечник. У нормі жовч прозора, жовтого кольору, частіше слабколужної реакції. До її складу входить вода (97% об'єму), жовчні солі (1-2%), білірубін, лецитин, холестерин, жирні кислоти та інші речовини. Жовч, що виділяється в кишечник, бере участь в емульгуванні харчових жирів. У клубовій кишці жовчні кислоти знову всмоктуються в кров і через ворітну вену повертаються до печінки. У разі порушення процесу всмоктування в клубовій кишці жовчні кислоти потрапляють до товстої кишки, при цьому пригнічується їх виділення печінкою.
Обстеження пацієнтів із захворюваннями печінки:
Функціональні проби:
вміст сироваткових білків (альбумін, фібриноген);
коагулограма;
холестерин крові;
концентрація глюкози крові;
вміст аміаку;
кількість білірубіну в сироватці крові;
вміст лужної фосфатази та глутамінтрансферази, АЛТ і ACT у сироватці крові.
Інструментальні методи дослідження печінки:
УЗД — дає змогу отримати інформацію про стан паренхіми печінки, судин і жовчних проток;
КТ і МРТ;
радіоізотопне сканування печінки та селезінки;
артеріографія — оцінка кровопостачання печінки;
діагностична лагіароскогіія — дає змогу візуально обстежити печінку, прилеглі органи та тканини, за потреби виконати пункційну біопсію;
пункційна біопсія (виконують черезшкірно під час УЗД, лапароскопії, лапаротомії) — дає змогу отримати гістологічну характеристику зони ураження печінки.
Інтраопераційне обстеження печінки:
оцінка розмірів;
кольору: червоний — при гострому гепатиті, сірий — при цирозі, мускатний — при жовтій дистрофії, зелений — при механічній жовтяниці;
стану краю печінки: гострий та щільний — при цирозі, заокруглений — при гострому гепатиті, гепатозі та холестазі;
консистенції: щільна та бугриста — при цирозі;
пальпаторно у печінці виявляють об'ємні утворення (навіть у глибині паренхіми).
Фіброз печінки
Фіброз печінки спостерігають при хронічному ураженні органа (наприклад при вірусних гепатитах). Патологічний процес може бути зворотним або стати незво- ротним, що призводить до порушень архітектоніки печінки та цирозу. У початкових стадіях фіброз печінки може перебігати безсимптомно.
Класифікація фіброзу печінки:
1. Нециротичний портальний фіброз (може перебігати у вигляді трьох клінічних форм):
а) внутрішньопечінковий флебосклероз і фіброз;
б) склероз ворітної та селезінкової вен;
в) тромбоз ворітної та селезінкової вен.
Шістосоматоз (фіброз Сіммерса) з пресинусоїдальною портальною гіпертензією — захворювання людини та тварин, збудником якого є гельмінти родини шіс- тосоматид з класу трематод. Поширене в Єгипті, Греції, Китаї, Португалії, на Кіпрі.
Вроджений фіброз печінки. Захворювання має спадковий характер, може поєднуватися з полікістозом печінки і нирок. Серед симптомів — спленомегалія. Асцит відсутній.
Ступінь фіброзу печінки оцінюють за шкалою МЕТАУІІІ, згідно з якою виділяють чотири стадії фіброзу:
РО — фіброз відсутній;
Р1 — портальний фіброз без септ;
— портальний фіброз з поодинокими септами;
РЗ — множинні септи без цирозу;
¥4 — цироз.
Етіологія нециротичного портального фіброзу печінки:
Дефіцит аі-антитринсину — низькомолекулярного інгібітора протеаз (трипсину, хімотриисину, плазміну, тромбіну, еластази, гіалуронідази), чий дефіцит призводить до підвищеного накопичення протеолітичних ензимів і подальшого ушкодження тканин, переважно легенів і печінки.
Хвороба Вільсона — Коновалова (гепатолентикулярная дегенерація), в основі якої — порушення метаболізму міді та накопичення її в печінці й інших внутрішніх органах. В нормі основна маса міді після всмоктування в кишечнику виводиться з жовчю та сечею. При хворобі Вільсона — Коновалова мідь накопичується в ІЩС та печінці. Захворювання спостерігають з частотою 1:200 000 населення, успадковується за автосомно-рецесивним типом.
Фруктоземія. При фруктоземії пацієнт не переносить фруктозу через недостатність ферменту фруктозо-1-фосфат-альдолази в печінці, нирках, слизовій оболонці кишечнику. Внаслідок дефіциту цього ферменту фруктоза в організмі людини не руйнується, а накопичується в крові (а також продукти її обміну, що мають токсичні властивості).
Галактоземія. Спадкове захворювання, що характеризується порушенням вуглеводного обміну внаслідок відсутності ферменту галактозо-1-фосфат-уридилтра- нсферази. При цьому в крові накопичується галактоза. У пацієнтів спостерігають відставання у фізичному і розумовому розвитку, жовтяницю, гегіатомегалію. Успадковується за автосомно-рецесивним типом.
Глікогенози (III, IV, VI, IX і X типів) — група спадкових хвороб, які характеризуються недостатністю ферментів, які беруть участь в обміні глікогену. При цьому постерігають порушення структури глікогену, його недостатнє або надмірне накопичення в різних органах і тканинах, у тому числі і в печінці.
Гемохроматоз. Автосомно-рецесивне спадкове захворювання з порушенням обміну заліза в організмі: залізо накопичується в органах і тканинах, підвищується його вміст у сироватці крові та відбувається дифузне відкладення заліза в гепатоци- тах печінки.
Тирозинемія — спадково зумовлений дефіцит ферментів, які руйнують тирозин. Унаслідок цього надлишок тирозину призводить до його накопичення в печінці, нирках, ЦНС, сприяючи виникненню в них патологічних змін (у тому числі фіброзу печінки).
Бруцельоз.
9 Ехінококоз.
Хронічні вірусні гепатити В і С.
Синдром Бадда — Кіарі. Фіброз і цироз печінки розвиваються внаслідок прогресуючого звуження або закриття печінкових вен. Через обструкцію печінкових вен у пацієнтів спостерігають некроз гепатоцитів у центролобулярній ділянці.
Серцева недостатність. Фіброз і цироз печінки можуть виникати у пацієнтів з хронічною гіравошлуночковою недостатністю (наприклад при недостатності три- куспідального клапана і констриктивному перикардиті).
Тромбоз портальних вен.
Зловживання алкоголем.
Вживання лікарських засобів (аміодарону, аміназину, ізоніазиду, метотрек- сату, метилдоии, толбутаміду).
Вплив токсинів (арсену, заліза, міді).
Патогенез фіброзу печінки. Фіброз печінки характеризується розростанням колагенових волокон тканини печінки без перебудови її структури. Під час пато- морфологічного дослідження виявляють незмінені печінкові часточки, оточені широкими тяжамі фіброзно-сполучної тканини. Процес, який призводить до фіброзу печінки, проходить три стадії:
запалення;
синтез колагену та інших компонентів екстрацелюлярного матриксу;
ремоделювання тканини.
В основі фіброгенезу — надмірне накопичення протеїнів позаклітинного матриксу і тканинних колагеназ, основним джерелом яких є зірчасті клітини печінки. У нормальній печінці зірчасті клітини становлять 5-8% від загальної кількості клітин печінки і є депо вітаміну А та джерелом чинників, які підтримують гомеостаз в мікрооточенні синусоїдів органа. Пусковим моментом фіброзу печінки є ушкодження гепатоцитів, унаслідок чого відбувається активація зірчастих клітин.
Клінічні прояви нециротичного фіброзу печінки. У клінічній картині часто переважають симптоми ураження не печінки, а селезінки, що зумовлює діагностичні помилки. Коли з'являються симптоми портальної гіпертензії, зокрема кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, подібний стан часто розглядають як прояв цирозу печінки. Діагностичні труднощі зумовлені тим, що в перші 5-8 років хвороба може перебігати, не завдаючи хворому дискомфорту і без клінічних симптомів. Але навіть після розвитку ознак захворювання (кровотеча із варикозно розширених вен стравоходу й ураження селезінки), фіброз печінки довго перебігає на тлі відносного благополуччя.
Клінічні прояви прогресуючого фіброзу, що призводить до цирозу печінки, є останньою стадією захворювання печінки (наприклад портальна гіпертензія, печінкова недостатність і гепатоцеллюлярная карцинома). Діагноз фіброзу печінки встановлюють на підставі результатів біопсії.
Біопсію печінки проводять лише в спеціалізованих лікувальних закладах, оскільки процедура потребує спеціальної підготовки клініциста і патоморфолога. Під час проведення біопсії печінки можливий розвиток ускладнень (до 3% випадків). Морфологічна діагностика фіброзу печінки за матеріалами пункційної біопсій часто буває ускладнена, тому бажано використовувати інцизійну крайову біопсію печінки. В 15-35% випадків під час виконання пункційної біопсії печінки отримують незмі- нену тканину органа, в 1,5% випадків — неінформативний матеріал.
Лікування полягає в усуненні чинника, що призвів до фіброзу, та купірування симптомів захворювання. Пацієнтам, у яких встановлено початкові стадії фіброзу печінки, призначають раціональне збалансоване харчування. Потрібно відмовитися від алкоголю. У разі появи ознак портальної гіпертензії й асциту пацієнтам призначають дієту з низьким вмістом натрію.
Медикаментозне лікування:
Усунення чинників, які призвели до фіброзу:
а) лікування хронічної вірусної інфекції;
б) відміна препаратів, які справляють гепатотоксичну дію;
в) усунення алкогольної залежності;
г) нормалізація обмінних порушень;
ґ) ерадикації паразитарних інвазій;
д) усунення біліарної обструкції.
Зменшення вираженості запалення:
а) препарати урсодеоксихолевої кислоти;
б) глюкокортикоїди;
в) інтерферонотерапія: препарати рекомбінантного людського інтерферону-а-2:
г) інгібітори АІІФ;
ґ) інгібітори цитохрому р450;
д) селективні інгібітори НОГ-2.
Інгібування процесу активації зірчастих клітин печінки:
а) рекомбінантний у-інтерферон;
б) антиоксиданти, фосфатидилхолін. Антиоксиданти здатні інгібувати активацію не зірчастих, а клітин Купфера, зменшуючи активність процесів апоптозу в ге- патоцитах;
в) рекомбінантні цитокіни;
г) антагоністи рецепторів до ендотеліну.
Інгібування ефектів активованих зірчастих клітин (процесів синтезу колаге- на і його метаболізму):
а) симвастатин;
б) пентоксифілін;
в) пеніциламін;
г) колхіцин;
д) глюкокортикоїди.
Препарати, що справляють антифібротичну дію:
а) рекомбінантний фактор росту гепатоцитів;
б) інгібітори тканинних протеаз.
Кожен із зазначених препаратів потребує індивідуального підходу до вибору режиму дозування та тривалості вживання.
Хірургічне лікування:
При вираженому гіперспленізмі проводять спленектомію з накладенням спленоренального анастомозу.
Для зупинки кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунку здійснюють їх ендоскопічне склерозування або гастротомію з прошиванням цих судин.
Цироз печінки
Цироз печінки (ЦП) характеризується змінами з порушенням нормальної архітектоніки органа: розвитком сполучної тканини та перебудовою її структури з формуванням несправжні часточок. Це - захворювання (на відміну від гепатитів, гепа- тозів і фіброзу печінки). У пацієнтів з ЦП можуть бути різноманітні симптоми, які залежать від етіології, стадії захворювання й активності процесу. Приблизно у 20% хворих ЦП перебігає латентно або під маскою іншого гастроентерологічного захворювання. У 20% випадків ЦП виявляють на автопсії.
Клінічні ознаки ЦП: