Роль почек в регуляции ионного обмена

Новейшие данные свидетельствуют о существовании в организме систем регуляции баланса каждого из ионов. Регуляцию реабсорбции и секреции ионов в почечных канальцах осуществляется несколькими гормонами. Альдостерон (гормон коры надпочечников) регулирует реабсорбцию Na в дистальных отделах нефрона и в собирательных трубочках. Этот гормон выделяется в кровь при снижении концентрации натрия в плазме и уменьшении объема циркулирующей крови. Усиленное выделение натрия почкой вследствии угнетения его реабсорбции осуществляется натрийуретическим гормоном, который образуется в предсердии.

Альдостерон усиливает выделение калия с мочой. Уменьшает выделение К⁺ - инсулин. Экскреция К⁺ связана с кислотно-щелочным состоянием. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия с мочой, а ацидоз - его уменьшением. При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует нормолизации уровня Са⁺ в крови за счет увеличения его реабсорбции в почечных канальцах и повышения реабсорбции из костей. При гиперкальциемии, а также под влиянием гастрина, стимулируется выделение в кровь парафолликулярными клетками щитовидной железы кальцитонина. Тиреокальциотонин - снижает концентрацию Са⁺ в крови, увеличивает экскрецию его почкой и переходу ионов Са⁺ в кости. В регуляции обмена кальция участвуют образующиеся в почке активные формы витамина D₃. В почечных канальцах регулируется уровень реабсорбции Mg⁺, Сl^_, сульфатов и других ионов.

Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия

Кислотно-щелочное равновесие в водных пространствах организма регулируется путем поддержания рН крови, которое поддерживается за счет буферных систем легких и почек.

Роль почек заключается в том, что они выводят нелетучие кислоты и основания. К нелетучим кислотам относятся сульфаты и фосфаты - анионы, которые образуется при расщеплении белков и нуклеиновых кислот.

К нелетучим основаниям относятся щелочные ионы пищи; анионы. Кислотно-щелочное равновесие может нарушаться в результате изменений метаболизма. Сдвиги рН в кислую сторону компенсируются в 2 этапа: сначала включаются регуляторные механизмы дыхательной системы; затем выведение почками нелетучих анионов с образованием кислой мочи. Кислотно-щелочное равновесие мочи может изменяться от 4,5 до 8,0 (рН плазмы крови 7,35, венозной до 7,4).

Механизм закисления мочи основан на секреции клетками как проксимальных, так и дистальных канальцев ионов Н⁺. В просвете канальцев ионов Н⁺ взаимодействует с аммиаком, NaHCO₃ и NаНРО₄. В канальцах действует механизм Nа⁺Н обмена. Благодаря этому механизму Н выводится, а Na⁺ и НСО₃ - сохраняется.

В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза(КА), катализирующий гидратацию СО₂:

CO₂ + Н₂О карбоангидраза  Н₂СО₃ H⁺ HCO₃^_

В просвете канальца ионы Н⁺ связываются не только с НСО₃ , но и с такими соединениями, как двухзамещенный фосфат (Nа₂НРО₄) и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот с мочой.

Секретируемые Н⁺ в просвете канальца связываются с аммиаком в результате образуется ион аммония NH₄.

NH₃ + H⁺ NH₄

Таким образом, общая экскреция кислот складывается: из выделения трех компонентов: Н₂СО₃, титруемых кислот и выделения аммония NН₄. Кислотовыделительная функция почек зависит от потребляемой пищи. При вегетарианской диете - рН изменяется в щелочную сторону, а при питании мясной пищей рН мочи сдвигается в кислую сторону, т.к. образуется больше кислот. При физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот - рН мочи смещается в кислую сторону. При гиповентиляции происходит накопление СО₂ и снижается рН крови развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается содержание углекислого газа в крови, растет рН крови - возникает состояние дыхательного алкалоза. При сахарном диабете развивается состояние метаболического ацидоза, т.к. накапливается ацетоуксусная и бета-оксимаслянная кислоты. В конечном счете почки, стабилизируют концентрацию гидрокарбоната в плазме крови на уровне 26-28 ммоль/л и концентрацию ионов Н⁺ , тем самым поддерживая рН плазмы крови на уровне 7,36.