
- •Витамины.
- •Строение и биологическая роль жирорастворимых витаминов
- •Витамин а, ретинол, антиксерофтальмический фактор.
- •Родопсин
- •Витамин д3, холекальциферол, антирахитический фактор.
- •Витамин е, токоферол, антистерильный фактор животных.
- •Витамин к, антигеморрагический фактор.
- •Проявления недостаточности.
Витамин д3, холекальциферол, антирахитический фактор.
Холекальциферол - один из немногих витаминов, способных синтезироваться в клетках организма человека. Непосредтвенным предшественником (провитамином Д3) служит 7-дегидрохолстерол.
7-дегидрохолестерол холекальциферол
Образующийся холекальциферол не обладает биологической активностью. Образование активных форм витамина Д3 происходит в два этапа:
витамин Д3 транспортируется в печень, где подвергается гидроксилированию и превращается в 25(ОН)Д;
В почках 25(ОН)Д3 подвергается ещё одной реакции гидроксилирования под действием специфической 1 -гидроксилазы с образованием 1,25(ОН)2 Д3.
В общем , превращение витамина Д3 в огранизме человека можно представить в виде схемы:
7-дегидрохолестерол
Пищевые источники
УФ
кожа
холекальциферол
печень
НАДФН, О2
25-оксихолекальциферол
почки НАДФН, О2
1,25-диоксихолекальциферол
Это производное витамина Д обладает наибольшей биологической активностью и по своему регулирующему влиянию на организм относится к гормонам. 1.25-диоксихолекальцитриол участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и называется кальцитриол. Рецепторы для кальцитриола обнаружены в вклетках кишечных ворсинок, остеобластах, дистальных почечных канальцев и некоторых других тканей.
Влияние витамина Д3 на слизистую кишечника.
Витамин Д стимулирует всасывание ионов кальция и фосфата стенкой кишечника. Установлено,что кальцитриол накапливается в ядрах клеток кишечных ворсинок и индуцирует синтез м-РНК, кодирующей кальций-связывающий белок (КСБ).
Механизм стимулирующего действия витамина Д3 на всасывание фосфата не установлен.
Влияние витамина Д3 на костную ткань.
Механизм действия витамина Д3 на перенос ионов кальция между плазмой и костной тканью неизвестен. Однако установлено, что в ядрах клеток кости есть рецепторы для кальцитриола и вызванное им повышение Са2+ в кости связано с синтезом РНК и белков ( возможно одного из КСБ). Одновременно витамин стимулирует мобилизацию кальция из предобразованного костного материала, способствуя перераспределению кальция между участками старой и молодой, растущей ткани.
Влияние витамина Д3 на почки.
Стимулирует реабсорбцию кальция и фосфата в почечных канальцах. По-видимому, этот эффект опосредован через действие паратгормона.
Проявления недостаточности.
Рахит - заболевание детского возраста, которое характеризуется низким уровнем кальция и фосфатов в крови и нарушением минерализации костей. Основными симптомами Д-гиповитаминоза являются: снижение мышечного тонуса; деформация скелета - черепа, груди, позвоночника, нижних конечностей.
У взрослых недостаточность витамина Д вызывает остеопороз, вследствие нарушения минерализации костей.
Причины рахита.
Алиментарный гиповитаминоз - недостаток витамина Д3 в пище, дефицит солнечного света в северных регионах.
Наследственный Д-резистентный рахит обусловлен генетическими дефектами. I тип связан н с нарушением превращения 25(ОН)Д3 в 1,25(ОН)2Д3. II тип связан с отсутствием рецепторов для кальцитриола.
Рахитоподобные состояния: а)вторичные явления при заболеваниях печени и почек; б) следствие приема лекарств, стимулирующих микросомальное окисоление и, как следствие, ускоренный метаболизм витамина Д.
Основные пищевые источники: печень животных и рыб, яйца, молоко, сливочное масло.