- •1.Принципы топической диагностики в неврологии.
- •2.Факторы риска сосудистых заболеваний гм
- •1.Гэб. Его значение для структуры и функции мозга
- •2.Центральный и периферический двигательные нейроны. Синдромы поражения.
- •1.Кровоснабжение гм.(интернет)
- •2. Классификация нарушений памяти. Виды нарушений памяти при различных заболев гм
- •3. Основные принципы базисной терапии инсульта.
- •Базисная терапия.
- •1. Атаксии и их клиническая характеристика
- •Классификация атаксий
- •2. Остеохондроз. Патогенез, клинические течения, возможные осложнения.
- •1.Представление о функциональной ассиметрии больших полушарий гм (инетрнет)
- •2.Ишемический инсульт. Принципы классификации, патогенеза и клинического течения. (интернет)
- •3.Обследование больного с нарушениями памяти.(из учебника)
- •Классификация геморрагического инсульта
- •1.Гиперкинезы.Этиология, патогенез. План обследований больного с гиперкинетическими синдромами.
- •5) Астериксис (порхающий тремор)
- •2.Демилиенизирующие заболевания нервной системы. Этиология, патогенез, клинические формы заболеваний.
- •3. Принципы терапии менингитов.
- •1. Патология движений при поражении лобной доли
- •Значение доп методов при иссл заболев гм
- •Принципы леч эпилепсии
- •1.Моторная афазия. Характеристика. Основные виды. (из учебника)
- •2.Рассеянный склероз, клинические формы , типы течения, принципы терапии.
- •3.Дополнительные методы исследования при опухолях спинного мозга.
- •1.Сенсорная афазия. Характеристика. Основные виды
- •2.Стрио-полидарная система. Акинетико-ригидный синдром.
- •1.Алексия и аграфия при очаговых пораженичх гм. (интернет)
- •3. Вегетативные кризы. Клиника, диагностика, подходы к лечению.
- •1. Афферентные системы. Анатомо-функциональные особенности. Синдромы поражения на разных уровнях
- •Стрио-паллидум (афферентные системы)
- •2. Полиневритический тип растройства чувствительности.
- •3.Основные принципы терапии ишемического инсульта
- •Поражение центральной и переферической системы при алкоголизме ( клинические формы, принципы диагностики и терапии) интернет
- •1. Анатомия и физиология вегетатитивной нс
- •2. Менингиты. Классификация, особенности течения, принципы терапии.
- •1.Анатомия и физиология тройничного нерва. Патофизиологические особенности и симптомы невралгии тройничного нерва.
- •3Лабораторные и функциональные методы исследования в остром периоде ишемического инсульта.
- •2.Черепно-мозговая травма: принципы классификации, особенности течения различных форм травматического повреждения мозга.
- •3.Принципы лечения транзиторных ишемических атак
- •2Роль структур мозга в формировании эпилептических припадков.
- •3Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов.
- •3.План обследования больного с головокружением.
- •2. Эпилепсия. Этиология, паогенез. Классификация
- •2Мигрень. Патофизиологич.Механизмы, клинические формы. Принципы терапии.
- •3. Принципы терапии сосудистых заболеваний гм.
- •2Дифференцированная терапия.
- •1. Нарушение впф при поражении теменно-височной- затылочной отделов гм
- •2. Последствия чмт, патогенетические механизмы, клинические проявления.
- •3. Программа обследования больного с болями в позвоночнике.
- •2.Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника.
- •3Принципы терапии энцефалитов.
- •2Мышечные дистрофии . Клинические формы, патогенез, принципы терапии.
- •3План обследования больного при чмт
- •1. Апраксия при очаговом поражении гм. Виды апраксии
- •2Головная боль напряжения. Патогенез, клиническая картина, принципы терапии.
- •3Диагностическое значение эхоэнцефалоскопии при заболеваниях гм
- •1.Нарушение впф при поражении лобной доли.
- •2. Опухоли гм: принципы классификации, патогенез общемозговых и очаговых симптомов.
- •3.Первичная профилактика инсультов
- •2. Поражение нервной системы при соматических заболеваниях.
- •3. Изменение состава цереброспинальной жидкости при сосудистых опухолевых воспалительных и трамватических поражениях мозга
- •1Агнозии при очаговом поражении мозга. Виды агнозии.
- •2.Парциальные эпилептические припадки при очагах в первичных и вторичных цитоархитектонических полях гм
- •3Вторичная профилактика инсульта.
- •1. Принципы классификаций сосудистых заболеваний гм. Особенности клинического и геморрагического инсульта.
- •Классификация геморрагического инсульта
- •2. Болезнь двигательного нейрона. Патогенез, клиника, прогноз
- •Боковой амиотрофический склероз (бас)
- •3.Программа обследования больных с измененым состоянием сознания.
2Роль структур мозга в формировании эпилептических припадков.
Эпилепсия – хроническая болезнь, которая проявляется повторными, судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождается изменениями личности. Эпилепсия бывает первичной и вторичной. Выделяется также эпилептический синдром, имеющий сходство с эпилепсией. Возбуждение нейронов коры.
Причины. Распространение чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Идиопатическая эпилепсия. Симптоматическая эпилепсия: пре- и перинатальные нарушения, инфекционные заболевания ЦНС; токсическое поражение ЦНС (этанолом и др.); черепно-мозговая травма; цереброваскулярные заболевания; дисметаболические энцефалопатии; опухоли головного мозга; наследственные заболевания, лихорадка, дегенеративные заболевания головного мозга
Клиническая картина. Первично генерализованные припадки (с нарушением сознания с начала припадка): большие судорожные (тонико-клонические) припадки и абсансы (потеря сознания до 2-10 с). Парциальные (фокальные) припадки: простые (моторные, сенсорные, вегетативные) и сложные (с вторичным нарушением сознания). Эпилептический статус — продолжительный (более 30 мин) парциальный или генерализованный припадок либо серия повторяющихся друг за другом припадков. Без лечения во многих случаях увеличивается число припадков, возможны замедленность и обстоятельность мышления.
Электро-энцефалограф. Эпилептическая активность в период припадка и иногда в период между припадками.
Другие дополнит исследования. КТ и МРТ головы необходимы для исключения опухоли и других возможных причин эпилептических припадков.
Лечение. Отказ от употребления алкоголя, достаточный сон и исключение других факторов, провоцирующих припадки. Регулярный и длительный прием противоэпилептических средств (вальпроат, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, ламотриджин, топирамат, габапентин и др.). Экстренная помощь при эпилептическом статусе и тоникоклоническом припадке.
3Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов.
Среди препаратов, применяемых в клинической практике для лечения острой боли, наиболее широко используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты.
№19.
ВПФ как сложная динамическая система. Высшие психические функции – составные системные части мозга. ВПФ - слож формы сознат пси деят осущ-е на основе соответ-х мотивов и регул-мые соответ-ми целями и программами, подчиняющиеся всем закон-тям пси деят. 3 осн х-ки ВПФ: *формир-ся прижизненно под влиянием соц-х факторов (интериоризация); *опосред-ны по своему пси строению (с пом реч сист); *произвольны по способу осущ-ния. Системное строение ВПФ проявляется в сложном - одновременно устойчивом и подвижном - составе их компонентов, при котором выполняемая задача остается инвариантной, а средства для ее достижения - вариативными.
. ВПФ как системы обладают большой пластичностью, взаимозамен-ю входящих в них компонентов. А.Р. Лурия выделил два типа перестроек – внутрисист-е и межсист-е, благодаря кот-м нарушенная ф-ция начинает осущ-ся с пом новых звеньев. ВПФ опосредованы «психологическими орудиями» — знаковыми систе-мами, являющимися продуктами длительного общественно-исторического развития (речь).Поэтому речевое опосредование высших психических функций представляет собой наиболее универсальный способ их формирования. Сначала впф сущест-ют как форма взаимод-ия м/у людьми (интерпси-хол-ий процесс),позже как внутренний (интрапсихол-ий) процесс.С форм-ем впф происходит превращение внешних средств осуществления функции во внутренние, психологические (интериоризация). В процессе развития впф автоматизируются.На 1-ых этапах форм-ия впф=форма предм-ой деят-ти,кот. опирается на элем-ые сенс. и мот проц-ы; затем эти действия и процессы «свертываются», приобретая хар-р автоматиз-ых ум-ых дей-ий (Гальперин). Одновр-но изм-ся и психол-ая стр-ра впф. Динамич-й хар-р работы систем.Усл-е динам-ти-многофун-ть=>2осн.формы строен-я систем:инвариантная(генет-и де-терм-я,жестк.сист),подвижная(вероятностно детерм-я,гибкая)
Изучая физиологию движений, Н. А. Бернштейн сформулировал ряд принципиальных положений о построении любой функции. К их числу относится положение о том, что двигательная система построена по «топологиче-скому», а не по «метрическому» принципу, где инвариантны задача и конечный результат, но вариативны способы решения задачи.
2Эпилептический статус: понятие, патогенетические механизмы, клинич.проявления. Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин.
Причиной истинного эпилептического статуса служит эпилепсия. Симптоматический эпистатус может вызывать ЧМТ, опухоли и другие объёмные образования мозга, воспалительные заболевания мозга и его оболочек, острое нарушение мозгового кровообращения, нарушение церебральной ликвородинамики (в том числе и при спаечном процессе), дисметаболические состояния (алкогольное опьянение, острая недостаточность надпочечников, щитовидной железы, уремия, эклампсия), острые отравления и инфекционные заболевания.
Патогенез эпилептического статуса Основу эпилептического статуса составляет непрерывная или часто повторяющаяся электрическая активность нейронов головного мозга, имеющая пароксизмальный характер. В зависимости от площади охвата различных отделов мозга этой активностью эпилептический статус может принимать разный характер. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, гемодинамики, дыхания или гомеостаза. Эпилепсия заболевание различной этиологии, вызываемое чрезмерными нейронными разрядами и характеризующееся повторными эпилептическими припадками и другими клиническими и параклиническими нарушениями. Для их развития (при наличии эпилептического очага) необходимо формирование эпилептической системы, включающей механизмы, способствующие распространению эпилептического разряда за пределы эпилептического очага. Этому препятствует система антиэпилептической защиты механизмы, подавляющие распространение и генерализацию эпилептической активности. классификация ЭС.
Генерализованный ЭС ЭС конвульсивных припадков: тонико-клонических, тонических, клонических, миоклонических. ЭС абсансов Парциальный ЭС ЭС простых парциальных припадков: соматомоторных, соматосенсорных, дисфатических, адверсивных, сенситивных, вегетативных.
ЭС сложных парциальных припадков. Неонатальный ЭС
ЭС может возникать как у больных с уже установленным диагнозом эпилепсии, так и у больных без указаний на эпилептические припадки в прошлом (инициальный ЭС).
Конкретные механизмы. Наиболее частыми причинами инициального ЭС являются текущие заболевания мозга: цереброваскулярные, в особенности острые, нарушения мозгового кровообращения, менингит, энцефалит и другие, а также черепно-мозговая травма. Вариантам судорожных эпилептических припадков следует выделить помимо статуса клонико-тонических припадков также тонический и клонический. Клонический ЭС чаще бывает фокальным с последующей генерализацией конвульсий или без нее, что свойственно прежде всего соматомоторным (джексоновским) припадкам. Среди судорожных форм ЭС следует выделить миоклонический статус.патологические миоклонии. Миоклонический ЭС возникает при миоклонических формах эпилепсии и при семейных прогрессирующих миоклониях болезни Лафара, Ханта, синдроме Унферрихта Лундборга; при липоидозах, сиалидозах, ганглиозидозах Неэпилептический миоклонический статус чаще всего бывает постаноксическим, например при острой аноксической энцефалопатии вследствие остановки сердца, и дисметаболическим при дисметаболических энцефалопатиях, например почечной, печеночной и др.Миоклонический ЭС может быть проявлением финальной стадии ЭС тонико-клонических припадков, когда из-за истощения метаболических процессов мозга могут реализоваться только миоклонические феномены. ЭС судорожных припадков тяжелое состояние, он ведет к углубляющимся нарушениям сознания (оглушение сопор кома), а также к другим прогрессирующим соматическим, метаболическим расстройствам: циркуляторным кардиоаритмиям, артериальной гипертензии, гипотензии, коллапсу; отеку легких, пневмонии, аспирации; почечным острому тубулярному некрозу, миоглубинурии, ишемической почке; метаболическим ацидозу, гиперкапнии, гаперкалиемии, гипокликемии, гипоглюкокортикемии; вегетативным гипертермии, рвоте, потере жидкости и электролитов, гиперсекреции
