2. Четвертичная структура белка. Дайте определение и приведите примеры

Ч етвертичная структура (или субъединичная, доменная) — взаимное расположение нескольких полипептидных цепей в составе единого белкового комплекса. Белковые молекулы, входящие в состав белка с четвертичной структурой, образуются на рибосомах по отдельности и лишь после окончания синтеза образуют общую надмолекулярную структуру. В состав белка с четвертичной структурой могут входить как идентичные, так и различающиеся полипептидные цепочки. В стабилизации четвертичной структуры принимают участие те же типы взаимодействий, что и в стабилизации третичной. Надмолекулярные белковые комплексы могут состоять из десятков молекул.

3. Коферменты нуклеотиды, НАД- зависимые дегидрогеназы

Коферменты нуклеотиды можно рассматривать как производные водорастворимых витаминов:

• витамина РР (В5) - никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и

• никотинамид адениндинуклеотид фосфат (НАДФ).

• витамина В2 - флавинадениндинуклетид (ФАД) и

• флавинмононуклеотид ( ФМН).

• витамина В3 - коэнзим А.

• витамина В12 - метилкобламин ( метил-В12) и

• дезоксиаденозин кобламин (ДА-В12).

Коферментные функции выполняют пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды такие как УДФ, ЦДФ, ТТФ, АТФ и другие аналоги.

• являются производными витамина РР (В5, никотинамид) и служат в качестве кофермента анаэробных дегидрогеназ:

• изоцитрат дегидрогеназа,

• лактатдегидрогеназа,

• малатдегидрогеназа,

• оксиацил КоА-дегидрогеназы и др.

4. Строение и биологические функции витамина пантотеновая кислота(В3)

П антотеновая кислота витамин В3, С₉Н₁₇О₅N, водорастворимый витамин группы В. Является компонентом кофермента А, участвующего во многих реакциях углеводного, жирового и белкового обмена. Необходима для синтеза жирных кислот, стероидных гормонов, ацетилхолина и других соединений. Суточная потребность : 7 мг

5. Химизм и биоэнергетика реакции окисления изоцитрата в цтк

6. Роль глицерофосфатного и малатного челночных механизмов при гликолизе

Различают глицерофосфатный и малатный челночный механизмы. Чаще наблюдается первый.

При глицерофосфатном челночном механизме цитозольные 2НАДН2 окисляются ДОАФ, который восстановливается в глицерофосфат, последний способен проходить через мембраны митохондрий. В митохондриях с участием ФП происходит окисление глицерофосфата и образуется вновь ДОАФ, который возвращается  в цитоплазму и вновь участвует в окислении цитозольных НАДН₂, а  ФПН₂ окисляются в цепи БО и дают по 2 АТФ.  Т.к., при окислении 1 молекулы глюкозы образуется 2 цитозольных НАДН₂, то при данном челночном механизме образуется 4 АТФ.

При малатном челночном механизме цитозольные НАДН₂ окисляются с участием ЩУК, которые восстанавливается в малат (яблочную кислоту)

Малат проходит через митохондриальную мембрану и в митохондриях подвергается окислению под действием МДГ и образуется вновь ЩУК. При этом НАД восстанавливается. В цепи БО и ОФ 1 НАДН₂ дает 3 АТФ. Поскольку при окислении 1 молекулы глюкозы образуется 2 цитозольных НАДН₂, всего при малатном механизме выделяется 6 АТФ. Т.о,  энергетический баланс аэробного окисления 1 молекулы глюкозы составляет 36 АТФ (при использовании глицерофосфатного челночного механизма) или 38 АТФ (при использовании малатного челночного механизма).

7. Биосинтез и использование ацетоацетата и бета-оксибутирата

Ацетон является естественным метаболитом организма человека и животных. Он входит в триаду соединений (бета-оксибутират, ацетоацетат и ацетон), обозначаемых, как кетоновые тела. Ацетоацетат и бета-оксибутират образуются в печени из ацетил-КоА как продукты специфического биосинтетического процесса, именуемого циклом Линена. Физиологическая роль этих соединений, заключается в том, что они являются естественными энергетическими субстратами (топливом) для мышц и мозга. Установлено, что энергетические затраты головного мозга могут на 75% обеспечиваться за счет окисления кетоновых тел. В условиях дефицита глюкозы (голодание) или при снижении ее биодоступности (сахарный диабет), содержание кетоновых тел в крови может возрастать в десятки раз. При этом они действуют и как часть регуляторного механизма с обратной связью, блокируя чрезмерную мобилизацию жирных кислот из жировой ткани и ослабляя тем самым токсическое действие последних