Занятие 32. Системные механизмы боли
Боль – это ощущение, оно имеет сигнальное значение для организма. Изменение деятельности органов при болевых воздействиях – это следствие; кроме того, при заболеваниях внутренних органов боль является не причиной, а следствием изменения состояния организма.
Боль - психофизиологическое состояние, субъективно переживаемое чувство дискомфорта, возникающего в результате чрезмерной механической или химической стимуляции моно- и полимодальных рецепторов покровных тканей и внутренних органов феномен, обеспечивающий перестройку внутри организма, меняя его отношения с внешней средой.
Причина возникновения боли
Ощущение боли (системных позиций) рассматривается как отрицательная биологическая потребность, связанная с изменением определенных жизненно-важных констант организма.
Существует 2 точки зрения:
1 - Связана с сохранением целостности защитных покровных оболочек, так как повреждения могут вызывать нарушения постоянства внутренней среды организма, органов, тканей и привести к их гибели. Боль выполняет своеобразные функции "контролера" сохранения целостности защитных оболочек организма, возникая всякий раз, когда целостность нарушена.
2 - Связана с изменением жизненно-важной константы организма - уровня кислородного дыхания ткани. Установлено, что введение любых веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях или прекращение доступа крови, приводит к возникновению боли. В этом случае боль активирует симпатические и другие системы организма - вызывает ответные реакции, улучшает снабжение кислородом пораженного органа - это компенсирует недостаток кислорода и улучшает трофику.
Боль – целостная ответная реакция организма на разрушающее воздействие и она имеет свой сенсорный аппарат.
Периферический отдел:
Ноцицепторы
Под термином «ноцицептор подразумевается не только сам рецепторный аппарат, но и связанная с ним периферическая часть афферентного волокна.
Ранее были сформированы 2-е гипотезы болевого восприятия:
1. Теория специфичности – [Фрейм, 1895]
Ноцицепторы- специфические болевые рецепторы или свободные нервные окончания расположенные по всему организму (например, в роговице глаза, если прикоснуться к ней волоском Фрея, возникает только боль. Существуют специальные пути проведения возбуждения в соответствующие нервные центры.
2. неспецифическая теория - [Гольдштейдер -1984]
Считается, что специфических болевых рецепторов нет. Согласно этой теории, ощущение боли формируется в результате суммации в нервных центрах возбуждений, возникающих при раздражении рецепторов различных модальностей. В середине XX века появилась новая теория «нейрональных ворот» или «воротного контроля», которая объединила эти две теории .
Ноцицептеры - относятся к группе высокопороговых рецепторов, то есть рецепторов возбуждающихся при воздействии сильных повреждающих раздражителей (сильное сжатие, уколы, разрезы, сильное температурное воздействие).
По механизму возбуждения выделяют 4-и типа ноцицепторов:
1. Механоцицепторы – расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях и слизистых оболочках пищеварительного тракта.
Это свободные нервные окончания миелиновых волокон типа Аδ волокна - толстые, миелиновые d=1-4мкм, со скоростью проведения возбуждения
4-30 м/с(15-25 м/с). Они реагируют на действие агента, вызывающего деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей. Т.е. их возбуждение (деполяризация) происходит в результате механического смещения мембраны. Для них характерна быстрая адаптация.
2. Хемоноцицепторы (деполяризация) происходит при действии химических веществ как эндогенной (вещества вырабатывающиеся в организме при воспалении, ишемии, отеке) так и экзогенной природы( растворы хлористо-водородной, серной и уксусной кислот, гистамин, АЦХ). Данные ноцицепторы локализуются, как на покровной оболочке организма, так и в глубоких тканях (в висцеральных органах, в особенности в оболочках кровеносных сосудов в стенках мелких артерий).
Они представлены свободными нервными окончаниями безмиелиновых волокон С d = 0,5-1мкм, со скоростью проведения 0,5-2 м/с.0,4-2 м/с.
Специфическими раздражителями для них являются химические вещества «алгогены», но только те, которые «отнимают « кислород у тканей, нарушая процессы окисления.
Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет собственный механизм активации, хемоноцицепторов.
Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани, при воспалении. Они повышают болевую чувствительность (вызывают гипералгезию) понижают пороги болевого раздражения.
Плазменные алгогены (брадикинин, калидин и простагландины) выполняют роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.
Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из нервных окончаний(вещество Р), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.
3. Терморецепторы - воспринимают температуру выше 450 или ниже 150- как боль.
4. Полимодальные (механо-термочувствительные, смешанные).
Рецепторы распределены неравномерно. Больше всего их имеют покровные ткани: кожа слизистой оболочки, капсулы внутренних органов, брюшина, плевра, пульпа зуба, связки, надкостница, роговица. Мало их в паренхеме внутренних органов. Не имеет их головной мозг, но очень много в мозговых оболочках. Головные боли возникают при раздражении рецепторов мозговой оболочки в результате отека сосудов, напряжении затылочных мышц (характерно особенно для менингита).