2. Постэмбриональное развитие

  Бывает двух видов:

• Прямое – когда  личинка   похож на родителя, только меньше по размерам и у него недоразвиты некоторые органы (млекопитающие, птицы, рептили, из насекомых: тараканы, прямокрылые).

• Непрямое (с превращением, с метаморфозом) – когда личинка сильно отличается от родителя  по внешнему строению, питанию и образу жизни. например, головастик не похож на лягушку, а гусеница на бабочку.  Преимущество непрямого развития состоит в том, что родители и дети не конкурируют друг с другом за пищу и территорию. Так развиваются: земноводные, чешуекрылые, жесткокрылые, блохи, двукрылые, перепончатокрылые). Стадии непрямого развития насекомых: яйцо, личинка, куколка, взрослая особь. Особенности жизни животных на стадии яйца и куколки — они неподвижны. Значение непрямого развития — ослабление конкуренции между родителями и потомством, так как они поедают разную пищу, у них разные места обитания. Непрямое развитие — важное приспособление, возникшее в процессе эволюции. Оно способствует ослаблению борьбы за существование между родителями и потомством, выживанию животных на ранних стадиях послезародышевого развития.

РАЗВИТИЕ ГОЛОВАСТИКА- ЭТО НЕПРЯМОЕ РАЗВИТИЕ С ПРЕВРАЩЕНИЕМ                                    РАЗВИТИЕ ПРЯМОКРЫЛЫХ- ЭТО ПРИМЕР ПРЯМОГО РАЗВИТИЯ

•      

Регуляция у прокариот

Регуляция биосинтеза белка у прокариот осуществляется на уровне изменения скорости синтеза мРНК. В настоящее время принята теория оперона, сформулированная Франсуа Жакобом и Жаком Моно. В основе теории лежат следующие понятия:

• оперон – группа тесно связанных между собой генов, которые программируют образование структурных белков и ферментов в клетке,

• конституитивные ферменты – те, которые присутствуют в клетках всегда, независимо от ее активности и условий,

• индуцибельные ферменты – те, которые программируются опероном и синтезируются при необходимости,

• ген-регулятор – ген, регулирующий работу оперона, но не входящий в его состав. Он синтезирует белок-регулятор (чаще называемый белок-репрессор), который может быть в активной или неактивной форме,

• ген-оператор – участок ДНК, способный связываться с белком-регулятором, и "решающий" нужно работать РНК-полимеразе или нет.

Схема строения и работы оперона

Предложены две схемы регуляции скорости транскрипции: по механизму индукции(лактозный оперон) и по механизму репресии (триптофановый оперон).

Лактозный оперон

Лактозный оперон в целом отвечает за катаболизм лактозы.

При изучении E.coli было замечено, что в клетке может быть две взаимоисключающие ситуации:

• активность одного из ферментов катаболизма лактозы низка, если в среде имеетсяглюкоза.

• активность этого фермента резко повышается в обратной ситуации, т.е. при отсутствии глюкозы и при наличии лактозы.

На основании наблюдений была предложена схема регуляции оперона по механизму индукции:

1. В отсутствие лактозы активный белок-репрессор связывается с оператором и блокирует синтез мРНК, кодирующей ферменты катаболизма лактозы. В результате эти ферменты не образуются.

2. Если глюкозы нет, а лактоза есть, то последняя связывается с белком-репрессором и ингибирует его, не давая связаться с геном-оператором. Это позволяет РНК-полимеразе считывать информацию, отвечающую за синтез ферментов катаболизма лактозы, и синтезировать мРНК.

Таким образом, лактоза является индуктором транскрипции.

Схема работы лактозного оперона при наличии и отсутствии лактозы

Триптофановый оперон

Триптофановый оперон в целом отвечает за синтез триптофана.

Функционирование триптофанового оперона в некотором смысле противоположно лактозному. Регуляция осуществляется по механизму репрессии.

1. В отличие от лактозного оперона, белок-репрессор синтезируется в неактивномсостоянии и не может заблокировать транскрипцию генов, кодирующих ферменты синтеза триптофана. Синтез этой аминокислоты будет в клетке продолжаться до тех пор, пока в питательной среде не появится триптофан.

2. Триптофан соединяется с белком-репрессором и активирует его. Далее такой активный комплекс присоединяется к гену-оператору и блокирует транскрипцию. Таким образом, при наличии триптофана в среде прекращается его внутриклеточный синтез, экономятся ресурсы и энергия бактериальной клетки.

В этом случае триптофан является репрессором транскрипции.

Схема работы триптофанового оперона при наличии и отсутствии триптофана

 70) 1. В основе изменения структуры хромосомы, как правило, лежит первоначальное нарушение ее целостности — разрывы, которые сопровождаются различными перестройками, называемыми хромосомными мутациями или аберрациями.

Разрывы хромосом происходит закономерно в ходе кроссинговера, когда они сопровождаются обменом соответствующими участками между гомологами. Нарушение кроссинговера, при котором хромосомы обмениваются неравноценным генетическим материалом, приводят к появлению новых групп сцепления, где отдельные участки выпадают - делеции — или удваиваются — дупликации. При таких перестройках изменяется число генов в группе сцепления.

Поворот участка хромосомы, находящегося между двумя разрывами, на 180⁰ — инверсия.

Фрагмент хромосомы, отделившийся от нее при разрыве, может быть утрачен клеткой при очередном митозе, если он не имеет центромеры. Чаще такой фрагмент прикрепляется к одной из хромосом — транслокация. Нередко две поврежденные негомологичные хромосомы взаимно обмениваются оторвавшимися участками — реципрокная транслокация. Возможно присоединение фрагмента к своей хромосоме, но в новом месте — транспозиция. Таким образом, различные виды инверсии и транслокации характеризуются изменением локализации генов.

Описанные структурные изменения хромосом сопровождаются изменением генетической программы, получаемой клетками нового поколения после деления материнской клетки. Чаще всего такие структурные изменения хромосом отрицательно сказываются на жизнеспособности отдельных соматических клетках организма.

Конъюгация и последующее расхождение структур, образованными хромосомами, приводит к появлению новых хромосомных перестроек. В результате гаметы, получая неполноценный материал, не способны обеспечить формирование нормального организма нового поколения.

Изменения хромосомной организации, чаще всего оказывающие неблагоприятное воздействие на жизнеспособность клетки и организма, с определенной вероятностью могут быть перспективными, наследоваться в ряду поколений клеток и организмов и создавать предпосылки для эволюции хромосомной организации наследственного материала.

Хромосомные аберрации возникают в результате перестройки хромосом. Они являются следствием разрыва хромосом, приводящего к образованию фрагментов, которые в дальнейшем воссоединяются, но при этом нормальное строение хромосом не восстанавливается.

71)Точковые мутации. Репарирующие системы клетки.

— мутации, изменяющие последовательность нуклеотидов в гене, т. е. структуру самого гена.

 

Генные дупликации — удвоение пары или нескольких пар нуклеотидов (удвоение пары Г—Ц).

2. Генные инсерции — вставка пары или нескольких нар нукле­отидов (вставка пары Г—Ц между А—Т и Т—А).

3.  Генные делеции — выпадение нуклеотидов (выпадение комплементарной пары Т—А между А—Т и Г—Ц).

4.  Генные инверсии — перестановка фрагмента гена (во фраг­менте исходная последовательность нуклеотидов Т—А, Г—Ц за­меняется на обратную Г—Ц, Т—А).

5.  Замены нуклеотидов — замена пары нуклеотидов на другую; при этом общее число нуклеотидов не меняется (замена Т—А на Ц—Г). Один из наиболее частых типов мутаций. Дупликации, инсерции и делеции могут приводить к измене­нию рамки считывания генетического кода. Рассмотрим это на примере. Возьмем следующую исходную последовательность нуклеотидов в ДНК (для простоты будем рассматривать только одну ее цепь): АТГАЦЦГЦГА... Она будет считываться следую­щими триплетами: АТГ, АЦЦ, ГЦГ, А... Допустим, произошла делеция, и в самом начале последовательности между А и Г вы­пал нуклеотид Т. В результате этой мутации получится изме­ненная последовательность нуклеотидов: АГАЦЦГЦГА, кото­рая уже будет считываться совершенно иными триплетами: АГА, ЦЦГ, ЦГА. Поэтому в полипептидную цепь будут соеди­няться совершенно другие аминокислоты и, таким образом, бу­дет синтезироваться мутантный белок, совершенно непохожий на нормальный. Кроме того, в результате генных мутаций, при­водящих к сдвигу рамки, могут образовываться терминирую­щие кодоны ТАА, ТАГ или ТГА, прекращающие синтез. Выпадение целого триплета приводит к менее тяжелым генети­ческим последствиям, чем выпадение одного или двух нуклео­тидов. Рассмотрим ту же нуклеотидную последовательность: АТГАЦЦГЦГА... Допустим, произошла делеция, и выпал це­лый триплет АЦЦ. Мутантный ген будет иметь измененную по­следовательность нуклеотидов АТГГЦГА, которая будет считы­ваться следующими триплетами: АТГ, ГЦГ, А... Видно, что после выпадения триплета рамка считывания не сдвинулась, синтезированный белок хоть и будет на одну аминокислоту от­личаться от нормального, но в целом будет весьма на него по­хож. Однако это отличие в аминокислотном составе может при­вести к изменению третичной структуры белка, которая в основном и определяет его функции, и функция мутантного белка, скорее всего, будет снижена по сравнению с нормальным белком. Этим и объясняется тот факт, что мутации, как прави­ло, рецессивны.

Генные мутации проявляются фенотипически в результате син­теза соответствующих белков:

Генные мутации приводят к изменению строения молекул белков и к появлению новых признаков и свойств (например, альбиносы у животных и растений, махровость у цветков за счет преобразования тычинок в лепестки и снижение их плодовитости, образование летальных и полулетальных генов, вызывающих гибель организма, и т. д.). Генные мутации происходят пoд влиянием мутагенных факторов (биологических, физических химических) или спонтанно (случайно). Генные мутации свойственны и генетической РНК вирусов.

Репарация (от лат. репарацио – восстановление) – 1) ликвидация повреждения генетических структур (ДНК, хромосом), осуществляется специальными ферментами и находится под контролем генов; процесс, направленный против возникновения мутаций; репарация свойственна всем живым организмам; 2) восстановление тканей тела и состава популяций организмов, поврежденных или изреженных ионизирующим излучением или ультрафиолетовыми лучами. Происходит посредством размножения клеток и организмов, уцелевших после облучения.

Повреждения в ДНК сводятся к минимуму благодаря существованию систем, которые узнают эти повреждения и исправляют их. Поэтому определяемая частота мутаций – спонтанных и индуцированных – отражает равновесие между числом повреждающих событий, происходящих в ДНК, и количеством повреждений, которые были исправлены (или неправильно исправлены). Значение репарирующих систем в жизни клетки так велико, что, вероятно, по сложности они не отличаются от репликационного аппарата.

Под "повреждением" понимают любое изменение ДНК, которое вызывает отклонение от обычной двухцепочечной структуры. Неправильные нуклеотиды, как правило, удаляются из ДНК системой эксцизионной репарации (от англ. excision – вырезание). На первом этапе поврежденная структура узнается либо ферментом специфической эндонуклеазой, либо ферментом специфической ДНК-гликозилазой. К специфическим эндонуклеазам относится, например, фермент УФ-эндонуклеаза, узнающий тиминовый димер. В каждой клетке существует также не менее 20 различных специфических ДНК-гликозилаз, узнающих какой-либо один тип измененных оснований в ДНК.

В том случае, когда нарушение структуры ДНК заключается в неправильном спаривании обычных оснований, репарирующая система не может определить, какое из оснований правильное. В этом случае возможен случайный выбор для удаления одного из неспаренных оснований. Но во многих случаях может быть применена рекомбинационная репарация, которая использует материал одной молекулы ДНК (из гомологичной хромосомы) для восстановления другой.